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Soporte nutricional en el paciente crítico

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Sesión Clínica Intercentros UGC Farmacia Granada

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  • La situación de estrés metabólico puede incrementar drásticamente la producción de radicales libres de oxígeno y llevar a una situación de estrés oxidativo (EO), que incluye activación de células fagocíticas del sistema inmune, producción de óxido nítrico por el endotelio vascular, liberación de iones de hierro, cobre y metaloproteínas y peligro vascular
  • El objetivo del aporte nitrogenado es frenar la degradación proteica y evitar en lo posible balances negativos de nitrógeno que favorezcan el desarrollo de complicaciones graves.
  • La agresión térmica da lugar a una respuesta hipermetabólica cuya magnitud se encuentra entre las más elevadas que pueden presentar los pacientes críticos.
  • La hiperglucemia puede alterar las defensas celulares y humorales mediante la reducción de la fagocitosis, alterar la quimiotaxis de los neutrófilos y la adhesión, y la inhibición de fijación del complemento. Lahiperglucemiaperseescapazdeinducir un estadoproinflamatorio.Evidenciacrecientepermite afirmar quelasrazonescausantesdelatoxicidadatribuible a lahiperglucemiasonlaexcesivasobrecargacelularde glucosa yelestre´soxidativocelular17,18. a) Excesiva sobrecargacelulardeglucosa. La glucosaes transportada haciaelinteriorcelularindependientemen- te delainsulinaenhepatocitos,inmunocitos,epiteliosy tejido nervioso,atrave´sdelostransportadores:GLUT-1, GLUT-2(hepatocitos,epiteliodelamucosadeltracto intestinal, ce´lulas b de losacinospancrea´ticosyepitelio tubular renal)yGLUT-3(neuronas).Enlosestadosde inflamacio´nsiste´micaseasisteaunasobreestimulacio´n de lostransportadoresGLUT-1yGLUT-3,feno´menoque afecta particularmentealosendotelios,lasneuronas,la astroglı´a yelmu´sculoliso18. Deacuerdoconlos conocimientos actuales,lascitoquinascausantesdela resistencia alainsulinasonlaIL-1,IL-6yelFNT-a, ası´ como laproteı´naCreactiva3,23,24. Porotraparte,el mu´sculoesquele´ticoycardı´acoquecaptanlaglucosapor un mecanismodependientedelainsulinamedianteel transportador GLUT-4seencuentranprotegidosdela sobrecarga deglucosa17. b) Estre´soxidativocelular. Se debealageneracio´n de radicales libres(RL)porexcesivagluco´lisisyfosforilacio´n oxidativa.Lasobrecargacitoso´licadeglucosaconllevaaun incrementodelageneracio´n depiruvatoyRL,enparticular supero´xidoyperoxinitrito,quesonlacausadeestre´s oxidativo,nitrativoydeapoptosiscelular,eventose´stos quesonconsecuenciadirectadelahiperglucemiade estre´s17. VandenBergheetal17 han demostradoqueel tratamientointensivoconinsulinaevitalaaparicio´n o promuevelareversio´n deloscambiosestructuralesanivel mitocondrialenloshepatocitos; asimismo,estoscambios celulares sehancorrelacionado conalteracionesfunciona- les, talescomounamayoractividaddeloscomplejos I y IV de lacadenarespiratoriamitocondrial3,5,17.
  • Los lípidos deben ser parte integral de la NP, para proporcionar energía y asegurar el aporte de ácidos grasos esenciales.
  • Los ácidos grasos de cadena larga derivados del aceite de soja alteran las respuestas inflamatorias y oxidativas mediante una serie de mecanismos como los efectos de membrana, los efectos de señalización celular, efectos sobre los factores de transcripción, efectos sobre la expresión génica y modulación de las rutas implicadas en la producción de citoquinas y otras moléculas inflamatorias.
