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  • Acción antitrombótica relacionada con la capacidad Inh. Xa. Acción Anticoagulante relacionada con la inhibición del factor Iia. Resultado: Igual de eficacez en inhibir la formación del trómbo pero teoricamente menos riesgo de sangrado ( Teoria Contrasta con los estudios)
  • Salvo situaciones particulares
  • Es decir un efecto anticoagulante equivalente a igual dosis, en personas diferentes.
  • Importante tener en cuenta que el riesgo no desaparece con el alta domiciliaria

Transcript

  • 1. HBPM: Indicaciones y pautas terapeuticas Dra. Nisrine Mouga
  • 2. HBPM
    • Fragmento de una heparina estándar
    • Se obtiene por despolimerización química o enzimática de la heparina no fraccionada
  • 3. Mécanismo de acción
    • Igual que HNF => Activación sistema ATIII
    • Relación actividad anti Xa/anti IIa 2-4 veces superior que HNF
    • Potencia similar respecto a la inhibición del Factor Xa Vs Potencia menor en relación a la inhibición del F IIa.
  • 4. HNF
  • 5. HBPM
  • 6. Farmacologia
    • Mejor absorción por via cutanea
    • Menor unión a proteinas plasmáticas y a la pared endotelial
    • Vida media plasmática más larga
    • Eliminación renal
    • No atraviesa la placenta
  • 7.
    • Esto hace que:
      • Mejor relación dosis : respuesta
      • Administración 1 ó 2 veces al día
      • No necesidad de monitorización estricta
      • De primera elección en embarazadas
      • Posibilidad de tratamiento ambulatorio seguro en pacientes seleccionados
  • 8. Indicaciones
    • Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa
      • Valoración del riesgo tromboembólico
      • Venous tromboembolism risk factor assessment
  • 9. Valoración del riesgo
  • 10.
    • Based on: Geerts WH et al: Prevention of Venous Thromboembolism. Chest 2004;126(suppl 3):338S-400S; Nicolaides AN et al: 2001 International Consensus Statement: Prevention of Venous Thromboembolism, Guidelines According to Scientific Evidence.; Arcelus JI, Caprini JA, Traverso CI. International perspective on venous thromboembolism prophylaxis in surgery. Semin Thromb Hemost 1991;17(4):322-5.; Borow M, Goldson HJ. Postoperative venous thrombosis. Evaluation of five methods of treatment. Am J Surg 1981;141(2):245-51.; Caprini JA, Arcelus I, Traverso CI, et al. Clinical assessment of venous thromboembolic risk in surgical patients. Semin Thromb Hemost 1991;17(suppl 3):304-12.; Caprini JA, Arcelus JI et al: State-of-the-Art Venous Thromboembolism Prophylaxis. Scope 2001; 8: 228-240.; Caprini JA, Arcelus JI, Reyna JJ. Effective risk stratification of surgical and nonsurgical patients for venous thromboembolic disease. Seminars in Hematology, April 2001;38(2)Suppl 5:12-19.; Caprini, JA. Thrombosis risk assessment as a guide to quality patient care, Dis Mon 2005;51:70-78.; Oger E: Incidence of Venous Thromboembolism: A Community-based Study in Western France. Thromb Haemost 2000; 657-660.; Turpie AG, Bauer KA, Eriksson BI, et al. Fondaparinux vs. Enoxaparin for the Prevention of Venous Thromboembolism in Major Orthopedic Surgery: A Meta-analysis of 4 Randomized Double-Blind Studies. Arch Intern Med 2002; 162(16):1833-40.; Ringley et al: Evalution of intermittent pneumatic compression boots in congestive heart failure. American Surgeon 2002; 68(3): 286-9.; Morris et al. Effects of supine intermittent compression on arterial inflow to the lower limb. Archives of Surgery 2002. 137(11):1269-73.; Sugarman HJ et al, Ann Surg: 234 (1) 41-46, 2001
  • 11. Guia PRETEMED 2007
  • 12.  
  • 13. Valoración del riesgo
    • Estas tablas sirven de ayuda en la toma de decisión
    • Presentan lagunas y carecen de validación
    • Es el medico de familia quien tiene que integrar y reunir la información sobre su paciente y indicar o no la tromboprofilaxis
  • 14. Casos frecuentes en AP
    • Insuficiencia cardiaca estadio III o IV NYHA sobre todo si coexistencia de otros factores y encamamiento
    • EPOC con coexistencia de otros factores
    • Traumatismos de los MMII si inmovilización (fracturas o esguinzes)
    • Pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria encamados o coexistencia de factores
  • 15.
