Coagulopatías y gestacion

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Coagulopatías y gestacion

  1. 1. COAGULOPATÍAS Y GESTACIÓN Carmen Rivero Gutiérrez. EIR 2º. UD. Matronas Ceuta. Octubre’2008.
  2. 2. SISTEMA HEMOSTÁTICO OVULACIONINTERVIENE EN FECUNDACION PROCESO EMBRIOIMPLANTACIONREPRODUCTOR GESTACION
  3. 3. En la gestación normal se modifica el sistema de coagulación y la fibrinolisisPROGRESIVO ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD PLASMÁTICA PORQUE AUMENTAN FACTORES DE COAGULACIÓN (SOBRE TODO FIBRINÓGENO) SISTEMA FIBRINOLÍTICO HIPOFUNCIÓN La placenta produce inhibidores de los activadores del plasminógeno
  4. 4. EL 78% DE CAUSA DE MUERTE MATERNAEN NUESTRO MEDIO ESTÁ RELACIONADA CON PROCESOS TROMBÓTICOS Y/O HEMORRÁGICOS
  5. 5. ALTERACIONESDEL SISTEMA HEMOSTÁTICO CONGÉNITAS ADQUIRIDAS (la mayoría dx en la (más frecuentes) gestación. Algunas requieren especial atención de cara al parto)
  6. 6. HAY QUE DIFERENCIAR…. TROMBOPATÍAS que acontecen en la Gestación PTI/PTT COAGULOPATÍAS Resultado de una Complicación Obstétrica DPPNI/ EMBOLIA DE LA CID
  7. 7. ¿EN QUÉ CONSISTE EL SINDROME DE CID? El síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID) consiste en la generación extensa de trombina en la sangre circulante con el consiguiente consumo de factores de coagulación y plaquetas, posible obstrucción de la microcirculación y activación secundaria de la fibrinolisis. El consumo de factores de coagulación y plaquetas conduce a la aparición de hemorragias y las trombosis obstructivas de la microcirculación a necrosis y disfunciones orgánicas
  8. 8. CID La gravedad de la clínica será muy variable según:La causa obstétrica que originaria: sepsis, hemorragia… La actividad trombínica/ fibrinolítica Tiempo transcurrido desde la instauración del cuadro obstétrico originario
  9. 9. CID. CAUSAS* EMBOLISMO DE LIQUIDO AMNIÓTICO* DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMALMENTE INSERTA* MUERTE FETAL INTRAÚTERO PROLONGADA* SEPSIS POST-ABORTO* SEPSIS POST-CESÁREA* ATONÍA UTERINA* INVERSIÓN UTERINA* ACRETISMO PLACENTARIO* PREECLAMPSIA GRAVE/ECLAMPSIA* SÍNDROME HELLP* MOLA HIDATÍDICA* INFUSIÓN INTRAÚTERO DE SOLUCIONES HIPERTÓNICAS
  10. 10. CLÍNICA CID• HEMORRAGIA• HEMATOMA EN ZONAS PUNCIÓN/SUTURA• HEMORRAGIA MUCOSA• CUADRO PETEQUIAL EQUIMÓTICO• AFECTACIÓN MULTIORGÁNICA
  11. 11. CLÍNICA CID• FRACASO RENAL AGUDO• PERFUSIÓN TISULAR INSUFICIENTE• RESISTENCIA A LA PERFUSIÓN ALVEOLAR• INSF CARDIOCIRCULATORIA• INSUFICIENCIA HEPÁTICA• COMA
  12. 12. Atención a los datos de laboratorio para diagnóstico CONSUMO DE FACTORES DE COAGULACIÓN + HIPERFIBRINOLISIS SECUNDARIASe realizará en todas las causas que lo originan una analítica Urgente: Grupo y Rh Hemograma y hematocrito Observar la formación del coágulo in vitro Perfil de hemostasia Se completara con otras determinaciones no urgentes para completar El diagnóstico: poder saber el estado de actividad trombínica y de hiperfibrinolisis reaccional