  • De todos los micronutrientes importantes para el paciente crítico, el selenio es posiblemente el más estudiado. Hasta el momento actual, numerosos estudios han evaluado el rol del selenio inorgánico (selenito de sodio o ácido selenioso) como parte de la estrategia de suplementación antioxidante en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Sin embargo, el análisis detallado de los resultados de dichos estudios ha sido muy controvertido. La dosis optima así como el tiempo más adecuado de suplementación en los pacientes críticos con inflamación sistémica es aún desconocido. En los últimos años, se han sucedido múltiples ensayos clínicos los cuáles han estudiado los efectos de la suplementación con dosis variables de selenito intravenoso. Sin embargo, los resultados de estos estudios en términos de end points clínicos de relevancia en pacientes críticos tales como mortalidad, incidencia infecciones y días de ventilación mecánica no han sido concluyentes. Además no existen suficientes estudios sobre la aparición de efectos adversos graves atribuibles a toxicidad por selenio.
  • Múltiples mecanismos pueden estar implicados en las alteraciones electrolíticas en los pacientes críticos. Estas alteraciones electrolíticas son muy frecuentes en estos pacientes y se han relacionado con un aumento de la morbilidad y mortalidad. Su tratamiento es semejante al resto de los pacientes.
  • El síndrome de realimentación20 puede desarrollarse como respuesta al inicio del soporte nutricional en pacientes previamente desnutridos. Las formas más graves del síndrome pueden conducir a la muerte de los pacientes debido a desequilibrios hidroelectrolíticos que pueden originar disfunción neurológica y cardiovascular graves. La causa principal del cuadro clínico es la hipofosfatemia, originada por el incremento en el consumo de fósforo, y su desplazamiento intracelular como consecuencia de la utilización de la glucosa aportada, dando lugar a la situación de hipofosfatemia grave. Uno de los principales componentes del síndrome de realimentación es la afectación neuro-muscular, que puede manifestarse como debilidad muscular generalizada (con importante afectación de la función respiratoria) o cuadros de rabdomiolisis o miopatía necrotizante. Utilizar el peso actual del paciente . Si el peso actual (CBW) es > 130 %, utilizar el peso ajustado (Adj wt = 0.25* (CBW-IBW) + IBW).

Soporte nutricional en el paciente crítico Soporte nutricional en el paciente crítico Presentation Transcript

  • SOPORTE NUTRICIONAL EN EL PACIENTE CRÍTICO Ana Mª Valle Díaz de la Guardia Hospital Universitario San Cecilio Granada 16/03/2010
  • ÍNDICE
    • Objetivos
    • Características fisiopatológicas del paciente crítico
    • Desnutrición en el paciente crítico
    • Nutrición parenteral
  • Objetivos del soporte nutricional en UCI:
    • Corregir la deficiencia específica de nutrientes originada por la enfermedad grave
    • Satisfacer las necesidades calóricas para mantener la masa magra corporal del paciente
    • Aportar nutrientes adaptados a sus requerimientos, según estrés, edad, peso y enfermedad de base
    • Frenar el catabolismo proteico y regular la lipólisis y la hiperglucemia
    • Disminuir las complicaciones del paciente crítico
    • La nutrición artificial en el paciente crítico es considerada hoy día como una herramienta terapéutica más en el cuidado de estos pacientes.
    • Las características especiales de la respuesta metabólica al estrés que tiene lugar en los pacientes graves condicionan todos los aspectos de la pauta de soporte nutricional.
    Cosas a tener en cuenta...
