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ENFERMEDAD TIROIDEA        HIPOTIROIDISMO       Rivelino Soto GarcíaR2. MFyC – Unidad Docente Menorca           05/11/2012
ALGUNOS CONCEPTOS        TIROTROFINA (TSH):        •   Células tirotróficas (5%) de            hipófisis anterior.        ...
EL TIROIDESHORMONAS TIROIDEAS         • Secreta:           – T4 – T3:              • Aumenta Metabolismo.             T3 (...
CAPTACION YODO  YODURO INORGANICO                                                      Mutación: hTC + Bocio             ...
REGULACION DE HORMONAS TIROIDEAS                                   (+) Estrogeno                   YODO ORGANICO
ENFERMEDAD TIROIDEA           ALTERACIONES DE LA GLANDULA TIROIDESDISFUNCION TIROIDEA               ALTERACIONES MORFOLOGI...
HIPOTIROIDISMOEstado de hipofunción tiroidea.Factores de Riesgo:  Mayores de 50 años.  Femenino.  Post quirúrgico (tiroide...
HIPOTIROIDISMOCLASIFICACION        HIPOTIROIDISMO PRIMARIO       •+ frec. > mujer 95% de hT.       •Cursa invariablemente ...
HIPOTIROIDISMOCLASIFICACION             3   : - TRH   CENTRAL             2   : - TSH
HIPOTIROIDISMO CAUSAS      Tiroiditis Hashimoto.      Hipotiroidismo iatrógeno.                Post tiroidectomia.        ...
HIPOTIROIDISMO CAUSAS       Adenoma Hipofisario (+ freq)       Sd Sheehan       Traumatismos       Hipofisitis   2       O...
HIPOTIROIDISMO CAUSAS   3   Déficits de TRH       Alteración hipotalámica       (tumor) o de estructuras       vecinas.   ...
HIPOTIROIDISMO  MANIFESTACIONES CLINICASCLÍNICAMENTE EVIDENTESUB CLÍNICOIndependientes de la causaque lo provocaNinguno es...
HIPOTIROIDISMOMANIFESTACIONES CLINICAS
PRUEBAS FUNCIONALES         TIROIDEAS• La determinación de TSH es el test  inicial y mas útil para el diagnóstico.• La T4L...
¿Cuándo solicitarlas?•   Sospecha clínica de disfunción tiroidea.•   Bocio•   Hipercolesterolemia.(>300 mg/dL)•   Anemia r...
Entre las alteraciones de LAB adicionales se puede hallar:               Hipercolesterolemia.               Niveles altos ...
L García García-Doncel, F Guerrero Sánchez, J Ortego Rojo.Protocolo Diagnostico del hipotiroidismo Medicine. 2000;08:974-6.
HIPOTIROIDISMO           TRATAMIENTO• Debe mantenerse de por vida.• Objetivo:  – RESTAURAR estado eutiroideo.• Si NO se tr...
HIPOTIROIDISMO TRATAMIENTO - CONSIDERACIONES• En ancianos con patología CV o con hT  de larga evolución se debe iniciar  t...
HIPOTIROIDISMO TRATAMIENTO - CONSIDERACIONES• Si se sospecha hTC ó en casos de  patología poliglandular autoinmune  (addis...
LEVOTIROXINA• Hormona sintetica, identica a T4• Adultos: 1,6ug/kg/día, inicialmente 75-150ug/día en  intervalos de 3-4 sem...
HIPOTIROIDISMO SUB CLINICO• Alteración funcional leve de la GT por la  que la T4L se mantiene normal pero a  expensas de l...
• Las indicaciones y beneficios del  tratamiento en hTSC no están claramente  definidos.• Se recomienda iniciar el tratami...
• Las guías señalan que no existe suficiente  evidencia para recomendar un tratamiento de  rutina en estos casos, y aconse...
¿A quienes tratar?•   Depresión.•   Embarazo o deseo de embarazo.•   Niños y adolescentes ( desarrollo )•   Hipotiroidismo...
