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Hipotiroidismo

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  • 1. Hipotiroidismo El hipotiroidismo es la situación clínica resultante de la disminución de la actividad biológica de las hormonas tiroideas a nivel tisular. Su prevalencia, que aumenta con la edad y es significativamente superior en mujeres. Puede cursar de forma silente o llegar a constituir una emergencia médica (coma mixedematoso ).
  • 2.   ETIOLOGÍA En conjunto las causas tiroideas primarias constituyen la inmensa mayoría de los casos, solo un 5% o menos es de origen tiroideo
  • 3. Primario –  Tiroprivo    Postablación (cirugía, yodo radiactivo)    Defecto congénito del desarrollo    Idiopático primario (tiroiditis atrófica o mixedema primario)    Post-radiación cervical –  Con bocio    Tiroiditis linfocitaria crónica autoinmune (enfermedad de Hashimoto)    Déficit de yodo (bocio endémico)    Defecto biosintético hereditario    Transmisión materna (yodo, antitiroideos)    Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, hemocromatosis)    Fármacos (tionamidas, yoduro, litio, amiodarona, a-interferón interleuquina-2, perclorato) –  Transitorio    Tiroiditis subaguda y crónica con hipotiroidismo transitorio después de la fase tirotóxica    Prematuridad    Interrupción del tratamiento supresor del tiroides    Enfermedad de Graves tras radioyodo    Tiroidectomía subtotal
  • 4. Secundario (hipofisario) Panhipopituitarismo Déficit de TSH (familiar, por lesión hipofisaria, producción de tirotropina inactiva)
  • 5. Terciario (hipotalámico) Déficit congénito Displasia septo-óptica Encefalitis Lesiones infiltrativas: Neoplasisas Sarcoidosis Hemocromatosis
  • 6. Periférico (cuaternario) Resistencia periférica a la acción de las hormonas tiroideas Neutralización de las hormonas tiroideas por autoanticuerpos
  • 7. En la mayoría de los casos, se trata de un hipotiroidismo primario, siendo la causa más frecuente el déficit de yodo (bocio endémico hipotiroideo). En las regiones en las que el aporte de yodo es adecuado (150 mg/día), las causas más frecuentes son la tiroiditis crónica autoinmune y el tiroihipodismo yatrógeno (por tratamiento previo con I o cirugía). La tiroiditis crónica autoinmune puede cursar sin bocio (forma atrófica o mixedema primario) o con bocio (enfermedad de Hashimoto, que es la causa más frecuente de bocio hipotiroideo, pudiendo asociar otros déficits endocrinos).
  • 8.   DIAGNÓSTICO
  • 9.  
  • 10. A)  Clínica . Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo son muy variables dependiendo de su rapidez de instauración, duración y gravedad, así como de la edad del paciente
  • 11. Alteraciones generales Aumento de sensibilidad al frío Fatiga Disminución de apetito Aumento de peso Voz ronca y áspera
  • 12. Piel y faneras Mixedema Piel seca, pálida, dura y escamosa Pelo seco y frágil Ausencia cola de las cejas Uñas quebradizas
  • 13. Aparato circulatorio Disminución del gasto cardiaco Bradicardia Cardiomegalia Bajo voltaje en el EKG
  • 14. Aparato respiratorio Derrame pleural Hipoventilación alveolar .
  • 15. Aparato digestivo Macroglosia Hiperplasia gingival Aquilia Estreñimiento
  • 16. Riñón Hiponatremia dilucional
  • 17. Sistema nervioso y muscular Bradipsiquia bradicinesia y bradilalia Somnolencia Depresión, paranoia y demencia Ceguera nocturna, Sordera Reflejos osteotendinosos enlentecidos Neuropatía periférica por atrapamiento (túnel carpiano) Elevación de enzimas musculares (CPK, GOT, LDH)
  • 18. Sistema endocrino Hiperprolactinemia Alteración en el ritmo del cortisol Disminución de la líbido. Hiper, oligo, amenorrea y ciclos anovulatorios. Impotencia y oligospermia
  • 19. Metabolismo Aumento de la lipidemia Aumento de la carotidemia y homocisteína Alteraciones tras la sobrecarga oral de glucosa
  • 20. B)  Pruebas complementarias
  • 21. 1.  Datos de laboratorio
  • 22.  