  • Fisiopatología del paciente crítico
    • Multifactorial
    • Respuesta del organismo ante la agresión:
      • Respuesta metabólica, inflamatoria y neuroendocrina
    • Adaptación a la situación crítica
  • Respuesta metabólica
    • Movilización grasas
    • +
    • Hiperglucemia
    • +
    • Degradación proteica
    Estado hipermetabólico e hipercatabólico y con alto grado de estrés
    • Estrés metabólico
    • Producción de radicales libres de oxígeno
    • Estrés oxidativo
    • ▪ Activación de células fagocíticas del sistema inmune
    • ▪ Producción de óxido nítrico por el endotelio vascular
    • ▪ Liberación de iones de hierro y cobre, metaloproteínas y peligro vascular
    Respuesta oxidativa
    • Aumentan los niveles en sangre de:
      • Citoquinas pro-inflamatorias (IL-1, IL-6, IL-8, TNF α )
      • Hormonas
      • Cortisol Proteólisis, lipolisis, neoglucogénesis
      • Catecolaminas Lipolisis, neoglucogénesis, glucógenolisis
      • Glucagón neoglucogénesis, glucógenolisis
      • Renina glucógenolisis
      • ADH glucógenolisis
    Respuesta neuroendocrina
    • El catabolismo proteico proporciona aminoácidos libres para la gluconeogénesis
    • La intensa lipolisis proporciona ácidos grasos libres que pasarán a ser el principal sustrato energético
    • Los niveles de glucosa en sangre se disparan y hay una marcada resistencia a la insulina. La utilización de glucosa por parte de los tejidos periféricos se ve reducida en el paciente grave
    • La hiperglucemia se convierte en la alteración más significativa del estrés metabólico
  • A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual 2nd Ed. 2005
  • Respuesta metabólica en el estrés: Mesejo A. Soporte nutricional en el paciente crítico . Curso Nutrición en UCI. Barcelona 2006
  • Consecuencias clínicas del estrés: Mesejo A. Soporte nutricional en el paciente crítico . Curso Nutrición en UCI. Barcelona 2006
  • Algunas situaciones especiales: sepsis, trauma, quemados
    • Hipermetabolismo que evoluciona hacia un fracaso metabólico
    • Estado de inmunocompetencia alterado
    • Tracto digestivo total o parcialmente incompetente
    • Triglicéridos aumentados y su aclaramiento plasmático disminuido
    Sepsis
    • Gluconeogénesis aumentada
    • Resistencia a la insulina
    • Lipólisis
    • Proteólisis (pérdida de masa muscular)
    • Disminución de albúmina, pre-albúmina y transferrina
    Politraumatizado ● En el traumatismo craneoencefálico se produce liberación masiva y no controlada de aminoácidos excitatorios tipo aspartato y glutamato, por la despolarización neuronal que sigue al impacto. ● La liberación de estos neurotransmisores estimula receptores post-sinápticos tipo NMDA Y AMPA, que producen una acumulación intracelular de calcio, cloro, sodio y agua, apareciendo la muerte celular de forma precoz.
    • Respuesta hipermetabólica ante la agresión térmica
    • La piel quemada pierde la capacidad de actuar como barrera para evitar las pérdidas de agua y calor
    • Se produce una respuesta adrenérgica exagerada
    • Incremento del gasto energético y del catabolismo proteico (alta proteólisis muscular)
    • Deficiente cicatrización de heridas
    • Deterioro de la función inmune
    Quemados
    • Puede ser preexistente ó desarrollarse durante el ingreso, favorecida por el estado hipercatabólico e hipermetabólico.
    • La prevalencia de malnutrición oscila entre el 30% y el 60% de los enfermos hospitalizados.
    Desnutrición en el paciente crítico
    • Desnutrición Aumento del riesgo de infección
        • Depresión de la respuesta inmunológica mediada por células T
        • Menor potencia bactericida de los neutrófilos
    Aumento de la susceptibilidad a las infecciones por virus y hongos, pero no tanto por bacterias
    • La tasa de catabolismo proteico excede a la tasa de síntesis de proteínas
    • Balance nitrogenado negativo
    • ■ Se i ncrementa la producción de proteínas positivas de fase aguda (proteína C reactiva, alfa 1 antitripsina...)
    • ■ Disminuye la síntesis de proteínas negativas de fase aguda (albúmina, pre-albúmina, transferrina)
    • A la hora de valorar el estado nutricional del paciente crítico hay que tener en cuenta que las variables antropométricas, marcadores bioquímicos y pruebas funcionales se ven alterados por el propio estado grave del paciente.
    • Estas pruebas de valoración no son fiables en este tipo de pacientes.
  • ¿Cuándo iniciar el soporte nutricional?
    • Nutrición parenteral:
      • Recomendación ESPEN: Si se estima que el paciente no va a recibir nutrición oral en los 3 días siguientes al ingreso deberá recibir NP en las primeras 24-48h. (Evidencia C)
      • Recomendación ASPEN: Si no hay signos de malnutrición calórico-proteica, la NP se iniciará pasados los 7 primeros días tras el ingreso (Evidencia E)
    • Nutrición enteral:
      • Tanto la ESPEN como la ASPEN recomiendan en sus Guidelines for Nutrition Support Therapy el inicio de la NE en las primeras 24 – 48h tras el ingreso del paciente.