INTERPRETACION DE PRUEBAS    DE FUNCION TIROIDEA
CASO CLINICO 1• Mujer de 52 años, fumadora, G2P2A0,  menopausia a los 50 años.• Madre diabética. No antecedentes familiare...
• Dx: TSH ALTA + T4L NORMAL   (HipoTSC) + TPO (+) =  HipoTSC AUTOINMUNE• Tx: Eutirox 50ug/día.• Control 4 meses:• Mejoría ...
• Dx: Hipotiroidismo SC autoinmune  poco sustituido.• Que hacemos: aumentamos dosis  gradualmente• Eutirox 50 ug/día x 5 d...
CASO CLINICO 2• Varón de 51 años, sin hábitos tóxicos, que  acude derivado con esta analítica.
• Dx: Hipotiroidismo SC autoinmune.• Dado que tiene Ac positivos se inicia  tratamiento sustitutivo con Eutirox  100ug/día...
• Hipotiroidismo SC autoinmune mal sustituido.• Lo dejan con el mismo tratamiento.• Control en 4 meses y nueva AS + Ecogra...
• Dx: TSH Baja + T4L normal + T3 normal  – Toma de Tiroxina.               Tiroxina  – Hipertiroidismo sub clínico  – Emba...
ACUDE A CONTROL CON ESTA ANALITICA DEL EJE SEXUAL
¿Que tenemos hasta ahora?• Comentario: Paciente con HipoTSC detectado con  TSH 6 y TPO + (débiles) que motivaron inicio co...
• Urología descarta ausencia de líbido  relacionado con vasectomía.• Suspenden tratamiento por supresión  TSH y ausencia d...
• Comentario: hTSC con TSH ligeramente  elevada Anti TPO (+): 40 (débilmente)• Hipercolesterolemia.Plan: Eutirox 25 y revi...
Comentario: hTSC tratado por hipercolesterolemia bien sustituido.
CASO CLINICO 3• Mujer de 56 años, fumadora, VHC hace 30 años,  artrosis controlada por Reumatologia, G5 P2A3  menopausia a...
• Dx: Hipotiroidismo SC• Hipercolesterolemia secundaria.Plan: Iniciar tratamiento con Eutirox  25ug/día.• Analitica de con...
Se aumenta T4 a 50 ug/día.Control en 6 meses.
Se deja mismo tratamiento y control 6 meses.Comentario:Hipotiroidismo primario bien sustituido
CASO CLINICO 4• Referido de AP por Hipotiroidismo subclinico.• EA: Mujer 36 años con hipoTSC desde los 34 años sin  tto.• ...
• Estado Eutiroideo. Alta.• Nuevamente remitida a los 2 años.•
• Al mes de la ultima analítica paciente en  consulta refiere astenia y ciclos irregulares• ¿ que tenemos?• Dx: HipoTSC au...
Comentario:TSH en 9,069 ligera mejoría del cuadro clínico.Plan. Incremento Eutirox a 75 ug/día. Control en 4 meses.Si sigu...
CASO CLINICO 5• Mujer de 60 años, operada de Ca papilar de tiroides con  metástasis ganglionar (Tiroidectomía total) hace ...
NegativoPlan: Disminuimos dosis por que sigue inhibida – bajamos a150ug/día hasta conseguir TSH normal.
• Control 1 año.• ECO:No se observan imágenes a nivel del lecho  quirúrgico que nos sugieran recidiva.  Pequeña adenopatía...
Indetectable Negativo
• Diagnostico: Tiroidectomia T. per Ca.  Papilar +Metastasis ganglionar 18 a. sin  evidencia de recidiva. Adenopatia C. iz...
Dx:Hipotiroidismo post quirúrgico sobredosificado por cáncer papilar de tiroideshace 18 años.Hipercolesterolemia corregida...
Plan:   Bajar Eutirox a 150ug/día x6 75ug/día x1Plan:   Bajar Eutirox a 125ug/día
•   Comentario:•   Hipotiroidismo pos Qx sobrodosificado. + hipercolesterolemia    corregida.•   Tanto la Cx como I 131 pu...
CASO CLINICO 6• Paciente mujer de 61 años, con antecedentes de  Hipotiroidismo Primario autoinmune hace 3 a 4 años  tratad...
