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Epilepsia y nutrición: dietas cetogenicas

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Sesión Clínica Intercentros de la Unidad de Gestión Clínica Intercentros Interniveles de Farmacia de Granada

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  • 1. Epilepsia y Nutrición: Dietas cetogénicas Dra. Carolina Alarcón Payer Hospital Universitario Virgen de las Nieves
  • 2. Epilepsia: Definición Alteración cerebral crónica que se caracteriza por crisisinvoluntarias y recurrentes, debidas a la descarga excesiva de impulsosnerviosos de las neuronas corticales. Las manifestaciones clínicas de las crisis dependen de lazona específica cerebral implicada y de su tamaño, pudiendo afectartanto a la función motora (convulsión) como a la de percepción desensaciones, capacidad de alerta, función nerviosa autónoma o a unacombinación de cualquiera de ellas.
  • 3. Etiología1. Causas estructurales cerebrales: Epilepsia secundaria o sintomática por meningitis, traumatismos, tumores, malformaciones…1. Causas metabólicas.1. Causa desconocida. Prevalencia La prevalencia global, según la OMS, es de 8,2/1.000 individuos. La incidencia anual en países desarrollados es de aproximadamente 50/100.000habitantes. El 25% de la población epiléptica tienen un mal control de las crisis o éstas sonintratables a pesar de 2 ó más fármacos antiepilépticos, o tienen importantesefectos secundarios a éstos.
  • 4. Estatus Epilético (EE)•EE en desarrollo o inicial: Es aquel en el que las crisis tónico-clónicasgeneralizadas se prolongan durante más de 5 minutos o se producen crisisintermitentes durante más de 15 minutos sin recuperación del nivel de conciencia.•EE establecido: Es aquel en el que se producen crisis continuas durante más de30 minutos o crisis intermitentes sin recuperación de conciencia.•EE Refractario: Es aquel que no responde a dos o tres líneas de tratamiento IV oel EE que se prolonga más de 60 minutos (Mayer, 2002).Wasterlain CG, Chen JW. Definition and classification of status epilepticus. In: Wasterlain CG and TreimanDM eds: “Status epilepticus. Mechanism and management”. Massachusetts: Mit Press 2006; 11-17.Mayer SA, Claassen J, Lokin J, Mendelsohn F, Dennis L, Fitzsimmons B. Refractory status epilepticus.Arch Neurol 2002;59:205-10.
  • 5. Fisiopatología Desequilibrio del sistema inhibitorio mediado por el GABA Desequilibrio de los mecanismos excitatorios sinápticos mediados por glutamato y AchLos sistemas de inhibición de descargas sincrónicas repetidas (GABAérgicos) fracasan en controlar los sistemas excitatorios (predominantemente glutamatérgicos). Aumento de descargas neuronales endógenas (por aumento de Ca++ o Na+ dependiente de voltaje) En cuanto a los cambios enzimáticos, la autofosforilación de calmodulin kinasa II, hace que la enzima se vuelva calcio independiente, y aumente la producción de glutamato en la membrana presináptica.
  • 6. Objetivos del tratamiento Identificar Inicio de factores anticonvulsivantes desencadenantes Mantener 4.Corregir lasfunciones vitales complicaciones OBJETIVOS
  • 7. TratamientoLa meta de la terapia es controlar la actividad convulsiva antes de que ocurra daño neuronal. Meierkord H, Boon P, Engelsen B, Cöcke H, Shorvon S, Tinuper P, et al. EFNS guideline on the management of status epilepticus in adults. Eur J Neurol. 2010;17:348-55.
  • 8. Lowenstein DH. The management of refractory status epilepticus: an update. Epilepsia. 2006;47Suppl1:35-40.
  • 9. Alternativas terapéuticas en epilepsias rebeldes a fármacos  La dietoterapia (Dieta cetogénica)  La cirugía  La estimulación del nervio vago Dieta cetogénica Es aquella dieta rica en grasa y pobre en carbohidratos, que imita los cambios bioquímicos asociados con el ayuno.
  • 10. Dieta cetogénicaANTECEDENTES-Desarrollada en la década de los años 20  Surgió de la observación depacientes epilépticos que, en ayuno, mejoraban el control de sus crisis.-1921 Wilder describió el uso de la dieta cetogénica y atribuyó a los cuerposcetónicos las propiedades anticonvulsivantes.-1938  Se convierte en uno de los pocos tratamientos para la epilepsia.-Con el surgimiento de los fármacos antiepilépticos la dieta cetogénica pasa a unsegundo plano.-En los años 90 se vuelve a emplear debido a la ineficacia de los fármacosanticomiciales en el tratamiento de algunas convulsiones.