  • Malnutrición probable ¿Posibilidad de ingesta oral? Comenzar con dieta oral SÍ ¿Posibilidad de NE? SÍ Iniciar NE en las primeras 24 h ¿Se alcanza ≥ 60% de las necesidades energéticas diarias a los 3 días? Continuar con NE hasta conseguir ingesta oral total SÍ NO NO Añadir NP complementaria con el fin de conseguir el 100% del objetivo calórico NO Considerar NP ¿Es posible aumentar la NE? NO SÍ Ir disminuyendo la NP complementaria Algoritmo propuesto para el soporte nutricional en el paciente crítico Intensive Care Med. 33. 2007
  • APORTE DE NUTRIENTES EN EL PACIENTE CRÍTICO
  • ENERGÍA
    • Varios estudios confirman la relación que existe entre el déficit energético en pacientes de UCI y el aumento de la morbilidad y la mortalidad.
    • También se ha demostrado la asociación entre un balance energético negativo y la aparición de complicaciones en el paciente.
    • Para evaluar las necesidades energéticas:
      • Calorimetría indirecta
        • Mide el volumen de O2 consumido y el volumen de CO2 producido y calcula el gasto energético en reposo:
        • GEE = [VO2 (3,941) + VCO2 (1,11)] x 1440 min/dia
        • GET = GEE × Factor de actividad × Factor de estrés
      • Ecuación Harris-Benedict
        • Calcula el gasto energético en reposo
      • Ecuación Ireton-Jones
        • Está específicamente desarrollada para pacientes críticos
        • Puede utilizarse en obesos
    • Pacientes ventilados:
    • 1.784 – 11 x edad (años) + 5 x peso (kg) + 244 × sexo (varón: 1; mujer: 0) + 239 × trauma (1: presente; 0 ausente) + 804 × quemaduras (1: presente; 0 ausente)
    • Pacientes con ventilación espontánea:
    • 629 – 11 × edad (años) + 25 × peso (kg) – 609 × obesidad (1: presente; 0: ausente)
    Ecuación Ireton-Jones Ireton-Jones C, Jones JD. Improved equations for predicting energy expenditure in patients: the Ireton-Jones equations. Nutr Clin Pract. 2002;17:29-31.
    • El aporte energético puede hacerse también en relación al aporte nitrogenado.
    • La proporción cal no prot/gN cuando el paciente se encuentra en grados de estrés avanzado debe situarse entre 80-110.
    ENERGÍA
    • En ausencia de éstos cálculos, el aporte de una cantidad calórica comprendida entre 25 - 30 Kcal/Kg/día es adecuado para la mayoría de los pacientes críticos
    ENERGÍA Pacientes críticos en fase aguda: 20-25 kcal/Kg/día Pacientes con traumatismo craneoencefálico: 30-35 kcal/Kg/día Pacientes en terapia continua de reemplazo renal: 30-35 kcal/Kg/día Pacientes críticos obesos: 22-25 kcal/Kg de peso ajustado Peso ajustado: 0.25 x (peso actual – peso ideal) + Peso ideal
  • Aporte de energía en quemados
    • Aumenta el gasto energético de forma proporcional a la superficie corporal quemada.
    • Además, este gasto se relaciona con la profundidad de la quemadura, la lesión por inhalación y la presencia de infección.
    • Existen fórmulas de cálculo energético específicas, como la de Allard:
    Allard JP, Pichard C, Hoshino E y cols. Validation of a new formula for calculating the energy requirements of burn patients JPEN 1990; 14:115-118.
  • PROTEÍNAS
    • El aporte de proteínas es absolutamente necesario por la intensa destrucción proteica que presentan estos pacientes (estado hipercatabólico)
    • Objetivo: proporcionar precursores para la síntesis proteica y proteger la masa muscular y su función.