Dx:Hipotiroidismo primario autoinmune bien sustituido.Hipercolesterolemia.Control al año.
CASO CLINICO 7•   Mujer de 39 años que consulta por cefalea occipital de seis meses    de evolución. Refiere historia de u...
¿Cómo influye el litio en la función           tiroidea ?Es esperable una elevación moderada de TSH en lospacientes en tra...
¿Qué examen hubiese solicitado para determinar lapresencia de una enfermedad tiroidea de base que       pudiese explicar l...
¿Cómo explica la normalización de TSH ?  Existen medicamentos que por diferentes mecanismos  producen disminución de TSH, ...
CASO CLINICO 8•   Paciente nuligesta de 20 años, que consulta por 4 años de oligomenorrea    seguidos por 2 de amenorrea; ...
¿ Cómo explica la elevaciónconjunta de TSH y prolactina?El hipotiroidismo primario induce aumento de TRH, loque a largo pl...
¿ Cómo interpreta el binomioFSH/estradiol y la amenorrea?La secreción de FSH y LH se encuentra disminuidacomo consecuencia...
¿ Le indicaría bromocriptina     como tratamiento?No está indicada bromocriptina hasta ver la respuestade prolactina a la ...
BIBLIOGRAFIA• I. Torres Barea, M. Cayón Blanco, C. Coserria Sánchez  y M. Aguilar-Diosdado, Hipotiroidismo; Medicine.  201...
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  1. 1. ENFERMEDAD TIROIDEA HIPOTIROIDISMO Rivelino Soto GarcíaR2. MFyC – Unidad Docente Menorca 05/11/2012
  2. 2. ALGUNOS CONCEPTOS TIROTROFINA (TSH): • Células tirotróficas (5%) de hipófisis anterior. • Es una glucoproteína compuesta por una subunidad a que comparte con FSH, LH y hCG • Regulación de la síntesis de T3- T4 y determina el tamaño del tiroides. • T4 y T3 inhiben la producción de TSH por un mecanismo hipofisario directo. • Somatostatina, dopamina y glucocorticoides disminuyen la liberación de TSH
  3. 3. EL TIROIDESHORMONAS TIROIDEAS • Secreta: – T4 – T3: • Aumenta Metabolismo. T3 (+ potente) • Secreción: – Controlada por TSH • Además: Calcitonina.
  4. 4. CAPTACION YODO  YODURO INORGANICO Mutación: hTC + Bocio Compite por el I * PENDRED (B+hT+SNS) SINTESISHORMONATIROIDEA Tomado: Manal CTO de Medicina y Cirugía 8ª Ed – Endocrinología metabolismo y Nutrición.
  5. 5. REGULACION DE HORMONAS TIROIDEAS (+) Estrogeno YODO ORGANICO
  6. 6. ENFERMEDAD TIROIDEA ALTERACIONES DE LA GLANDULA TIROIDESDISFUNCION TIROIDEA ALTERACIONES MORFOLOGICASHipotiroidismo Bocio uninodular.Hipertiroidismo. Bocio multinodularEnfermedad Tiroidea SC Carcinoma Tiroideo.
  7. 7. HIPOTIROIDISMOEstado de hipofunción tiroidea.Factores de Riesgo: Mayores de 50 años. Femenino. Post quirúrgico (tiroides) Post tratamiento RTAlteración a cualquier nivel del eje H-H-T
  8. 8. HIPOTIROIDISMOCLASIFICACION HIPOTIROIDISMO PRIMARIO •+ frec. > mujer 95% de hT. •Cursa invariablemente con aumento de TSH
  9. 9. HIPOTIROIDISMOCLASIFICACION 3 : - TRH CENTRAL 2 : - TSH
  10. 10. HIPOTIROIDISMO CAUSAS Tiroiditis Hashimoto. Hipotiroidismo iatrógeno. Post tiroidectomia. Tras Tx con I 131 Tras radiación externa cuello Hipotiroidismo yodo inducido Exceso / Deficit yodo = hT Hipotiroidismo por farmacos: Litio – Amiodarona – Carbamacepina – Rifampicina – Fenobarbital. 1 Hipotiroidismo Congenito Enf. Infiltrativas. Sarcoidosis – leucemia – Hemocromatosis - amiloidosis
  11. 11. HIPOTIROIDISMO CAUSAS Adenoma Hipofisario (+ freq) Sd Sheehan Traumatismos Hipofisitis 2 OJO: El déficit de TSH puede ser aislado, aunque por lo general se asocia a otros déficits hipofisarios.
