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    Quemaduras termicas-1 Quemaduras termicas-1 Presentation Transcript

    • QUEMADURAS TERMICAS Dr. Marcel Paz Morales R1 Cirugía Plástica 2012 Asesor Dr. José Ernesto Guevara Ríos
    • QUEMADURAS TERMICAS • GENERALIDADES • HISTOPATOLOGIA DE LA PIEL QUEMADA • FISIOPATOLOGÍA • TRASTORNOS METABÓLICOS • ALTERACIONES LOCALES • CLASIFICACIÓN • MANEJO INICIAL DEL PACIENTE QUEMADO ADULTO
    • HISTORIA • Injurias térmicas, antiguas como el fuego. • Incendios por rayos, lava volcánica. • Tratamientos con apósitos de materia vegetal o animal, ritos mágico religiosos. • Papiro de Ebers 1500 A. de C.
    • HISTORIA DE LAS QUEMADURAS
    • HISTORIA Hipócrates 430 A. de C. objetivos del tratamiento de las quemaduras. 1. Lavar las heridas para mantenerlas limpias, utilizando agua hervida o vino. 2. Evitar la presencia de pus. 3. Mantener la herida seca. 4. Aplicar apósitos de grasa envejecida de cerdo, resina de pino y grasa de extracto de hulla.
    • HISTORIA • Aristóteles, explico que las quemaduras causadas por metales fundidos (termocauterizacion), cicatrizaban mas rápidamente que por otras causas.
    • HISTORIA • 1799, Earle, empleo del hielo triturado con agua helada. • Siglo XVIII, suplementación dietética para acelerar la convalecencia. • 1833, Sir George Bellingal, Edimburgo, describe la evolución clínica natural de las quemaduras.
    • HISTORIA • 1897, Tommasoli en Sicilia, primeras infusiones de solución salina para la reanimación hídrica. • 1952, formula de reanimación de Evans. Formula de Brook. Formula de Parkland. • 2da Guerra mundial. Antibioticoterapia.
    • PIEL • Órgano mas grande y extenso. • Piel 15% peso corporal. • 1.72 mt² SC adultos. • 0.25 mt² SC niños.
    • PIEL • Protección del medio ambiente y mantener la homeostasis. • Daño o destrucción por quemadura.
    • QUEMADURA • Lesión tisular de origen térmico, como resultado de agentes físicos, que actúan con intensidad y fuerza suficiente para producir una lesión en grado variable. • Exposición a llamas, líquidos calientes, contacto con objetos calientes, exposición a cáusticos, químicos, radiación, descarga de corriente eléctrica.
    • EPIDEMIOLOGIA • 2.5 millones de personas al año en EEUU presentan una quemadura significativa. • 100,000 son hospitalizados. • 10,000 mueren. • Mejor manejo en las ultimas 3 décadas.
    • EPIDEMIOLOGIA
    • EPIDEMIOLOGIA • Hace 25 años quemaduras de 50% de SC en adultos jóvenes, mortalidad 50% a pesar del tratamiento, hoy < 10%. • Hace 10 años 80-90% de SC, sobrevida de 10%, hoy el 50% sobreviven.
    • DAÑOS POR QUEMADURAS Absorción y velocidad de disipación del calor. • <45° no daños • 45-50° daños reversibles • >50° daños irreversibles, desnaturalización de las proteínas. La temperatura necesaria para producir daño es relativa al tiempo de exposición • 2 min a 50°C • 20 seg a 55°C • 5 seg a 60°C • > 70°C la destrucción es instantánea
    • EVOLUCION • Desequilibrios hidroelectrolitico: edema de sitio de quemadura. • Quemaduras > 25% de SC, el edema se presenta en tejido no lesionado, como resultado de perdida intravascular sistemica de agua, sodio, albumina y globulos rojos. • Desarrollo de Shock si no se repone rapidamente el volumen. • Hipermetabolismo y catabolismo muscular. • Contaminacion bacteriana de los tejidos.
