Anemias 3

ANEMIAS SU MANEJO EN CONSULTA RICARDO R. LLORELLA GOMEZ ( RESIDENTE DE MF Y C 4º AÑO) UNIDAD DOCENTE FUERTEVENTURA. LAS PALMAS

DEFINICIÓN
La Anemia es un trastorno de la sangre que se caracteriza por la disminución de la hemoglobina sanguínea hasta concentraciones inferiores a los límites normales, establecidos según parámetros de laboratorio del lugar donde se realice.

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TAMAÑO DEL GLOBULO ROJO
MICROCÍTICAS.
NORMOCÍTICAS
MACROCÍTICAS

ANEMIAS MICROCÍTICAS Tipos de anemias microcíticas Anemias ferropénicas Anemias de las afecciones crónicas Anemias sideroacrésticas Hemoglobinopatías Por alteraciones de la globina Talasemias

CAUSAS DE LA CARENCIA DE HIERRO
Falta de aporte, por déficit nutricional.
Disminución de la absorción, por gastrectomía o malabsorción.
Aumento de las necesidades, en la adolescencia o embarazo.
Incremento de perdidas, como en hemorragias agudas o crónicas.

DATOS DE LABORATORIO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
En sangre periférica:
Hierro muy disminuido.
Microcitosis, hipocromía, disminución de reticulocitos y descenso de la bilirrubina.
En Médula Ósea:
Hiperplasia eritroblástica, ...

HEMOGLOBINOPATIAS
Por alteraciones en la estructura de la globina.
Talasemias.

HEMOGLOBINOSIS
Se deben a la sustitución de un aminoácido.
Anemia falciforme.
Hemoglobinas anormales.
Hemoglobinas inestables.

ANEMIA FALCIFORME
Glutamina por valina en la cadena beta.
Se la denomina hemoglobina S.
Produce anemia drepanocítica o de células falciformes, con hematíes en forma de hoz.
Se favorece por la hipoxia y hay hemólisis
Mas frecuente en la raza negra.
Diagnóstico por electroforesis.

TALASEMIAS: ETIOPATOGENIA
Cuenca mediterránea.
Pueden ser: α, β, γ y δ
Si es heterocigótico (minor) y homocigótico ( (mayor –mas grave-).
Eritropoyesis ineficaz y vida media acortada.

T. menor T. mayor

TALASEMIAS: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Signos propios de la anemia.
Hepatomegalia.
Esplenomegalia.
Deformaciones esqueléticas.

TALASEMIAS: DATOS DE LABORATORIO
Microcitosis e hipocromía.
▲ recitulocitos
Hierro ▲
Anomalías en electroforesis.
En M.O:
▲ de eritoblastos

ANEMIAS NORMOCÍTICAS Tipos de anemias normocíticas Insuficiencias medulares Anemias hemolíticas Anemia aplásica (pancitopenia) Anemia mielotísica Anemias dismielopoyéticas Apalasias eritrocitarias puras

ANEMIA APLÁSICA O PANCITOPENIA: ETIOPATOGENÍA
Se debe a la destrucción de las células madre pluripotentes. Puede ser:
Congénita
Adquirida:
Radiaciones ionizantes
Tóxicas (benceno)
Medicamentosas
Infecciosas
Autoinmunes

CLÍNICA, LABORATORIO Y TRATAMIENTO
Clínica:
Signos y síntomas de la anemia, infecciones y hemorragias. Es grave.
Laboratorio:
En sangre periférica: normocitosis, reticulocitos ▼, hierro normal
En M.O: descenso de la celularidad
Tratamiento: etiología, transfusiones, trasplante de M.O.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS: ETIOPATOGENÍA
Cada día la M.O produce un 1% de los hematíes circulantes.
Cuando hay hemólisis la M.O hace un esfuerzo y si se cubre el déficit no hay anemia.