  12. 12. HIPOTIROIDISMO CAUSAS 3 Déficits de TRH Alteración hipotalámica (tumor) o de estructuras vecinas. Alteracion en el sistema porta H-H
  13. 13. HIPOTIROIDISMO MANIFESTACIONES CLINICASCLÍNICAMENTE EVIDENTESUB CLÍNICOIndependientes de la causaque lo provocaNinguno es muy sensible oespecífico para Dx.Su coexistencia ?? hT.Su gravedad influida porgrado de alteracionhormonal.
  14. 14. HIPOTIROIDISMOMANIFESTACIONES CLINICAS
  15. 15. PRUEBAS FUNCIONALES TIROIDEAS• La determinación de TSH es el test inicial y mas útil para el diagnóstico.• La T4L debe hacerse cuando la TSH esta alterada.• Los Ac. Antitiroideos deben hacerse sistemáticamente en los casos de hipotiroidismo.
  16. 16. ¿Cuándo solicitarlas?• Sospecha clínica de disfunción tiroidea.• Bocio• Hipercolesterolemia.(>300 mg/dL)• Anemia refractaria.• Taquiarritmia refractaria.• Uso de farmacos: Litio – Amiodarona, etc.
  17. 17. Entre las alteraciones de LAB adicionales se puede hallar: Hipercolesterolemia. Niveles altos de enzimas hepáticas. Prolactina serica elevada. Hiponatremia Anemia.I. Torres Barea, M. Cayón Blanco, C. Coserria Sánchez, M. Aguilar-Diosdado.Hipotiroidismo; Medicine.2012; 11 :819-26
  18. 18. L García García-Doncel, F Guerrero Sánchez, J Ortego Rojo.Protocolo Diagnostico del hipotiroidismo Medicine. 2000;08:974-6.
  19. 19. HIPOTIROIDISMO TRATAMIENTO• Debe mantenerse de por vida.• Objetivo: – RESTAURAR estado eutiroideo.• Si NO se trata: – Asocia alta Morbi/mortalidad.• Tto de elección: LEVOTIROXINA. LEVOTIROXINA – Dosis: 75 a 150 ug/día.
  20. 20. HIPOTIROIDISMO TRATAMIENTO - CONSIDERACIONES• En ancianos con patología CV o con hT de larga evolución se debe iniciar tratamiento con dosis inferiores y aumentar cada 4-6 sem hasta alcanzar la adecuada (Arritmias – C.Isq.)
  21. 21. HIPOTIROIDISMO TRATAMIENTO - CONSIDERACIONES• Si se sospecha hTC ó en casos de patología poliglandular autoinmune (addison, DM, hT) es necesario suplementar primero el eje adrenal, ya que si se inicia el tratamiento tiroideo se puede desencadenar uns ISR aguda.
  22. 22. LEVOTIROXINA• Hormona sintetica, identica a T4• Adultos: 1,6ug/kg/día, inicialmente 75-150ug/día en intervalos de 3-4 semanas hasta alcanzar dosis para conseguir estado eutiroideo.• Interacciones: Amiodarona, antiácidos, ACO, ADO, digoxina.• Efectos adversos: (+ frec a dosis altas) sintomas y altas signos de HT (adelgazamiento, polifagia, palpitaciones, ansiedad, diarrea, calambres abdominales, sudoracion, taquicardia, HTA, dolor anginoso, arritmias, temblor, cefalea, insomnio, fiebre, intolerancia al calor y perdidas menstruales• Con dosis bajas: Sg de Hipotiroidismo ( mialgias, cefalea, aumento de peso, sequedad de piel.