    • Sd nefrótico si encamamiento
    • Pacientes neoplásicos encamados con enfermedad activa sobre todo si coexisten mas factores de riesgo
  • 16. Indicaciones: Terapeuticas
    • Tratamiento de la ETEV (TVP O EP)
      • Solo se podrián tratar a domicilio los pacientes sin compromiso hemodinámico, con buena función renal, sin coagulopatias y con pesos no extremos
      • Importante explicar la enfermedad y el riesgo de la terapia
    • Tratamiento del SCASEST
    • Prevención de la coagulación en circuitos de circulación extracorpórea
  • 17. HBPM y dosificación
    • Para la tromboprofilaxis:
    * Usar además metodos mecánicos HBPM Riesgo moderado Riesgo alto o muy alto * Enoxaparina sódica 20 mg / 24 h 40 mg / 24 h Dalteparina 2500 UI / 24 h 5000 UI / 24 h Nadroparina cálcica 3800 UI / 24 h 5700 UI / 24 h Tinzaparina 50 UI / kg / 24 h 75 UI / kg / 24 h
  • 18. HBPM y dosificación Patologia Dosis terapéuticas TVP o EP (dosis anticoagulante) SCASEST Enoxoparina: 1,5 mgr / Kg / 24 h Dalteparina: 200 UI / kg / 24 h Nadroparina: 172 UI / kg / 12 h Tinzaparina: 175 UI / kg / 24 h
  • 19. Duración
    • En la tromboprofilaxis postoperatoria esta depende del tipo de cirugia
      • 7 a 10 dias salvo en cirugia ortopédica mayor donde se recomiendan 28 dias
    • En pacientes médicos: El riesgo no desaparece con el alta a domicilio  Mantener durante el tiempo que persista el riesgo
    • En los pacientes con neoplasias se recomienda mantener la tromboprofilaxis al menos 3 meses y siempre que persista una situación a riesgo (fase activa , Quimio-radioterapia)
    • Para el tratamiento de la ETEV. Mantener hasta alcanzar niveles de anticoagulantes orales.
  • 20. ¿cuándo monitorizar un tratamiento con HBPM?
    • Obesos peso > 120 kg
    • Paciente con peso corporal < 45kg
    • Insuficiencia renal con aclaramientos de creatinina < a 30 ml / h
    • Mujer embarazada
    • En estos casos se recomienda medir actividad anti Xa [0,25 – 0,35 UI/ml]
  • 21.  
  • 22. Efectos adversos
    • Hemorragias :
      • Las HBPM presentan menor riesgo de sangrado que HNF por su efecto mínimo sobre la trombina
      • Más frecuente en pacientes de edad avanzada y en insuficiencia renal
      • Protamina inhibe parcialmente el efecto anti Xa de las HBPM
  • 23.
    • Trombopenia:
      • Precoz:
        • antes del 6º dia
        • Incidencia de 1 a 3% Vs 10% con HNF
        • Autolimitada
        • Raramente < 100 000
        • No suspender tratameinto
      • Tardia:
        • Tras 7º dia
        • Exepcional con HBPM Vs 1% con HNF
        • Es de origen Autoinmune y Puede ser fatal
        • Trombosis arteriales
        • Se debe suspender el tratamiento
  • 24. Trombopenia
    • Por ello se recomienda tener al menos un recuento plaquetario antes de iniciar las heparina de bajo peso molecular y realizar otro a los 10 dias.
  • 25. Efectos indeseables
    • Osteoporosis
    • Hipoaldosteronismo
    • Necrosis cutáneas
    • Reacciones de hipersensibilidad
    • Alopecia reversible y transitoria.
  • 26. Interacciones medicamentosas
    • No se han reportado interacciones medicamentosas de los HBPM
  • 27. Conclusión
    • La principal diferencia entre la heparina estándar y las de bajo peso molecular consiste en su comportamiento frente al factor Xa y la trombina.
    • Las HBPM tienen mayor tiempo de vida media y su efecto es más prolongado, lo que permite su administración una o dos vezes  al día
  • 28. Conclusión
    • Las HBPM causan menos complicaciones hemorrágicas y  provocan menos trombocitopenia
    • Su indicación como tromboprofilaxis debe hacerse siempre en función del riesgo tromboembólico
    • No hay concenso sobre duración de tromboprofilaxis en el paciente médico
  • 29. Conclusión
    • Las HBPM no requieren monitorización salvo en la insuficiencia renal, obesidad y embarazo
    • La dosificación de estas heparinas de bajo peso molecular debe ser individual para cada una de ellas
  • 30. GRACIAS