    • FISIOPATOLOGIA • Lesión térmica de la piel. • Aumento de la permeabilidad capilar. • Edema. • Shock. • Mediadores inflamatorios. • Alteraciones hemodinamicas. • Alteraciones sistemicas.
    • RESPUESTA SISTEMICA • La liberación de citosinas y otros mediadores inflamatorios en el sitio de lesión, tiene efectos sistémicos cuando la quemadura alcanza 30% de superficie corporal.
    • MEDIADORES INFLAMATORIOS • Histamina – Respuesta inicial. – Aumenta la permeabilidad capilar. – Mastocitos y monocitos. • Prostaglandinas – Vasodilatacion y aumento de la permeabilidad. • Tromboxano – Vasoconstrictor que contribuye a la isquemia.
    • MEDIADORES INFLAMATORIOS • Serotonina – Contrae el musculo liso. – Aumenta la permeabilidad capilar. • Catecolaminas – Vasoconstrictor arteriolar. – Puede inhibir el aumento de la permeabilidad capilar.
    • MEDIADORES INFLAMATORIOS • Radicales de Oxigeno – Injuria vascular por daño endotelial. – Xantina oxidasa. • Factor de agregacion plaquetaria – Aumenta la permeabilidad capilar.
    • MEDIADORES INFLAMATORIOS FNT α • Liberada por macrófagos las primeras 12 horas • Induce reclutamiento y maduración de neutrófilos. • Vasodilatación. • Pico a los 3 días.
    • MEDIADORES INFLAMATORIOS • Interferon ϒ – Secretado por linfocitos T. – Induce remodelación tisular. – Incremento en la expresión de colagenasa, y disminución de la producción de colágeno
    • MEDIADORES INFLAMATORIOS • IL 1 – Liberada por monocitos como proinflamatorio . – Concentración máxima entre 24 y 72 hr. • IL 2 – Producida por linfocitos T como factor de crecimiento. – Incrementa el metabolismo de fibroblastos.
    • MEDIADORES INFLAMATORIOS • IL 4 – Citoquina antinflamatoria producida por linfocitos T, basófilos y mastocitos. – Sus efectos incluyen supresión de la expresión de las citoquinas proinflamatorias. • IL 6 – Citoquina proinflamatoria y antinflamatoria – Sistémicamente inductor primario de respuesta de fase aguda hepática y mieloide – Local: proliferación fibroblastos – Marcador de sobrevida
    • CAMBIOS FISIPATOLOGICOS • CARDIOVASCULAR – Aumento de la permeabilidad capilar. – Fuga de liquido y proteínas al intesticio. – Edema masivo los primeros 30 minutos. – Constriccion periférica y esplacnica. – Disminución de la contractilidad miocardica. – Hipotension sistémica. – Hipoperfusion de órganos blanco.
    • CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS • Fuga de albumina, máxima a los 30 minutos. • Hipoalbuminemia. • Edema tisular. • La integridad capilar se empieza a recuperar hasta las 12 hrs y se estabiliza a las 18-24 hrs. • La permeabilidad capilar permanece aumentada por 2 a 3 semanas.
    • CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS • METABOLICO – El metabolismo basal aumenta 3 veces. – Liberacion de cortisol, glucagon, catecolamina, hormona del crecimiento. – Hiperglicemia, lipolisis, cetonemia, balance nitrogenado negativo. – Fase catabolica puede persistir por semanas o meses. – Hipoperfusion esplacnica. – Necesidad de alimentacion enteral, para disminuir el catabolismo y mantener la integridad intestinal.
    • CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS • RESPIRATORIO – Broncoconstriccion. – Edema de pulmon. – Sindrome de distres respiratorio. – Insuficiencia respiratoria causa mas común de mortalidad. – Mortalidad 50%.
    • CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS • RENAL – Insuficiencia renal aguda por hipoperfusion. – IRA prerrenal por déficit de volumen, primeras horas o días. – IRA renal, apartir de la segunda semana, farmacos o sepsis. – Riesgo de necrosis tubular. – Mortalidad 80%.
    • CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS • Hemolisis intravascular, efecto directo del calor, 9-40% eritrocitos. • Aumento del hematocrito. • Leucocitosis con neutrofilia. • Trombocitopenia los primeros días, por secuentro. • Trombocitosis posterior.
    • CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS • GASTROINTESINAL – Ileo. – STDS. – Alimentacion enteral.
    • RESPUESTA LOCAL • La profundidad de la quemadura depende de: – Temperatura. – Tiempo de exposición.
    • ZONAS DE JACKSON 1947 RESPUESTA LOCAL • Zona de coagulación: punto de máximo daño, obliteración de los vasos, perdida irreversible de tejido debido a la coagulación y desnaturalización de las proteínas. • Zona de estasis: Tejido circundante, disminución de la perfusión tisular, tejido potencialmente rescatable, el objetivo de la resucitación es aumentar la perfusión tisular acá y evitar que el daño se vuelva irreversible. Algunas situaciones convierte a esta área en una región con perdida de tejido. • Zona de hiperemia: zona mas periférica, aumento de circulación, el tejido sobrevira aunque este en sepsis severa o hipoperfusion.
    • ZONAS DE JACKSON 1947
    • CLASIFICACION POR ETIOLOGIA Quemaduras TERMICAS QUIMICAS ELECTRICAS
    • QUEMADURAS TERMICAS
    • QUEMADURAS QUIMICAS Y ELECTRICAS
    • CLASIFICACION POR PROFUNDIDAD • 1607 Fabricius Hildanus; grados: primero, segundo y tercero. • Dupuytren: 4 grados. • Boyer: 3 grados. • Converse y Smith: por la capa de la piel. • Benaim: A, AB, B.
    • CLASIFICACION POR PROFUNDIDAD
    • CLASIFICACION POR PROFUNDIDAD • QUEMADURAS DE 1ER GRADO – Quemadura epidérmica. – Según Benaim: “A” eritematosa. – Eritema, dolor, sequedad, escozor, palidece a la presión. – Cura espontáneamente en 5- 7 días. – Descamación, rápida epitelizacion.
    • QUEMADURA DE 1ER GRADO
    • QUEMADURA DE 2DO GRADO SUPERFICIAL • Espesor parcial superficial. • Benaim: “A” flictenular. • Epidermis y dermis papilar. • En general por líquidos calientes. • Eritema, humedad, edema, hiperalgesia, bulas. • Palidece a la presión.
    • QUEMADURA DE 2DO GRADO SUPERFICIAL • Cicatrizan espontáneamente con tratamiento adecuado. • 14-21 días. • Secuela, hipopigmentacion o hiperpigmentacion.
    • QUEMADURA DE 2DO GRADO SUPERFICIAL
    • QUEMADURA DE 2DO GRADO PROFUNDO • Espesor parcial profundo. • Benaim: “AB” intermedia. • Afecta epidermis y dermis reticular. • Blanco, rosadas, blanquecinas. • Restos de ampollas. • Hipoalgesia, no palidece a la presión.
    • QUEMADURA DE 2DO GRADO PROFUNDO • Pueden requerir escarotomia. • Curan espontáneamente y de forma lenta en 3 semanas. • Si no curan en 3 semanas, escarotomia e injerto. • Despigmentacion, retracción, deformidad, cicatrices hipertróficas.
    • QUEMADURA DE 3ER GRADO • Espesor total. • Benaim: “B” profunda. • Tejido subdermico, fascia, musculo, hueso. • Blanquecina, amarillenta, marron. • Negra (carbonizacion).
    • QUEMADURA DE 3ER GRADO • Seca, dura, acartonada, apergaminada. • Anestesia, translucida, vasos trombosados • Por llama, electricidad, agentes quimicos.
    • QUEMADURA DE 3ER GRADO • Manejo siempre Quirúrgico. • Desbridacion, escarotomia. • Injertos de piel.
    • QUEMADURA DE 3ER GRADO
    • LUGARES MAS AFECTADOS
    • SUPERFICIE CORPORAL • Tabla de Lund y Browder (1944). • Regla de los “9” Pulaski y Tennison (1947). • Palma de la mano incluyendo los dedos 1%. • En niños la palma de la mano 2%.