  23. 23. HIPOTIROIDISMO SUB CLINICO• Alteración funcional leve de la GT por la que la T4L se mantiene normal pero a expensas de la TSH incrementada.• Paciente asintomático• La elevación de la TSH es discreta, con valores que oscilan entre 5 y 15 μUI/mL *
  24. 24. • Las indicaciones y beneficios del tratamiento en hTSC no están claramente definidos.• Se recomienda iniciar el tratamiento sustitutivo cuando la TSH es superior a 10 mUl/I por el elevado porcentaje de progresión a hipotiroidismo.• El tratamiento con niveles de TSH entre 4,5-10 mUl/I resulta controvertido
  25. 25. • Las guías señalan que no existe suficiente evidencia para recomendar un tratamiento de rutina en estos casos, y aconsejan reevaluar en 6-12 meses.• Algunos autores recomiendan iniciar tratamiento argumentando que puede mejorar síntomas no reconocidos previamente y corregir alteraciones lipídicas a cambio del bajo riesgo que conlleva el tratamiento * I. Torres Barea, M. Cayón Blanco, C. Coserria Sánchez y M. Aguilar-Diosdado- Hipotiroidismo - Medicine. 2012;11(14):819-26
  26. 26. ¿A quienes tratar?• Depresión.• Embarazo o deseo de embarazo.• Niños y adolescentes ( desarrollo )• Hipotiroidismo autoinmune• TSH > 10• Bocio• Dislipemia• Perdida memoria.
  27. 27. INTERPRETACION DE PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA
  28. 28. CASO CLINICO 1• Mujer de 52 años, fumadora, G2P2A0, menopausia a los 50 años.• Madre diabética. No antecedentes familiares de enfermedad tiroidea.• Operada de Túnel Carpiano Izquierdo.• MC: Astenia y constipación hace algunos meses.• Exploración: Talla: 150 Peso: 61.7 IMC: 27 TA: 140/80. – Cuello: No palpación de masas.
  29. 29. • Dx: TSH ALTA + T4L NORMAL (HipoTSC) + TPO (+) = HipoTSC AUTOINMUNE• Tx: Eutirox 50ug/día.• Control 4 meses:• Mejoría clínica y viene con esta analítica:
  30. 30. • Dx: Hipotiroidismo SC autoinmune poco sustituido.• Que hacemos: aumentamos dosis gradualmente• Eutirox 50 ug/día x 5 días y 100 ug/día 2 dias.• Control en 3 mes.
  31. 31. CASO CLINICO 2• Varón de 51 años, sin hábitos tóxicos, que acude derivado con esta analítica.
  32. 32. • Dx: Hipotiroidismo SC autoinmune.• Dado que tiene Ac positivos se inicia tratamiento sustitutivo con Eutirox 100ug/día.• Control en 4 meses y nueva analítica.
  33. 33. • Hipotiroidismo SC autoinmune mal sustituido.• Lo dejan con el mismo tratamiento.• Control en 4 meses y nueva AS + Ecografía de Tiroides.• Ecografía de Cuello-Tiroides: Ambos lóbulos tiroideos de tamaño normal, de patrón micronodular con aumento global de la vascularización ¿tiroiditis crónica linfocitaria?.• Paciente refiere disminución de la líbido
  34. 34. • Dx: TSH Baja + T4L normal + T3 normal – Toma de Tiroxina. Tiroxina – Hipertiroidismo sub clínico – Embarazo• Disfunción sexual.Plan:• Disminuyen dosis de Eutirox 50ug/día.• Solicitamos eje sexual por disfunción sexual/erectil.
  35. 35. ACUDE A CONTROL CON ESTA ANALITICA DEL EJE SEXUAL
  36. 36. ¿Que tenemos hasta ahora?• Comentario: Paciente con HipoTSC detectado con TSH 6 y TPO + (débiles) que motivaron inicio con Levotiroxina 100. A los 12 meses de tratamiento TSH inhibida por lo que pasa a 50 ug/día que lo abandona hace unos 2 -3 meses por disminución de la libido.• Paciente continua refiriendo disminución de la libido, tiene erecciones, y no hay evidencia de alteraciones de caracteres secundarios sexuales y eje analítico sexual normal.• Ha visitado a psicólogo quien descarta causa psicológica.• Separado y Vasectomizado 1 año antes de inicio de Tx y actualmente visita psiquiatría por depresión.