ENFERMEDADES CON ANEMIA HEMOLÍTICA
Esferocitosis hereditaria.
Anemia hemolítica por déficit enzimático.
Anemia hemolítica autoinmune.
Anemia hemolítica tóxica.
Hemoglobinuria paroxística nocturna

CLÍNICA, LABORATORIO Y TRATAMIENTO
Clínica :
General de las anemias.
Por hemolisis hay esplenomegalia e ictericia
Tratamiento :
La causa
Laboratorio :
Normocitosis
Normocromía
Reticulocitosis
Sideremia normal
Hemoglobinuria
Prueba de la fragilidad osmótica y de Coombs
En M.O:
Hiperplasia medular

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Se deben:
A una carencia de vitamina B 12 (cobalamina)
O de ácido fólico.

DÉFICIT DE VITAMINA B12
Carnes y lácteos
Se absorbe en el ileón
En el intestino necesita el Factor Intrínseco
Por la sangre se une a la transcobalamina
Se debe a causas congénitas(F. I. o trancobalamina) o adquiridas ( dieta)

DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO
En vegetales y en el hígado
Se inactiva con el calor
Absorción intestinal y almacenamiento en el hígado
El déficit se debe a un aporte insuficiente (pocas frutas y verduras) o necesidades aumentadas

PATOGENIA
Se afecta la síntesis de ácidos nucleicos
Por lo que se altera la división celular
A nivel del tejido hematopoyético se manifiesta en eritropoyesis alterada

CLINICA
Signos y síntomas propios de la anemia.
Por el déficit de vit B12 Y ac Fólico hay alteraciones del sistema nervioso y de las mucosas.

LABORATORIO
A) En sangre periférica:
-Megalocitosis, CHCM normal, alteraciones de la forma.
-Reticulopenia, trombocitopenia, leucopenia.
-Determinaciones de ac Fólico y Vit B12.
-Test de Shilling.
B) En M.O:
-Hiperplásica.
-Tinción de Perls +

TRATAMIENTO
Administración de vitamina B 12 o de ácido fólico.

PRUEBAS DE LABORATORIO
IST
TRANSFERRINA.
FE.
FERRITINA
ELECTROFORESIS DE HB
CUANTIFICACIÓN HBA2 Y HBF

ELECTROFORESIS DE HB
HbA-(95-98%)
HbA2-(2-3%)
HbF-(0,8-2%)
HbS-(0%)
HbC-(0%)
HbH, M, SC, E( 0%)

1º CASO
Varón de 42 años
Raza negra
Analítica de control
-Hb 9,6 Htto 29, Fe: normal.
VCM: microcitosis
Rx: disminución de trabeculado óseo
Electroforesis
HbA 53.7%
HbF 0%
HbA2 4%
HbS 42,3%

2º CASO
Mujer 21 años
Formula menstrual 8/28 días, G0/P1/A0
Laboratorio: Hb 10.5, HTto 30. Fe dentro de limites N.
Plaquetas normales.
Nº hematíes aumentado
Microcitosis e hipocromía.
Electroforesis:
HbA-94%
HbA2-1%
HbF-5%

CASO 3º
Paciente masculino 30 años, exfumador que durante un viaje en avión comienza con dolor abdominal.
Datos clínicos esplenomegalia
Laboratorio HTto: 28%. Reticulositosis importante, Hb 10.6
Sideremia normal,
Lamina periférica: morfología anormal con hematíes en diana
Electroforesis HB.
HbA-24% HbF-2%
HbS-55% HbA2-5%
HbC-14%

HEMOGRAMA( serie roja)
Hematies (4 - 5,20)
Hb (M 12/16, H 13/18)
HTto ( H 40.7 a 50.3 %, M de 36.1 a 44.3 .
VCM (80- 100)
HCM (26 – 34)
CHCM (31- 37)
RDW(11,6- 14,8)
_

NORMAL

ANEMIA MEGALOBLASTICA

POLIGLOBULIA

TALASEMIA

ANEMIA FERROPENICA

Bibliografía HARRISON, PRICIPIOS DE MEDICINA INTERNA (16ª edición) HEMATOLOGIA CLINICA (5ª edición)

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http://udmfycfv.blogspot.com	17
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