    • 15% - 20% de las calorías totales aportadas
  •  
    • Lo mejor para monitorizar el aporte proteico es calcular el balance nitrogenado del paciente:
    • Balance Nitrogenado = N aportado – N eliminado
    • N aportado = g proteína ingeridos/6,25
    • N eliminado= urea orina (g/l) x 0,46 x Vol.orina (l/24h) + 4g
    • (4g= pérdidas de N heces y sudor + N no ureico en orina)
    • El aporte de proteínas para pacientes críticos debe ser de 1,5 - 2 g/kg/día , no debiendo superarse los 2 g/Kg/día, salvo en:
      • Pacientes con trauma severo ó traumatismo craneoencefálico
      • Grandes quemados
      • Pacientes en terapia continua de reemplazo renal
    PROTEÍNAS
    • La ASPEN recomienda ajustar el aporte proteico en función de la superficie corporal quemada:
      • 1,5 g/kg/día para quemaduras que cubren <20% de la superficie total del cuerpo
      • 2 g/kg/día para quemaduras que cubren > 20% de la superficie total del cuerpo
    PROTEÍNAS en grandes quemados
  •  
    • La glutamina participa en:
      • Metabolismo proteico y de la glucosa
      • Transporte de nitrógeno y carbono
      • Precursor de aminoácidos
      • Protección celular: a través del glutation (GSH)
      • Equilibrio ácido-base
      • Regulación del sistema inmune ( papel decisivo en la proliferación de los linfocitos y en la síntesis y actividad del sistema monocito/macrófago)
    GLUTAMINA EN NP ¿Sí o no?
    • En el paciente crítico:
      • ● Las necesidades exceden la capacidad del organismo para producirla.
      • ● Se produce un descenso de la glutamina intramuscular, que puede tener valor pronóstico: los pacientes con mayor gravedad son los que presentan una mayor depleción de glutamina intramuscular.
      • ● La caída de los niveles de glutamina de hasta un 50% es un hallazgo frecuente y de aparición precoz en el paciente crítico.
      • ● Un déficit de glutamina puede ser determinante para el desenlace del paciente en la UCI.
    • Diversos estudios publicados reflejan que el aporte de glutamina se acompaña de efectos beneficiosos:
      • Disminución de las complicaciones infecciosas.
      • Reducción de la estancia hospitalaria, la morbilidad y la mortalidad.
      • Protección contra el daño oxidativo.
  • Guidelines for the Provision and Assessment of Nutrition Support Therapy in the Adult Critically Ill JPEN 2009; 33; 277
      • Recomendación ESPEN: La NP debe contener 0.2-0.4 g/Kg/día de L-glutamina (Evidencia A)
      • Recomendación ASPEN: En el paciente crítico debe considerarse un aporte de 0,5 g/Kg/día de glutamina (Evidencia C)
    • La mínima cantidad de carbohidratos requerida en el paciente crítico es de 2 g/Kg/día (Recomendación ESPEN)
    • Debe suponer el 60% de las calorías no proteicas
    HIDRATOS DE CARBONO ¡¡Ojo con el aporte!!: ◦ En situaciones de elevado estrés metabólico la capacidad oxidativa de la glucosa es limitada. Según ESPEN, no debe excederse de 5 mg/Kg/min ◦ Deben controlarse los niveles de glucosa plasmática con el fin de evitar la hiperglucemia.
      • En el paciente grave:
      • Aporte de glucosa en exceso
      • +
      • Aumento de neoglucogénesis
      • y glucógenolisis
      • +
      • Resistencia a la insulina
      • =
      • Hiperglucemia
    Características del paciente grave Además, en el paciente con traumatismo craneoencefálico es de gran importancia el control estricto de la glucemia, para prevenir el desarrollo de una lesión cerebral secundaria. (A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual 2nd Ed. 2005)
  • Consecuencias de la hiperglucemia en pacientes críticos
      • ● Estado pro-inflamatorio (liberándose IL-1, IL-6 y TNF- α )
      • ● Hipertrigliceridemia
      • ● Estrés oxidativo celular (radicales libres)
      • ● Esteatosis hepática
      • ● Descompensación respiratoria
      • ● Depresión de la función inmune (riesgo de infección)
      • - Reducción de la fagocitosis
      • - Alteración de la quimiotaxis de los neutrófilos y su adhesión
      • - Inhibición de fijación del complemento.
    • Se ha demostrado en numerosos estudios la asociación entre la hiperglucemia y el aumento de las complicaciones y la mortalidad en pacientes de UCI.
    • Lo más recomendado es la terapia intensiva con insulina (TII).