  37. 37. • Urología descarta ausencia de líbido relacionado con vasectomía.• Suspenden tratamiento por supresión TSH y ausencia de líbido.• Control en un año.
  38. 38. • Comentario: hTSC con TSH ligeramente elevada Anti TPO (+): 40 (débilmente)• Hipercolesterolemia.Plan: Eutirox 25 y revisión 6 meses.• ¿Por qué lo vuelve a trata si la analítica es idéntica a la de inicio de tratamiento con Eutirox?• Resp: Por la hipercolesterolemia.• Acude a control después de 4 meses con esta analitica:
  39. 39. Comentario: hTSC tratado por hipercolesterolemia bien sustituido.
  40. 40. CASO CLINICO 3• Mujer de 56 años, fumadora, VHC hace 30 años, artrosis controlada por Reumatologia, G5 P2A3 menopausia a los 45 años. Hipercolesterolemia tratada con SIMVASTATINA hace 1 mes.• AF: Tía materna, hipotirpoidismo. Abuela materna: DM• MC: Acude derivada por Hipotiroidismo SC desde hace años, incremento de 8 a 9 kilos hace algunos meses, con cuadros de alternancia de diarrea-estreñimiento hace un años, astenia, somnolencia.Exploración:• Talla: 164 Peso: 65.5 IMC: 24,3 TA: 110/80• Cuello: Tiroides palpable.• Analitica con la que viene.
  41. 41. • Dx: Hipotiroidismo SC• Hipercolesterolemia secundaria.Plan: Iniciar tratamiento con Eutirox 25ug/día.• Analitica de control a los 3 meses.
  42. 42. Se aumenta T4 a 50 ug/día.Control en 6 meses.
  43. 43. Se deja mismo tratamiento y control 6 meses.Comentario:Hipotiroidismo primario bien sustituido
  44. 44. CASO CLINICO 4• Referido de AP por Hipotiroidismo subclinico.• EA: Mujer 36 años con hipoTSC desde los 34 años sin tto.• Refiere aumento de peso relacionado con embarazo. ha intentado bajar de peso con resultados poco satisfactorio (desde hace 6 meses), Vejetariana.• AP: Niega IQx. Hábitos: No fuma, no alcohol. Limpiadora.• Menarquia: 12año. Ciclos regulares.• AF: Madre DM2Exploración: Peso. 98.700 talla: 159,5 IMC: 38,6Kg/m2*• Analitica: 4 años: TSH: 8.601 T4L: 1.10• Hace 2 años: : TSH: 4.859 T4L: 1,14 anti TPO: 49,45 ….Solicitan analítica de confirmación.
  45. 45. • Estado Eutiroideo. Alta.• Nuevamente remitida a los 2 años.•
  46. 46. • Al mes de la ultima analítica paciente en consulta refiere astenia y ciclos irregulares• ¿ que tenemos?• Dx: HipoTSC autoinmunePlan: Eutirox 50 mg• Control analítica en 2 meses.
  47. 47. Comentario:TSH en 9,069 ligera mejoría del cuadro clínico.Plan. Incremento Eutirox a 75 ug/día. Control en 4 meses.Si sigue alto, subimos dosis y si esta bien sustituido mantenemos dosis ynuevo control.
  48. 48. CASO CLINICO 5• Mujer de 60 años, operada de Ca papilar de tiroides con metástasis ganglionar (Tiroidectomía total) hace 18 años, actualmente sin evidencia de recidiva.• TALLA 158 PES 65.8 IMC 26.5• LABO:TSH: 0.03, T4: 1.7, T3: 2.8, TG: neg.• Plan: Eutirox 175 ug/día para normalizar TSH. Ecografía.• Control en un año:• BEG- Recidiva de cáncer basocelular en labio pendiente de cirugía.• Cuello: No palpo adenopatías.• Ecografía: Sin evidencia de recidiva con adenopatías cervicales izquierdas menor a 12mm
  49. 49. NegativoPlan: Disminuimos dosis por que sigue inhibida – bajamos a150ug/día hasta conseguir TSH normal.