  • 11. Cambios metabólicos producidos con la dieta cetogénicaLa dieta cetogénica representa un intento de imitar los efectos del ayuno para el control de las crisis.La glucosa es el principal sustrato energético del organismo y del cerebro en particular Durante el ayuno: Fases iniciales del ayuno (4-12 horas después de la ingestión) ocurre una degradación de los depósitos de glucógeno (glucogenólisis) como fuente de glucosa para su oxidación en el sistema nervioso central. Acabados estos depósitos, se produce glucosa (gluconeogénesis) a partir de los aa procedentes de las proteínas musculares (sobre todo de la alanina), del lactato proveniente de la glucolisis anaerobia (hematíes) y del glicerol de los TG del tejido adiposo. La lipolisis del tejido adiposo libera ácidos grasos libres, que son utilizados como combustible por el hígado y músculo. En el hígado a partir de los ácidos grasos libres se sintetizan los cuerpos cetónicos (CC) (acetoacetato y beta-hidroxibutirato) a través del acetilCoA.
  • 12. Después de 2 o 3 días de ayuno se produce un aumento de los cuerpos cetónicosen el hígado, que pasan a ser utilizados por el cerebro como combustibleprincipal.Aunque la producción de cuerpos cetónicos es máxima ya al tercer día de ayuno,los valores en sangre continúan aumentando progresivamente hasta la segundasemana de ayuno, a causa de la disminución de su uso por parte del músculo,que utiliza ácidos grasos libres.El mecanismo de acción de la dieta no está claramente dilucidado.Las hipótesis clásicas:Modificaciones en el metabolismo energético cerebralCambios en la composición lipídica de las membranas o cambios en el estadode hidratación cerebral o en su pH
  • 13. Efecto convulsivante de los cuerpos cetónicos (CC) Los CC son liberados al torrente sanguíneo y atraviesan la barrera hematoencefálica,pudiendo se utilizados como fuente energética por las neuronas (pueden proporcionarhasta 65% de la energía cerebral).1. Los CC producen un cambio en el contenido de los aa cerebrales: reducen los nivelesde aspartato y aumentan la tasa de decarboxilación de glutamato a GABA (el principalneurotransmisor inhibitorio).2. Se sospecha que los cc pudieran estabilizar la membrana produciendo cambios en elpH y en la osmolalidad.3. Ciertos ácidos grasos poliinsaturados, elevados tras dieta cetogénica, inhibenrápidamente los canales de sodio dependientes de voltaje y los canales de calcio de tipo L,disminuyendo la excitabilidad de la membrana neuronal y la actividad epiléptica.
  • 14. Tipos de dietas cetogénicas Tipo de % Hidratos % Grasa %MCT % Proteínas dieta Carbono Clásica 3:1* 87 _ 13 Clásica 4:1 90 _ 10 MCT 11 60 10 19 Combinada 41 30 10 19 10 grs (40 Dieta Atkins kcal) 2% LIBRE modificada* 3 grs de grasa/ 1 gr de proteínas e hidratos de carbono
  • 15. Triglicéridos de cadena media (MCT)Son rápidamente absorbidos (no precisan de las secreciones biliares ypancreáticas), pasan directamente al sistema portal y se metabolizan fácilmentepor beta-oxidación (no precisan carnitina para atravesar la membranamitocondrial) produciendo cuerpos cetónicos en mayor cantidad y másrápidamente que los TCL.
  • 16. Complicaciones de la dieta cetogénicaA corto plazo: Náuseas, vómitos, estreñimiento y falta de apetito… Deshidratación Deficiciencias vitamínicas o minerales (las más frecuente es anemia ferropénica …)A largo plazo: Retraso pondo – estatural Osteomalacia, osteopenia Nefrolitiasis en un 3-10% de los pacientes Acidosis crónica Trastornos coagulación Hipercolesterolemia en 29-65% de los pacientes Enfermedad cardiovascular??? Neuropatía óptica
  • 17. Eficacia de la dieta cetogénica (I) En niños 2008 145 niños (2-16 años) con ≥1 crisis/día o ≥ 7/ semana. Con ≥2 antiepilépticos % de crisis respecto a basal a 3m % de pacientes que reducen 140 50 45 120 P<0,0001 40 P<0,0001 100 35 un 50% sus crisis 80 30 25 60 137 % 20 15 38 % 40 20 62% 10 5 0 0 6% Dieta cetogénica Sin Dieta Dieta cetogénica Sin Dieta Efectos secundarios: Vómitos, anorexia, constipaciónNeal et al. The ketogenic diet for the treatment of chilhood epilepsy: a randomised controlled trial. 2008 Lancet Neurology, 7: 500-6
  • 18. Eficacia de la dieta cetogénica (II) En adultos2008 60 50 % de reducción de crisis 50 30 adultos con ≥ 1 crisis/ sem Con ≥2 antiepilépticos 40 30 Abandonos 30% 47% 20 33 % 10 0 3 meses 6 meses Efectos secundarios: Aumento del colesterol, de la urea y de la calciuriaKossoff et al. A prospective study of the modified Atkins diet for intractable epilepsy in adults. Epilepsia, 2008; 49: 316-9
  • 19. Indicaciones de la dieta cetogénica en la epilepsia Kossoff et al. Recommendations of the International Ketogenic Diet Study Group. Epilepsia 2009; 50: 304-17 Debería probarse en todos los casos, independientemente de la edad y sexo, en losque ha fallado el tratamiento con 2 ó 3 fármacos antiepilépticos, especialmente en loscasos de crisis generalizada. Tratamiento de elección en las crisis del síndrome deficiencia GLUT 1 y de la piruvatodeshidrogenasa (PDH). Particularmente útil: Epilepsia severa mioclónica de la infancia (S.de Dravet), Epilepsiamioclónica astática (S. Doose), Síndrome de West, Esclerosis tuberosa, S.de Rett…Mantenimiento: Si a los 2 meses no hay disminución de crisis suspenderla.En los respondedores, mantener aproximadamente durante 2 años y retirar lentamente durante 2-3 meses.La recurrencia, en los que se encuentran libre de crisis, es del 20%.