  13. 13. PERFIL DE HEMOSTASIA (+) PARA C.I.D.COMPONENTES SANGUÍNEOS UTILIZADOSEN LA TERAPIA SUSTITUTIVAPERSISTENCIA DE CLÍNICA DE C.I.D. (+)HisterectomíaLigadura a.hipogástricasTerapia sustitutiva: plasma,Crioprecipitado, Concentrado de AT III.Terapia intensiva: control hemodinámico,asistencia ventilatoria, diálisis peritoneal, hemodiálisis, recambioplasmático, etc.CLÍNICA DE C.I.D. (-)Terapia sustitutiva:Plasma, crioprecipitadoConcentrado de plaquetas
  14. 14. Desde el punto de vista clínico se distinguen tres tipos de CIDTipo I: Cuadro obstétrico de sospecha y analítica positiva peroincompleta. Es el CID localizado y transitorio, típico del DPPNIcuando es rápidamente diagnosticado y tratado.Tipo II: Cuadro analítico y clínica de CID. Predomina el cuadrohemorrágico polisintomático. Actividad fibrinolítica evidente.Es típico en el cuadro de hemorragia postparto, DPPNI deevolución prolongada, ciertos casos de muerte fetal ymolahidatídica.Tipo III: Cuadro polisintomático, con afectación multivisceral. Enocasiones cataclísmico. El cuadro analítico puede encontrarseen fase descompensada en algún parámetro y otros en cambioaparentar cierta normalidad. Predomina el fallo renal, hepático yel pulmón de shock. TÍpico del embolismo del LA y el shockséptico postcesárea
  15. 15. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNOLÓGICAEngloba una serie de entidades clínicas adquiridas, asociadas con Trombopenia y púrpura TROMBOPENIA+PÚRPURAAcción de un factor antiplaquetario de tipo anticuerpo. IgG Atraviesa placenta
  16. 16. CLASIFICACIÓNAGUDAS: Post infecciosa, idiopáticaCRÓNICAS: Inmune propiamente dicha o idiopática,lupus eritematoso, Colagenosis, síndrome linfoproliferativos.Según clínica: PÚRPURA SECA: Petequias, equimosis, hematomas PÚRPURA HÚMEDA: Hemorragias x mucosas.
  17. 17. DIAGNÓSTICO:Trombopenia < 100.000/mm3Acortamiento vida plaquetar media.Anticuerpos antiplaquetarios IgG.Con el fin de determinar otros orígenes de laTrombocitopenia es conveniente determinar:Anticuerpos anti DNA, ANA, Ro, Antifosfolipídicos. Funciónde T3, T4.Determinar HIV.Estudio medular: normal o incremento de Megacariocitos.
  18. 18. CONSIDERACIONES SOBRE LA PTI Y GESTACIÓNRiesgo fetal más importante por posible hemorragia intracraneal duranteel parto No existe buena correlación entre el recuento plaquetar materno y la afectación fetalFinalizar la gestación del modo menos traumático posible y atendiendoA la madurez pulmonar fetal.La afectación fetal puede determinarse por foniculocentesis a partir de la20 SG.(cuando no halla datos de laboratorio que lo contraindiquen)
  19. 19. TRATAMIENTOSe inicia cuando la gestante tiene menos de 50.000 plaquetasCORTICOIDES DURANTE 2-8 SEMANAS s/ respuesta plaquetariaY preventivamente 10-14 días antes de finalizar gestaciónNO TRANSFUNDIR PLAQUETAS: Aumentan riesgo de respuesta inmunológicaSi cuadro hemorrágico o intolerancia a los corticoides GAMMAGLOBULINA IV .Casos extremos: ESPLENECTOMÍA.
  20. 20. BIBLIOGRAFÍA: · SEGO. “Fundamentos de obstetricia”. Coagulopatías y gestación.1993. · G. Hurtado, MT. Ortue. “Alteracioneshematológicas”.S.hospitalario de Navarra 2001.

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