  50. 50. • Control 1 año.• ECO:No se observan imágenes a nivel del lecho quirúrgico que nos sugieran recidiva. Pequeña adenopatía laterocervical izquierda de aproximadamente 10 mm sin cambios respecto anteriores estudios. LABO: TG INDETEC. Ac.anti TG (-) Col: 240, HDL: 40, LDL: 164
  51. 51. Indetectable Negativo
  52. 52. • Diagnostico: Tiroidectomia T. per Ca. Papilar +Metastasis ganglionar 18 a. sin evidencia de recidiva. Adenopatia C. izq. 1 cm. hace + 2 a., no palpables. Hipercolesterolemia Tabaquismo.• Parece que se consigue normalizar la TSH con 150 ug/ Eutirox.• Control en 1 año.
  53. 53. Dx:Hipotiroidismo post quirúrgico sobredosificado por cáncer papilar de tiroideshace 18 años.Hipercolesterolemia corregida.Ingresa por Insuficiencia respiratoria a los 8 meses después de ultimavisista.En analítica de ingreso se evidencia
  54. 54. Plan: Bajar Eutirox a 150ug/día x6 75ug/día x1Plan: Bajar Eutirox a 125ug/día
  55. 55. • Comentario:• Hipotiroidismo pos Qx sobrodosificado. + hipercolesterolemia corregida.• Tanto la Cx como I 131 puede producir hipotiroidismo.• El tratamiento es Eutirox ( mantener TSH inhibida) en los primeros 5 a 10 años.• Se debe realizar marcadores tumorales TPO cada 6 a 12 meses• Realizar también ecografía para ver evidencia de recidiva + metastasis ganglionar• Si existe factores de mal pronostico se realizara un rastreo corporal• Si TSH sigue inhibida después del 5 a 10 años, bajar eutirox.
  56. 56. CASO CLINICO 6• Paciente mujer de 61 años, con antecedentes de Hipotiroidismo Primario autoinmune hace 3 a 4 años tratada con Eutirox 75ug/día. Hipercolesterolemia.• No hábitos tóxicos G2P2 Menopausia a los 52 años. Explica molestias que no sabe si esta relacionado con su enfermedad.• 1. Sensación edema palpebral y punzadas en OD .• 2- Dolor Muscular en diferentes localizaciones.• 3.- Parestesias y perdida de fuerza en mano derecha.• 4.- tensión cervical y espalda, algunas veces rigidéz en EEII.• Tiene EMG con patrón de Sxd de túnel carpiano.
  57. 57. Dx:Hipotiroidismo primario autoinmune bien sustituido.Hipercolesterolemia.Control al año.
  58. 58. CASO CLINICO 7• Mujer de 39 años que consulta por cefalea occipital de seis meses de evolución. Refiere historia de un cuadro depresivo durante el último año. Su psiquiatra comenzó a tratarla con carbonato de litio. Estando con este tratamiento presenta TSH: 5,8 T4: 1,2• No se indica tratamiento específico. Debido a la pobre respuesta a la terapia con litio se agregó un antidepresivo Fluvoxamina; tres meses después las hormonas tiroideas eran: TSH: 3,8 T4: 1,2 .• Examen físico: paciente de buen ánimo, cooperadora y lengua coherente. Afebril, normotensa, pulso 80 lpm regular. Tiroides abollonado, aumentado de consistencia, pero de tamaño normal. Resto del examen físico sin alteraciones.• ¿Cómo influye el litio en la función tiroidea ?• ¿Qué examen hubiese solicitado para determinar la presencia de una enfermedad tiroidea de base que pudiese explicar la TSH elevada ?.• ¿Cómo explica la normalización de TSH ?
  59. 59. ¿Cómo influye el litio en la función tiroidea ?Es esperable una elevación moderada de TSH en lospacientes en tratamiento con carbonato de litio, debidoa disminución de la liberación de la hormona tiroideapreformada desde los folículos.