    • REGLA DE LOS “9”
    • REGLA DE LOS “9”
    • TABLA DE LUND - BROWDER
    • ÁREAS ESPECIALES
    • SEVERIDAD SEGÚN AMERICAN BURN ASSOCIATION
    • SEVERIDAD SEGÚN AMERICAN BURN ASSOCIATION
    • GRUPOS DE GRAVEDAD DE BENAIM
    • ELEMENTOS PRONOSTICOS
    • ÍNDICE DE GRAVEDAD DE BAUX GRAVEDAD = EXTENSIÓN % SC X PROFUNDIDAD + FACTOR DE CORRECCION FACTOR DE CORRECCION: 10 puntos hasta los 16 años, luego 10 puntos adicionales por cada 10 años a partir de los 17 años.
    • ÍNDICE DE SOBREVIVENCIA DE TOBIANSEN
    • MANEJO INICIAL • Anular la fuente causante de la lesión. • ABC del ATLS. • Valorar la gravedad de las lesiones. • Inicio de la fluidoterapia con control estricto de líquidos. • Procedimientos quirúrgicos de emergencia. • Traslado a unidad de quemados.
    • EXAMEN FISICO • Historia cinica • Profundidad de la quemadura. • Estimación de porcentaje de superficie quemada. • Lesiones asociadas
    • MANEJO DE LA VÍA AEREA • Edema de tejido supra glótico progresivo en las primeras 12 horas. • Sospecha en lugares cerrados o por explosión. • Ronquera, estridor, quemaduras en cara, esputo carbonaceo, quemadura cejas y vibrisas • Respiración. – Esfuerzo, profundidad. – Auscultación (roncus o crepitaciones)
    • VÍA AEREA • Colocar mascarilla O2 100% hasta decidir intubacion orotraqueal • Disminuye monóxido de carbono • Hipoxia cerebral lleva a edema • Mortalidad por inhalación de humo 45-70%
    • EXAMEN FÍSICO • Circulación. – Presencia de shock • Rapidez debilidad o ausencia de pulso • Cianosis , trastornos de conciencia • Retirar la ropa – Frenar progresión de quemadura. – Valorar extensión. – Retirar joyas.
    • PERDIDA DE AGUA • Pérdida agua piel normal: 10-15 ml/mt2/H • En piel quemada: 200-400 ml/mt2/h
    • FLUIDOTERAPIA • Restitución de líquidos lo antes posible. • Iniciar aplicación de formulas en quemaduras > 20% SC hasta un máximo de 50%. • Quemaduras grado 1 no necesitan restitución de líquidos. • Calculo inicial para las primeras 24 hrs, la mitad en las primeras 8 hrs, el resto en las 16 hrs siguientes. • De las 24 a las 48 hrs , se calcula la mitad de lo calculado para las primeras 24 hrs. • Tiempo de infusión desde el momento de la lesión.
    • FORMULAS PARA REANIMACION • Evans: 1 ml x Kg x % SC • Brooke: 2 ml x Kg x % SC • Parkland: 4 ml x Kg x % SC • Galveston: 5,000 ml/ m2 de SCQ + 2,000 ml/ m2 de SCT. • Carbajal – 5000 ml x m2 de SCQ adultos – 2000 ml x m2 de SCT niños
    • TRATAMIENTO DE LAS QUEMADURAS
    • MANEJO DE URGENCIA • Sonda Foley. – Diuresis • 1ml /Kg/hr en niños • 0.5 ml/Kg/hr en adultos • SNG – Intubados – Íleo paralitico (25% SC) • Escarotomia. – Quemaduras circunferenciales de 3er grado.
