La crisis hipertensiva se define como una elevación aguda de la presión arterial capaz de producir daños en órganos vitales. Se clasifica en urgencia hipertensiva, emergencia hipertensiva y seudocrisis hipertensiva. El objetivo del tratamiento es disminuir la presión arterial de forma gradual en 2-3 horas sin normalizarla completamente para evitar daños. El captopril administrado por vía oral es uno de los fármacos recomendados para el tratamiento de la urgencia hipertensiva.
2. DEFINICIÓN
Crisis hipertensiva - elevación aguda de la PA capaz de producir
lesiones en órganos diana (incluye la UH y EH).
Urgencia hipertensiva - elevación aguda de la PA en un paciente
asintomático o con síntomas inespecíficos (cefalea 22%, epistaxis
17%, mareo), que no implica una afectación grave de un órgano
diana, y por lo tanto que no supone riesgo vital inmediato, con tto vo
en horas o días.(1)
Emergencia hipertensiva - elevación aguda de la PA que se
acompaña de alteraciones orgánicas graves (se incluye la
preeclampsia) con riesgo de lesión irreversible, que afecta a la vida
del paciente y que requiere el descenso de la PA en un breve plazo
(min, horas), con tto parenteral.
Seudocrisis hipertensiva - elevación de la TA aguda asintomática,
sin repercusión orgánica, reactiva a un estímulo agudo (ansiedad,
dolor intenso…).
3. CRISIS HIPERTENSIVA
Definición de la Crisis Hipertensiva según guías de
consenso
Guía Europea de las
Sociedades de
Hipertensión Arterial y
Cardiología
≥ 180/120 mmHg
Sociedad Catalana de
Hipertensión Arterial
≥ 190/110 mmHg
Sociedad Española de
Hipertensión Arterial
≥ 210/120 mmHg
4. HTA presenta una alta prevalencia (25% de la
población de edad adulta).
La Urgencia Hipertensiva se encuentra entre 1-
7% del total de las urgencias atendidas en
medios ambulatorios u hospitalarios.
Más de 50% de las Crisis Hipertensivas son
atribuidas al abandono terapeútico en la semana
previa.
5. Anamnesis: evolución de la HTA, CH previas, tto antihipertensivo
y adherencia, cifras habituales de la TA, FRCV, enfermedades
concomitantes, uso de fármacos que pueden elevar la TA (AINEs,
Corticosteroides, Venlaflaxina), drogas (alcohol, cocaina,
anfetaminas).
Síntomas acompañantes: cefalea, mareo, vómito, dolor torácico,
disnea, síntomas visuales o neurológicos, sudoración, crisis
convulsiva.
¡ OJO ! disminución del estado de conciencia, síndrome
confusional agudo, focalidad neurológica, dolor torácico agudo,
síntomas de ICC, embarazo.
¿QUÉ HACEMOS
PRIMERO?
7. ¿QUÉ HACEMOS
PRIMERO?
Exploración física - tomar la TA en ambos
brazos, pulsos centrales y periféricos,
ingurgitación yugular, edema, ACP, exploración
neurológica y FO, valoración general y sistémica.
Exploraciones complementarias: Glucemia
capilar, ECG, RX tórax, tira de orina simple
(proteinuria y hematuria), Hemograma,
Bioquímica (troponinas).
8. Clasificación de la retinopatía hipertensiva Keith
Wagener
gr. I Cambios vasculares mínimos, estrechez arteriolar
gr. II
Arterias en “hilo de plata”. Cruces arteriovenosos
patológicos. Tortuosidades arteriales.
gr. III★ Hemorragias o exudados algodonosos o duros
gr. IV★ Edema de papila.
9. TRATAMIENTO
La disminución rápida de la TA puede ser
contraproducente en pacientes con UH.
En contra de la opinión general, no está demostrado,
que la elevación de la TA comporte un riesgo inmediato
desde el punto de vista de la morbimortalidad. Se pudo
comprobar un mayor (riego relativo de 1,5, intervalo de confianza
95%, 1,03-2,19) riesgo frente a los hipertensos que no
sufren una UH para desarrollar un evento
cardiovascular en los siguientes años.
Si no hay un riego inmediato, un tto agudo no supone
ningún beneficio.
10. TRATAMIENTO
Objetivo: disminución entre un 20-25% de los valores
iniciales en 2-3h (NO normalizarlo). El descenso se debe
realizar de forma gradual en 12-48h.
La reducción brusca de la PA puede provocar isquemia
cerebral, miocárdica, renal, especialmente en pacientes con
HTA crónica, ya que suelen presentar alteraciones en los
mecanismos de autorregulación de la PA.
Mantener al paciente 30 min en reposo, en un lugar tranquilo.
Se le mide la PA en 30 min. (con 30-60 min de reposo se
pueden controlar 45% de las CH que se remiten al SHU).
Si presenta ansiedad - adm 5-10 mg Diazepam vo.
11. TRATAMIENTO
Se le vuelve a medir la PA, si ≥ 180/120 mmHg, debería iniciarse tto
hipotensor vo.
Captopril 25-50 mg vo
Labetalol 50-100 mg vo
Atenolol 50 mg vo
Furosemida: 20 mg
Estudios de cohortes retrospectivo han sugerido que algunos bloqueadores de
canales de calcio de acción corta en dosis altas se pueden asociar a un
incremento de la mortalidad global, IAM y otros efectos adversos. Por este
motivo se desaconseja el Nifedipino vo/sl.
Contraindicaciones BetaBloqueantes: ICC aguda, Bloqueo cardiaco, EPOC,
Asma, Cocaina
12. CAPTOPRIL
inicia su acción a los 15-30 min
efecto máximo a los 50-90 min
duración de 6-12h
se puede repetir 2-3 veces a intervalos de 30 min
DM 100 mg
Contraindicaciones: IR, Hiperpotasemia, sospecha de
HTA renovascular, monorrenos, embarazo, historia de
angioedema.
14. SEGUIMIENTO Y
RECOMENDACIONES
Hay que controlar el paciente que presente una
UH en 24-48h tras su visita a Urgencias.
No ingesta de alcohol, no fumar, no hacer
ejercicio con 30 min antes de la visita al MAP.
Vejiga urinaria vacía antes de la visita.
15. PAS ≥ 180-210 mmHg y/o PAD ≥ 110-120 mmHg
Evaluación clínica
Asintomático
Ausencia de gravedad
Sospecha de HTA
maligna
Compromiso vital
Signos de gravedad
Comprobar PA
Descartar seudocrisis
EH
Reposos 30 min
Valorar sedación
iv
PAS ≥ 200mmHg y/o
PAD ≥ 120 mmHg?
Activar translado SHU
UH
Revisar pauta tto
Valorar el cumplimiento
Captopril 25-50 mg vo
(Atenolol 50 mg vo)
Control ambulatorio en
24h
Valoración en 1-2 h
TA< 200/120 mmHg?
SI NO
Si
No