  60. 60. ¿Qué examen hubiese solicitado para determinar lapresencia de una enfermedad tiroidea de base que pudiese explicar la TSH elevada ?. Se debe solicitar anticuerpos antitiroideos; el aumento moderado de TSH "reserva tiroidea disminuida o hipotiroidismo subclínico", puede deberse a efecto del litio o a patología tiroidea autoinmune. En relación a lo anterior, la presencia de anticuerpos antitiroideos positivos apoya la concomitancia de enfermedad autoinmune.
  61. 61. ¿Cómo explica la normalización de TSH ? Existen medicamentos que por diferentes mecanismos producen disminución de TSH, sin que esto signifique enfermedad tiroidea. Un grupo representativo son los antidepresivos tricíclicos, inhibidores en altas dosis de la recaptación de serotonina y los bloqueadores a - noradrenérgicos, como es el caso que comentamos.
  62. 62. CASO CLINICO 8• Paciente nuligesta de 20 años, que consulta por 4 años de oligomenorrea seguidos por 2 de amenorrea; relata estreñimiento, incremento de 4 kg de peso en el último año y cefalea frontal en las últimas 2 semanas. Niega aumento de vello, galactorrea, intolerancia al frío o alteraciones visuales. Antecedentes: menarquia a los 13 años; madre con hipotiroidismo espontáneo en tratamiento.• Al examen físico: piel normal, desarrollo sexual Tanner V. Pulso 68 lpm regular, presión arterial 120 /90 mmHg; glándula tiroides: aumento difuso al doble de tamaño; galactorrea bilateral: resto normal.• Exámenes: prolactina: 82 ng/ml (VN: 3,4 - 24); FSH: 13,6 TSH: 200 T4: 0,2 Estradiol: Bajo• Por la cefalea se efectúa TAC cerebral que muestra crecimiento selar por una masa con extensión supraselar compatible con macroadenoma hipofisiario. El campo visual es normal.• ¿ Cómo explica la elevación conjunta de TSH y prolactina?• ¿ Cómo interpreta el binomio FSH/estradiol y la amenorrea?• ¿ Le indicaría bromocriptina como tratamiento?
  63. 63. ¿ Cómo explica la elevaciónconjunta de TSH y prolactina?El hipotiroidismo primario induce aumento de TRH, loque a largo plazo hiperplasia los tirotropos, con elconsiguiente crecimiento de la hipófisis y aumento dela secreción de TSH. El tratamiento con tiroxinarevierte el proceso. El hipotiroidismo es causa dehiperprolactinemia (en general <100ng/ml) por elestímulo de TRH sobre los lactotropos.
  64. 64. ¿ Cómo interpreta el binomioFSH/estradiol y la amenorrea?La secreción de FSH y LH se encuentra disminuidacomo consecuencia de la alteración pulsátil del GnRHinducida por la hiperprolactinemia. El resultado final eshipogonadismo y amenorrea.
  65. 65. ¿ Le indicaría bromocriptina como tratamiento?No está indicada bromocriptina hasta ver la respuestade prolactina a la normalización tiroidea. De hecho, elseguimiento de la paciente mostró, después de 2meses de tratamiento con 100 ug/día de Eutirox ,resolución de los síntomas de hipotiroidismo yreducción significativa del aumento hipofisiariovisualizado en la TAC. Su prolactina era 36 ng/ml y laTSH 8,0 uUI/ml. Se aumentó la dosis de Eutirox a 125ug/día; dos meses después la TSH era 1,5 uUI/ml; T4:10 ug/dl; prolactina 8 ng/ml. En esas circunstancias lapaciente reinició ciclos menstruales regulares. A los 17meses de tratamiento la TAC de control no mostrabaalteración selar.
  66. 66. BIBLIOGRAFIA• I. Torres Barea, M. Cayón Blanco, C. Coserria Sánchez y M. Aguilar-Diosdado, Hipotiroidismo; Medicine. 2012;11(14):819-26.• L. García García-Doncel, F. Guerrero Sánchez* y J. Ortego Rojo, Protocolo Diagnostico de Hipotiroidismo; Medicine 2000; 8(18): 974-976.

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