  • 23. a )   Hormonas tiroideas La determinación sérica de TSH es indispensable para el diagnóstico de hipotiroidismo primario (TSH elevada) y diferenciar entre hipotiroidismo primario y central (secundario o terciario) (TSH baja), en el que es necesario estudio funcional hipofisario y técnicas de imagen que orienten hacia la etiología concreta. Niveles normales o ligeramente elevados de TSH junto con T4 libre alta en presencia de datos clínicos de hipotiroidismo y bocio sugiere resistencia generalizada a las hormonas tiroideas. La TSH, además, es la determinación más indicada para evaluar la adecuación de la dosis de levotiroxina en el tratamiento del hipotiroidismo primario, mientras que en el hipotiroidismo central nos guiaremos por la T4 libre, cuyos valores deberán estar en la mitad superior del rango normal.
  • 24. b )   Anticuerpos antitiroideos (antiperoxidasa-TPO y antitiroglobulina) Útiles en el diagnóstico etiológico. Cuando son positivos orientan a una tiroiditis crónica autoinmune. A títulos muy altos son casi patognomónicos de la tiroiditis de Hashimoto. En el caso del hipotiroidismo subclínico tienen valor pronóstico .
  • 25. c ) Otras determinaciones. Podemos encontrar anemia normo- o macrocítica, hiponatremia, hipoglucemia, hipercolesterolemia, hiperuricemia, hiperhomocisteinemia y elevación de las enzimas musculares .
  • 26. 2.  Pruebas de imagen En la radiografía de tórax pueden observarse signos sugerentes de derrame pleural o pericárdico. La ecografía o la gammagrafía tiroidea pueden ser útiles para valorar el tamaño de la glándula. La RM o la CT craneal se deben solicitar cuando se trata de un hipotiroidismo secundario o terciario .
  • 27.   TRATAMIENTO
  • 28. En general, y salvo en los casos transitorios (tiroiditis), la hipofunción tiroidea es permanente y requiere tratamiento sustitutivo continuado (con controles periódicos), debiéndose descartar insuficiencia suprarenal antes de instaurar tratamiento sustitutivo Se utiliza la levotiroxina (Levothroid® comp. 50 y 100 mcg, Dexnón®, Tiroxina-Leo® comp. 100 mcg) .
  • 29. La dosis inicial y sus incrementos dependen de la gravedad del cuadro, la edad del paciente y la patología asociada . En jóvenes y adultos sin patología cardiovascular la dosis inicial es de 50 a 100 mcg/d. (dosis única en ayunas por la mañana), realizando una revisión (TSH y T4 libre) a las 4-6 semanas. La dosis de mantenimiento en el adulto varía entre 75 y 250 mcg/d (con una media de 125 mcg/d) y se ajusta según la función tiroidea (intentando mantener T4 en el límite alto de la normalidad y siempre con cifras normales de TSH, ya que una TSH suprimida indica hipertiroidismo subclínico) con incrementos/descensos de 25-50 mcg cada 4-8 semanas .
  • 30. En cardiópatas la dosis inicial es de 25-50 mcg/d y en hipotiroidismos de larga evolución en pacientes ancianos o con coronariopatía se debe iniciar a dosis aún más bajas de 12,5-25 mcg/d., aumentando de 12,5 a 25 mcg cada dos semanas hasta alcanzar una dosis de 100-125 mcg/d. Si apareciesen angina o arritmias, hay que reducir la dosis y continuar más lentamente.