    Control de la hiperglucemia en pacientes críticos
    • La insulina ejerce sus efectos protectores mediante dos mecanismos:
      • Directo
        • Acción anabólica (reduce niveles de TG y de ácidos grasos libres, promueve la síntesis proteica)
        • Acción anti-inflamatoria (disminuye los niveles circulantes de proteína C reactiva, IL-1 e IL-6)
      • Indirecto
        • Mediante el control de la glucemia
    Control de la hiperglucemia en pacientes críticos
  • Manzanares W. Hiperglucemia de estrés y su control con insulina en el paciente crítico: evidencia actual. Med Intensiva. 2009
    • - Propone una TII para mantener la glucemia entre 80 y 110 mg/dL
    • Consigue una reducción del 34% en la mortalidad y del 46%
    • en la septicemia
    • Demostró que este rango de 80-110 aumentaba el riesgo de hipoglucemia y la mortalidad
    • No diferencia respecto a la estancia en UCI
    Estudios más importantes publicados sobre el control de la glucemia y tratamiento intensivo con insulina en pacientes críticos
    • El análisis de los últimos ensayos clínicos permite concluir que la terapia intensiva con insulina en el paciente crítico no parece tener un impacto positivo sobre la mortalidad, además de aumentar el riesgo de hipoglucemia.
    • Existe una gran controversia a la hora de fijar un rango adecuado de glucemia en el paciente grave.
    Control de la hiperglucemia en pacientes críticos
    • Las últimas recomendaciones de la Surviving Sepsis Campaign 2008 proponen mantener un nivel de glucemia por debajo de 150 mg/dL
    • La American Diabetes Association y la American Association of Endocrinologists recomiendan un rango de glucemia de 140-180 mg/dL
    • La Guideline for Nutrition Support Therapy de la ASPEN de 2009 asegura que el nivel óptimo de glucemia en pacientes críticos es 110-150 mg/dL (Evidencia E)
    • 40% del aporte calórico no proteico
    • El aporte mínimo con el fin de evitar déficit de ácidos grasos esenciales es de 1 g/Kg/día
    • (no deben superarse los 1,5 g/kg/día)
    • La utilización de los lípidos se ve limitada en los pacientes con estrés debido a la reducción de la actividad de la lipoproteína lipasa (LPL). Por ello la tasa de infusión no debería exceder los 0,12 g/kg/h para evitar el desarrollo de hipertrigliceridemia
    LÍPIDOS
    • Reducen la cantidad de glucosa necesaria y, por tanto, el riesgo de hiperglucemia.
    • Reducen el riesgo de esteatosis hepática debida a un exceso de carbohidratos.
    • Disminuyen el cociente respiratorio: interés en sepsis y en síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
    LÍPIDOS volumen CO 2 producido volumen O 2 consumido CR= SUSTRATO CR Lípidos 0,71 Proteínas 0,82 Hidratos de C 1
    • ☻ Emulsiones LCT basadas en aceite de soja
      • Los ácidos grasos predominantes en estas emulsiones son AG omega-6, los cuales se asocian con efectos pro-inflamatorios y de inmunosupresión celular.
      • Ácido araquidónico ( ω -6) es el precursor de leucotrienos de la serie 4, prostaglandinas de la serie 2 y demás factores pro-inflamatorios.
    • Por lo general, las emulsiones de aceite de soja están contraindicadas en el paciente crítico.
    LÍPIDOS: ¿cuáles?
    • ☻ Emulsiones LCT basadas en aceite de oliva: son bien toleradas en el paciente crítico.
    • ☻ Emulsiones LCT/MCT: son las más recomendadas
      • Los MCT tienen una absorción, oxidación, hidrólisis y eliminación más rápida, se encuentran más rápidamente disponibles para los tejidos y se consideran inmunológicamente neutrales.
      • Las mezclas LCT/MCT en concentraciones del 30% ó 20% inducen menos alteraciones en el metabolismo lipídico de los pacientes críticos (sobretodo sepsis y trauma) que las emulsiones al 10%
    LÍPIDOS: ¿cuáles?