  • 20. Cómo iniciar la dieta Habitualmente se comienza en régimen de hospitalización para supervisar mejor lasposibles complicaciones. Clásicamente: Periodo de ayuno inicial entre 24-72 horas para alcanzar rápidamenteun estado de cetosis máxima. El inicio de la dieta cetogénica puede hacerse también de forma progresiva. Con unaratio inicial de 1:1 hasta 4:1 (<efectos secundarios).
  • 21. Seguimiento ambulatorio Cada 3 meses durante el primer año y luego puede ser cada 6 meses Exploración antropométrica (sobre todo evaluación pondo-estatural en niños) Evaluación de parámetros de laboratorio (cetonuria, Beta-OH butirato),nutricionales (proteínas viscerales, anemia, déficits vitamínicos..), perfil lipídico,coagulación... Estudio de masa ósea Hacer ajustes de la dieta en caso de precisar.
  • 22. Modelo de dieta cetogénica HVN Ej: de dieta 2700 kcal. 24-72 horas de semiayuno previo. No más de 0,5-1 litro al díaDESAYUNO: MERIENDA:- Una taza de leche entera (200 ml)+ ColaCao 50 gr de pan- Galletas tipo María: 30 grs 30 gr de jamón serrano- Mantequilla 15 grs.MEDIA MAÑANA: CENA:- Yogurt natural entero + 10 gr de azúcar Verdura (200 gr) con patata cocida (50 gr)- Una pieza de fruta 2 Huevos o 150 gr de atún en aceite o 125 gr de salmón o 140 gr de sardinas 50 gr de panCOMIDA: Una pieza de fruta- Pasta (30 gr) o Legumbres (40 gr) con Bacon o similar (20 30 cc de aceite de olivagr)- 100 gr de Cordero o 120 gr de costilla de cerdo o 80 grde pollo con piel- Una pieza de fruta RECENA:- 30 cc de aceite de oliva Un yogurt natural entero +10 gr de azúcar Grasas: 51% (157 gr); Pr: 12,8% (88 gr); HC: 35,4% (244 gr)
  • 23. Tipos de dietas cetogénicas Tipo de % Hidratos % Grasa %MCT % Proteínas dieta CarbonoClásica 3:1 87 _ 13Clásica 4:1 90 _ 10 10 grs (40Dieta Atkins kcal) 2% LIBREmodificada MCT 11 60 10 19Combinada 41 30 10 19
  • 24. Propuesta de cambios de Dieta cetogénica Ej: de dieta 2700 kcal. 24-72 horas de semiayuno previo? Libre ingesta hídrica No más de 0,5-1 litro al díaDESAYUNO: MERIENDA:- Una taza de leche entera (200 ml)+ ColaCao 50 gr de pan 25 gr de pan- Galletas tipo María: 30 grs 30 gr de jamón serrano 60 gr de jamón- Mantequilla 15 grs. atúnMEDIA MAÑANA: CENA:- Yogurt natural entero + 10 gr de azúcar Verdura (200 gr) con patata cocida (50 gr)- Una pieza de fruta Jamón o embutidos 2 Huevos o 125 gr de salmón o 140 gr de sardinas 50 gr de pan Una pieza de frutaCOMIDA:- Pasta (30 gr) o Legumbres (40 gr) con Bacon o similar (20 30 cc de aceite de oliva + Aceite MCTgr)- 100 gr de Cordero o 120 gr de costilla de cerdo o 80 grde pollo con piel RECENA:- Una pieza de fruta yogurt entero Un yogurt natural entero +10 gr de azúcar- 30 cc de aceite de oliva + Aceite MCT
  • 25. Dieta cetogénica y Nutrición enteral En niños a partir de 1 año Proporción L/HC+P = 4:1 100 gr aporta 730 kcalNutrientes Fuente % Calórico Nueva composicion: Lípidos Aceites 90% vegetales (soja) Proporción 3:1 100 gr aporta 699 kcalProteínas Proteínas de 8,36% suero de leche de vaca. AA 87,12 % lipidosHidratos de Jarabe de 1,64% 8,75% proteinas carbono glucosa 4,13% HC deshidratado Vitaminas, minerales y oligoelementos