  • 31. Situaciones en las que se puede necesitar aumentar o disminuir la dosis. Se puede necesitar una dosis menor si el cuadro es secundario a terapia ablativa ya que existe actividad por el remanente de tejido tiroideo. Por el contrario puede ser necesario aumentar la dosis si existe malabsorción o tratamiento con colestiramina.
  • 32. El tratamiento oral se puede interrumpir durante unos días si el paciente no tolera por boca debido a la vida media de la tiroxina. Si el paciente hipotiroideo va a recibir medicación parenteral, la dosis parenteral supondrá el 50%-75% de la dosis oral habitual. En el hipotiroidismo central es necesario tratar previamente la insuficiencia suprarrenal secundaria, si la padecen, para evitar la inducción de una crisis adrenal.
  • 33. El hipotiroidismo subclínico (TSH elevada con T4 libre normal) es frecuente en mujeres mayores de 60 años y sus causas son las mismas que las del hipotiroidismo franco El riesgo de progresar a hipotiroidismo evidente es mayor en el caso de la enfermedad de Hashimoto. En algunos casos existe bocio, síntomas inespecíficos (astenia) y/o elevaciones leves de colesterol o CPK. La decisión de iniciar terapia sustitutiva con levotiroxina es controvertida, siendo recomendable iniciarlo en presencia de: bocio, positividad de anticuerpos antitiroideos, niveles de TSH >10 mU/l, síntomas achacables a hipotiroidismo, hipercolesterolemia, depresión, embarazo o disfunción ovárica. En caso de no tratar, se debe evaluar periódicamente la función tiroidea cada 6 meses.
  • 34.   COMA MIXEDEMATOSO Es una emergencia médica. Consiste en una deficiencia severa de hormonas tiroideas que origina disminución del nivel de conciencia. Puede aparecer en un hipotiroidismo de larga evolución no tratado, o ser la forma de presentación del mismo al existir algún factor precipitante, como infección, exposición al frío extremo, fármacos depresores del SNC, cirugía, anestesia, IAM, ACVA, insuficiencia cardiaca, hemorragia digestiva o abandono del tratamiento sustitutivo.
  • 35. A)  Aproximación diagnóstica Se debe sospechar ante todo síndrome confusional agudo, especialmente si asocia hipotermia. Se manifiesta con: Disminución del nivel de conciencia Hipoventilación con insuficiencia respiratoria global Hipotermia Bradicardia e hipotensión La exploración física puede apoyar la sospecha de hipotiroidismo, debiéndose confirmar realizando una determinación de hormonas tiroideas (TSH y T4 libre) para el diagnóstico definitivo. También se debe descartar insuficiencia suprarrenal asociada. Por ello antes de iniciar tratamiento se recogen muestras de sangre en tubo seco, se centrifugan y se congelan hasta que se pueda hacer la determinación de hormonas tiroideas y cortisol.
  • 36. B)  Tratamiento Ante la sospecha clínica de coma mixedematoso se debe iniciar tratamiento sin esperar a la confirmación diagnóstica . Debería realizarse en una UCI .
  • 37. 1.  Medidas generales : a) soporte ventilatorio (según gasometría, ya que el fallo respiratorio es una de las principales causas de muerte) b) tratar la hipotermia con medidas de calentamiento pasivo (evitando manta eléctrica por riesgo de vasodilatación periférica y empeoramiento hemodinámico) c) tratar la hipotensión (fluidoterapia con control de PVC, expansores, drogas vasoactivas e inotrópicas, hidrocortisona), evitando crear un exceso de agua libre d) tratamiento de la hipoglucemia y de las alteraciones hidroelectrolíticas (sobre todo la hiponatremia) .
  • 38. 2.  Sustitución hormonal. Levotiroxina intravenosa con dosis inicial de 300-500 mcg., continuando con dosis de 100 mcg./d. hasta que el paciente pueda usar la vía oral. Si no se dispone de vía iv se puede administrar una dosis de carga de 1000 mg (vo o por SNG) (10 comp de 100 microg). Antes debe administrarse hidrocortisona (Actocortina®) intravenosa, 100 mg. seguidos de 100 mg/ 8 horas en las primeras 24 horas. La dosis se reduce en los 7 a 10 días siguientes. La hidrocortisona se puede suspender si la cortisolemia pretratamiento es superior a 20 mcg./dl La evolución es favorable si se produce un ascenso de la temperatura corporal y de la frecuencia cardiaca, así como mejoría de la ventilación .
  • 39. 3.  Tratamiento de la causa desencadenante. Especial atención a infecciones, aún sin fiebre ni leucocitosis.
  • 40. Hipotiroidismo neonatal Es la disminución de la producción de la hormona tiroidea en un recién nacido y, en casos muy excepcionales, no se produce dicha hormona. Si el bebé nació con esta afección, se denomina hipotiroidismo congénito. Cuando se desarrolla poco después del nacimiento, se llama hipotiroidismo adquirido en el período neonatal.
  • 41. Causas, incidencia y factores de riesgo El hipotiroidismo en el recién nacido puede ser causado por: Ausencia o desarrollo anormal de la glándula tiroides Insuficiencia hipofisaria para estimular la tiroides Formación defectuosa o anormal de las hormonas tiroideas El desarrollo incompleto de la tiroides es el defecto más común y ocurre en aproximadamente 1 caso por cada 3.000 nacimientos, afectando dos veces más a las niñas que a los niños.
  • 42. Síntomas La mayoría de los bebés afectados presentan pocos o ningún síntoma, debido a que únicamente tienen una leve deficiencia de la hormona tiroidea. Sin embargo, los bebés muy afectados por el hipotiroidismo a menudo suelen tener una apariencia característica cuyos síntomas pueden ser: Cara de apariencia hinchada Mirada triste Lengua larga que sobresale de la boca
  • 43. El niño también puede presentar: Cabello seco y frágil Baja implantación del cabello Ictericia Mala alimentación Episodios de asfixia Falta de tono muscular (bebé hipotónico) Estreñimiento Somnolencia Lentitud Estatura baja
  • 44. Signos y exámenes Un examen físico puede revelar: Fontanelas (puntos blandos en el cráneo) anormalmente grandes Manos anchas con dedos cortos Disminución del tono muscular Insuficiencia en el crecimiento Voz o llanto ronco Brazos y piernas cortas Huesos del cráneo ampliamente separados
  • 45. Los exámenes de sangre se hacen para verificar la función de la tiroides. Otros exámenes que se pueden hacer abarcan: Gammagrafía de la tiroides Radiografía de los huesos largos
  • 46. Tratamiento Es muy importante hacer un diagnóstico precoz. La mayoría de los efectos del hipotiroidismo son fácilmente reversibles. La terapia de reemplazo con tiroxina es el tratamiento estándar del hipotiroidismo. Expectativas (pronóstico) El diagnóstico muy precoz generalmente lleva a un buen desenlace clínico. Los recién nacidos que son diagnosticados y tratados durante el primer mes más o menos suelen desarrollar una inteligencia normal. Sin tratamiento, el hipotiroidismo leve puede llevar a que se presente retardo mental severo y retraso en el crecimiento.
  • 47. Complicaciones Retardo mental Retraso en el crecimiento Problemas cardíacos
  • 48. Prevención La destrucción de la glándula tiroides en el feto en desarrollo puede ocurrir si una mujer embarazada toma yodo radiactivo para el cáncer de tiroides. Los bebés cuyas madres han tomado tales medicamentos deben ser vigilados cuidadosamente después del nacimiento para detectar signos de hipotiroidismo. Realizar una prueba de detección de rutina para evaluar a todos los recién nacidos en búsqueda de hipotiroidismo .
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