    • Intervenciones en Sala de Urgencia
    • MANEJO DE URGENCIAS  Monitorización.  Oximetría de pulso  EKG   Laboratorio.  Hemograma  TP- TPT  Electrolitos,  GSA  CPK  EGO
    • MANEJO DE UGENCIA • Apósitos húmedos. – Mejoría del dolor – Evitar agua fría en quemaduras > 25% SC • Hipotermia • Profundiza por vasoconstricción. • Analgesia IV: morfina (0,15-0,30 mg/K) • Fotografías o diagramas.
    • MANEJO DE URGENCIA • Irrigación y desbridamiento. • Antimicrobianos tópicos. – Psedomona aeruginosa – Staphylococcus aureus – Enterococcus – Bacilos G- – Streptococcus del grupo A – Candida albicans
    • MANEJO DE URGENCIA  ATB tópicos.  Sulfadiazina argentica.  Minimiza evaporación de agua y perdida de calor.  Leucopenia transitoria (1-3 días)  Acetato de mafenida (sulfamilón)  Mejor cobertura para G- y anaerobios.  Mayor penetración en escaras.  Ideal en quemaduras sobre cartilago avascular  Es dolorosos, se absorve muy rapido.
    • MANEJO DE URGENCIA • ATB tópicos. – Sulfato de polimixina B (polisporina) • Se tolera bien en quemaduras faciales • No cambia el color de la piel. – Nitrato de plata. (0.5%) • Alteraciones electroliticas (Na, K, Cl) • Alergia a sulfamidas
    • MANEJO DE URGENCIA • Profilaxis del tétanos. – Toxoide tetánico 0.5 ml IM (ultima dosis > 5 años). – Ig humana 250- 500U IM ( si se desconoce estado de inmunización.) • Profilaxis de ulceras por estrés. – Antiácidos – Anti H2 – Omeprazol – Sucralfato
    • ESCAROTOMIA
    • ESCAROTOMIA
    • ALBUMINA • 50-60% de las proteínas plasmáticas, bajo peso molecular, 80-85% de la presión oncótica de la sangre. • Cada volumen de albúmina al 25% moviliza aproximadamente 35 volúmenes de líquido adicional a la circulación en un plazo de 15 minutos.
    • MANEJO MEDICO Resucitación optima Soporte nutricional Manejo de vía aérea Control de la infección Tratamiento quirúrgico
    • QUEMADURAS DE LA VÍA AEREA • Intoxicación por monóxido de carbono. – Coloracion rojo cereza. – Hipoxia sin cianosis. – PaO2 normal. – Niveles de carboxihemoglobina. – O2 100%.
    • QUEMADURAS DE LA VÍA AEREA
    • QUEMADURAS DE LA VÍA AEREA • Lesiones por inhalación arriba de la glotis. – Mas común. – Disipación del calor en los tejidos. – Lleva a obstrucción. – Edema por 2-4 días. – Diagnostico por visión directa. – Intubación.
    • QUEMADURAS DE LA VÍA AEREA • Lesiones por inhalación debajo de la glotis. – Neumonitis química por productos tóxicos de la combustión. – Inicio de los síntomas impredecible. – Intubación para aspirar secreciones, mejorar la oxigenación, aliviar la disnea.
    • QUEMADURAS DE LA VÍA AEREA • Se manifiesta a partir del 5to día. • Presente en 60% – 70% de pacientes que mueren en centros hospitalarios.
    • QUEMADURAS DE LA VÍA AEREA • Quemaduras en lugares cerrados. • Quemaduras faciales o intraorales. • Quemadura de vibrisas. • Carbón en boca, fosas nasales, laringe. • Ronquera o estridor. • Distress respiratorio. • Signos de hipoxemia.
    • BIBLIOGRAFIA • Color Atlas of Burn Reconstructive Surgery, Hiko Hyakusoku, Dennis P. Orgill, Springer 2010, 1st Ed. • Principles and Practice of Burn Surgery, Juan Barret, David Herndon, 2005. • ABLS Advanced Burn Life Support. • Selected Readings in Plastic Surgery, 2000, Vol 9, No 12. Burns: acute burns, burn surgery and postburn reconstruction. John L. Hunt, Gary F. Purdue, Ross I. Zbar. • Total Burn Care