  • 26. Caso Clínico• Mujer de 27 años ingresada en la Unidad de Cuidados Intensivos durante 300 días por un estatus epiléptico refractario sintomático a una Encefalitis Autoinmune por anticuerpos antirreceptor de glutamato tipo N-metil-D- aspartato (NMDA).• Requirió: Intubación, conexión a ventilación mecánica Sedación con perfusión de propofol (2mg/kg/h) y midazolam (0,2mg/kg/h) Tratamiento anticomicial con fenitoína intravenosa (125mg-125mg-125mg), levetiracetam 2000mg/24h en perfusión inicialmente y posteriormente con lacosamida 400mg/24h, oxcarbazepina 900-600-900 oral y topiramato 150mg/24h que se sustituyó por ácido valproico 2400 mg/24h intravenoso.
  • 27. Caso Clínico• No se consiguió controlar el cuadro  Se indujo un coma barbitúrico con tiopental (3mg/kg/h) y pentobarbital (0,5-5mg/kg/h) durante 70 días.• Durante este tiempo mantuvo un registro en el electroencefalograma de status epiléptico y en múltiples ocasiones se intentó la retirada de barbitúricos y sedación con reinicio del cuadro.• Se inició el tratamiento con Rituximab semanalmente y luego mensual, consiguiéndose inmunosupresión y desapareció el status epiléptico clínica y eléctricamente, por lo que se retiró el tiopental.
  • 28. Caso Clínico• A los dos meses, tras retirar levetiracetam y sedación inició un nuevo episodio de status epiléptico que se controló en pocos días con fenitoína.• Se decidió iniciar tratamiento con Ciclofosfamida mensual y se mantuvo con levetiracetam 3000mg/24h, fenitoína 150-125-150, fentanilo intravenoso, haloperidol en perfusión contínua a dosis bajas, oxcarbazepina (600-600-600), zonisamida 50mg/24h, clonazepam 0,5mg/kg/h, tetrabenazina 25mg-25mg-25mg, rituximab.• Volvió a reiniciar fase de discinesias difíciles de controlar con afectación orofacial, braquial, músculos del tronco y abdomen, pero sin actividad epileptiforme en el último electroencefalograma.
  • 29. Caso Clínico• Se procedió a la retirada lenta de fenitoína y tratamiento empírico con baclofeno oral al que respondió inicialmente, pero luego perdió eficacia, incluso a dosis máximas, por lo que se suspendió al igual que haloperidol y tetrabenazina.• Presentó crisis parciales con posterior generalización y se reinició sedación con midazolam y propofol sin lograr control del cuadro incluso a dosis máximas, por lo que se reinició los barbitúricos. Se consideró un cuadro super refractario, ya que reaparecía al disminuir levemente la pauta de midazolam o propofol.
  • 30. Caso Clínico• Se decidió controlar el cuadro con terapia electroconvulsiva durante siete días, sin obtener reversión del estatus epiléptico. Debido a que no se podía disminuir ni la sedación ni el tiopental, ya que rápidamente reaparecían las crisis, se decidió junto con la Unidad de Nutrición Clínica del Hospital Virgen de las Nieves, iniciar dieta cetogénica  ketocal• Tras entrar en cetosis se realizó otro electroencefalograma en el que se observó actividad epileptiforme sin llegar a ser status, por lo que se realizó el descenso y posterior retirada de propofol y midazolam.
  • 31. Caso Clínico• A los 20 días se pudo suspender tiopental con disminución de la actividad epileptiforme en el EEG. En los primeros 10 días de dieta presentó hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia, por lo que se inició el tratamiento con gemfibrozilo, consiguiendo una mejora.• También presentó cierta acidemia metabólica, probablemente facilitada por la cetonemia, por lo se pautó bicarbonato oral y se normalizó el pH.• Actualmente está adecuadamente inmunodeprimida con rituximab y ciclofosfamida, y no presenta crisis epilépticas, gracias a la introducción de la dieta cetogénica.
  • 32. MUCHAS GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN

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