    • ☻ Emulsiones LCT/MCT enriquecidas con ácidos grasos ω -3 (EPA y DHA)
    • - Han demostrado efectos en las membranas celulares y en procesos inflamatorios. Se logra un incremento de EPA y DHA en la membrana celular y disminuye la presencia de ác.araquidónico, disminuyéndose así la síntesis de eicosanoides inflamatorios y citoquinas (TNF alfa, IL-6 y IL-8)
    • - Resultan beneficiosas para pacientes graves que presenten una respuesta hiperinflamatoria inadecuada.
    LÍPIDOS: ¿cuáles?
    • Actualmente en el hospital, el aporte de lípidos en las dietas de estrés se realiza mediante el preparado Smoflipid ® 20%:
    • Composición por 1000 mL
      • Aceite de soja (LCT).......... 60 g
      • Aceite de coco (MCT)....................... 60 g
      • Aceite pescado (w-3).....................30 g
      • Aceite oliva........... 50 g
      • Excipientes
      • Osmolaridad (mOsm/L):360-380
      • pH: 7-9
    LÍPIDOS: ¿cuáles?
    • Las vitaminas y los oligoelementos son fundamentales para el soporte de la función inmunológica, la cicatrización y la defensa antioxidante.
    • Los pacientes críticos son particularmente susceptibles al déficit de micronutrientes, como consecuencia de pérdidas a través de heridas, quemaduras, técnicas de remplazo renal...
    • Sus reservas de antioxidantes están reducidas y por tanto la protección frente al estrés oxidativo disminuye Riesgo de infección
    MICRONUTRIENTES Vitaminas y oligoelementos
    • Se considera un elemento traza fundamental en la enfermedad grave por su papel en el estrés oxidativo, la inflamación sistémica y en las infecciones.
    • Como suplemento antioxidante parece disminuir la mortalidad en pacientes críticos y también el índice de infección.
    • Dosis diaria no establecida: 500 μ g , 750 μ g, 1000 μ g...
    Selenio
  • Manzanares W. Suplementación con selenio en el paciente crítico: aspectos farmacológicos y evidencia actual . Nutrición hospitalaria. 2009
    • El metabolismo del hierro también se altera bajo el estrés, disminuyendo sus niveles en plasma.
    • Sin embargo, la suplementación con hierro intravenoso en el paciente crítico esta contraindicada debido a que es un elemento esencial para el crecimiento bacteriano, pudiendo empeorar la sepsis.
    Hierro
      • Vitamina A: efecto protector de piel y mucosas 5.000-10.000 UI/día
      • Vitamina C: importante para la síntesis de colágeno, la función inmune y el estrés oxidativo 500 mg dos veces/día
      • Zinc: implicado en la síntesis de proteínas y en la regeneración tisular 100-220 mg/día
    Micronutrientes en el paciente quemado
    • Con el fin de estimular la cicatrización, se recomiendan suplementos de vitamina A, vitamina C y zinc
    • En el paciente crítico:
      • Alteraciones de los mecanismos hormonales, neurológicos y homeostáticos
      • Alteraciones en la absorción y/o en la distribución
      • Excreción por vía gastrointestinal
      • Pérdidas renales
    ELECTROLITOS
  • HIPOFOSFATEMIA HIPOPOTASEMIA HIPOMAGNESEMIA HIPOCALCEMIA CORRECCIÓN ELECTROLITOS EN EL P. CRÍTICO F ó sforo s é rico (mg/dL) Dosis (mmol/kg) 2.3 - 3 0.32 1.6 - 2.2 0.64 < 1.6 1 Mg s é rico (mg/dL) Dosis (g/kg) 1.6-1.8 0.05 1-1.5 0.1 < 1 0.15 K s é rico (mEq/L) KCL Dosis (mEq) 3.5-3.9 40 mEq x 1, incrementar en sueros/ NPT 3.0-3.4 40 mEq x 2; incrementar en sueros/NPT 2.0-2.9 40 mEq x 3+; incrementar en sueros/NPT Calcio i ó nico (mmol/L) Dosis calcio (mEq) 1.00-1.12 2 g (9.3 mEq) gluconato c á lcico en 100 mL SF ó G5% en 1-2 h; incrementar en NPT si es posible. ≤ 0.99 4 g (18.6mEq) de gluconato c á lcico en 100mL ó 250mL de SF ó SG5% en 2-4h; incrementar en NPT si es posible.
  • GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN