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Dislipemia rcv - factores emrgentes -afecciones reumaticas -estainas

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  • 1. Dislipemia - RCV: Justo en la Diana... Dislipemia - RCV: Justo en la Diana... Olsen Aparicio Cao R4 MFyC
  • 2. Presentación Score / Framinghan RCV - Dislipemias Dislipemia Aterogénica Objetivos Tto. Estatinas RCV - Factores emergentes RCV - Factores e RCV - Afecciones reumáticas Panel Metabólico Dislipemias primarias
  • 3. PROGRAMA DE PREVENCIÓN Y CONTROL DE LA ENFERMEDAD VASCULAR ATEROSCLERÓTICA. Gobierno de Canarias, 2012
  • 4. Score / Framinghan En el año 2004 el III Joint Task Force de las Sociedades Europeas recomendó para su aplicación en Europa las tablas elaboradas a partir de Programa SCORE: 12 cohortes de distintos países europeos con 205.178 personas y un total de 2,7 millones personas/año de seguimiento con 7.934 muertes cardiovasculares (España quedó representada por una muestra de población de Gerona, entre los años 1970 y 1988). A diferencia de las tablas basadas en el estudio de Framingham, el modelo del SCORE estima el riesgo de presentar una muerte cardiovascular, incluyendo las muertes por cardiopatía isquémica coronaria y por enfermedad cerebrovascular. Esto explica que los puntos de corte para definir los niveles de riesgo sean diferentes a los que se usan en las tablas de Framingham. La recomendación de su utilización en Europa ha sido refrendada en el IV Joint Task Force y en las recomendaciones del CEIPC. En España, a pesar de la recomendación del CEIPC, no existe consenso en los diferentes Servicios de Salud en la elección de unas tablas de estimación de riesgo cardiovascular. De hecho, en la recientemente elaborada Guía de Práctica Clínica sobre Diabetes tipo 2 del Misterio de Sanidad y Consumo18, se recomienda la utilización de la ecuación de Framingham calibrada para población española. Actualmente disponemos de unas tablas de estimación del RCV calibradas para la población de Canarias. Se ha comprobado que son las tablas de Framingham calibradas (tablas del estudio CDC) las que mejor se comportan a la hora de predecir la aparición de eventos cardiovasculares InicioInicio
  • 5. ¿ TENEMOS PERFECTAMENTE IDENTIFICADOS A NUESTROS PACIENTES CON RCV ALTO ? LA PREGUNTA
  • 6. DISLIPEMIA - Hipercolesterolemia límite: T-Col entre 200 y 249 mg/ dl - Hipercolesterolemia definida T-Col 250 mg/dl.≥ - cLDL límite: entre 100-129 mg/dl. - cLDL elevadas: 130 mg/dl.≥ - cHDL bajas: en mujeres a <45 mg/dl y en varones a <40 mg/dl. - Hipertrigliceridemia definida: Tgl 200 mg/dl.≥ - no-HDL Col elevado: 160 mg/dl.≥ Parámetros: Colesterol total, cLDL, cHDL, Triglicéridos y Colesterol No-HDL.
  • 7. RCV Alto Alteraciones específicas de los lípidos de carácter genético: - Hipercolesterolemia Familiar (HF), Hiperlipemia Familiar Combinada (HFC) y deficiencia familiar de lipoproteínas de alta densidaddeficiencia familiar de lipoproteínas de alta densidad (Hipoalfa- lipoproteinemia, cHDL < 35 mg/dl). Alteració n acusada de uno o más de los siguientes factores - Hipertensió n Arterial con lesió n de ó rgano diana. - Diabetes tipo 1 con microalbuminuria - TA 180/110 mmHg.≥ - CT 320 mg/dl≥ - cLDL 240 mg/dl≥ - Diabetes tipo 2. Aquellas personas que presentan algún factor de riesgo cardiovascular mayor, Tabaquismo, Hipertensió n Arterial, Dislipemia o Diabetes(*) y un riesgo estimado ≥ 20% de sufrir una enfermedad vascular ateroscleró tica en los pró ximos 10 añ os. (*)La diabetes confiere por sí misma un RCV Alto, sin embargo, se debe estimar el riesgo según la tabla para ponderar el efecto de otros FRCV concomitantes y apoyar la toma de decisiones en las intervenciones. Clínicamente definido PROGRAMA DE PREVENCIÓN Y CONTROL DE LA ENFERMEDAD VASCULAR ATEROSCLERÓTICA. Gobierno de Canarias, 2012. Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica, 2012.
  • 8. Hombre ¿ Pondríamos Tto. médico ?
  • 9. ?
  • 10. • LDLc = CT - (HDLc + TG/5) en mg/dl • LDLc = CT - (HDLc + TG/2.21) en mmol/L • LDLc = 116 mg/dl Fórmula de Friedewald Limitada cuando los triglicéridos superan los 400 mg/dl  También, aunque es mucho menos frecuente,  cuando existe una disbetalipoproteinemia, ya que las beta­ VLDL contienen más colesterol que las VLDL  normales ó si el paciente es homocigoto para la apo E.  • noHDLc = 224 mg/dl ¿ noHDL-Col. ?
  • 11. Marcador de lipoproteínas aterogénicas (VLDL, IDL y LDL). (*) Util para definir objetivos terapéuticos no superior a 30 mg/dL sobre objetivo LDL (160 mg/dl) cuando los triglicéridos superan los 200 mg/dL - Colesterol no HDL = colesterol total - HDL colesterol c- noHDL c- noHDL (*) National Cholesterol Education Program. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486- 2497. Ej: 266 / 42 = 6,3 ¿ Pondríamos Tto. médico ? (**) Castelli WP. “Lipids, risk factors and ischaemic heart disease”. Atherosclerosis,124,S1-S9,1996. Son muy escasos los estudios que evalúan la relevancia clínica de este objetivo, aunque recientemente se ha publicado un metanálisis que incluye estudios en prevenció n primaria y secundaria con el objetivo de determinar la relació n entre la reducció n del colesterol no- HDL y la reducció n del riesgo coronario con diversos fármacos hipolipemiantes. Este metanálisis señ ala una relació n 1:1 entre el porcentaje de reducció n del colesterol no- HDL y la reducció n de enfermedad coronaria. (***) (***) Robinson JG, Wang S, Smith BJ, Jacobson TA. Meta- analysis of the relationship between non-high-den- sity lipoprotein cholesterol reduction and coronary heart disease risk. J Am Coll Cardiol 2009; 53(4):316-322
  • 12. PA aumentado cLDL elevado cLDL elevado cHDL bajo cHDL bajo TGL >200 TGL >200 Triada lipídica  aterogénica InicioInicio
  • 13. dislipemia aterogenica Inicio
  • 14. dislipemias primarias Las dislipemias primarias muestran un patrón de herencia variable y no son “enfermedades raras”, por lo que debemos realizar inicialmente un árbol genealógico que recoja los antecedentes familiares expuestos. En determinadas dislipemias se cumplen además los requisitos clásicos para el cribaje familiar que en este caso persigue la detección precoz y la prevención cardiovascular. Estas son: - Hiperlipemia Familiar Combinada - Hipercolesterolemia Familiar (HF) - ApoB defectuosa Familiar (BDF) - Hipercolesterolemia poligénica LDLc > 190 mg/dL tras cambio de hábitos.
  • 15. ¿ HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR ?
  • 16. Criterios MED-PED. (Hipercolesterolemia familiar) Evaluación del RCV global Definir Tto.
  • 17. 17 Criterios diagnósticos de Hipercolesterolemia Familiar Combinada
  • 18. Su determinación es habitualmente cara, poco estandarizada y sólo al alcance de algunos centros por lo que no se recomienda su uso rutinario. Puede ser útil su determinación para: -Concretar la etiología en pacientes con enfermedad coronaria prematura y agregación familiar sobre todo en ausencia de FRCV clásicos. -Definir mejor el RCV en sujetos con hipercolesterolemias monogénicas (HF, BDF...). -Redefinir el RCV y con ello objetivos terapéuticos en pacientes con múltiples FRCV y RCV moderado (10-20%). -Adecuar la necesidad de tratamiento en pacientes con bajo RCV y LDLc de 160- 189 tras modificaciones del estilo de vida Factores de RCV EMERGENTES (Según ATP III) Inicio
  • 19. Factores de RCV EMERGENTES (Según ATP III) • Lipoproteína Lp(a): no definido todavía como FRCV independiente. En cualquier caso sólo acido nicotínico y estrógenos disminuyen sus niveles. • Homocisteína: Es objetivo terapéutico directo. Tratar con folatos si está elevada y no se recomienda su determinación en prevención primaria pues no modifica los objetivos terapéuticos lipídicos. • PCR ultrasensible: No proporciona un valor predictivo más allá de los factores de riesgo lipídicos. Su elevación traduce inflamación crónica en pacientes aparentemente sanos. • Determinación de apolipoproteínas: Apo B: aunque es marcador de de lipoproteínas aterogénicas no es mejor predictor de riesgo cardiovascular que LDLc (24). Su subrogado podría ser el valor del colesterol no HDL. Apo AI: No sabemos en qué medida es predictor independiente de HDL. • Subespecies de HDL (HDL2,HDL3): Su superioridad frente a la determinación de HDLc no ha sido demostrada en estudios a gran escala. • Fibrinógeno: Su medición no está claramente estandarizada y desconocemos la fuerza de asociación con el desarrollo de enfermedad cardiovascular. • Remanentes de lipoproteínas: Reservados al campo de la investigación.
  • 20. Panel Cardio-Metabólico InicioInicio
  • 21. RCV - Afecciones reumáticas
  • 22. Duración de la AR superior a 10 años. Factor reumatoide o Anticuerpos anti-CCP positivos o presencia de manifestaciones extraarticulares. Los clínicos que valoran al sujeto con AR deben establecer como primera medida una estrategia de prevención primaria CV inicialmente basada en recomendaciones generales de hábitos de vida: realización de actividad fısica moderada regular, dieta cardiosaludable*, control del peso y de la presión arterial ası como la supresión del tabaco. En sujetos con AR, se debe iniciar un tratamiento con estatinas o con medicación antihipertensiva en aquellos sujetos con RCV alto o superior al 10% (en presencia de dislipemia) Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics*, recomienda: Multiplicar el RCV estimado según las tablas SCORE por 1,5 puntos si algunos de los siguientes criterios clınicos están presentes: InicioInicio
  • 23. Recomendaciones para el manejo de la dislipemia. Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica (versión 2012)
  • 24. Objetivos col-T y col-LDL para el manejo de la dislipemia. Guía europea sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica (versión 2012) RCV col-T col-LDL Evidencia Bajo - Moderado -190 -115 IA Alto -100 IA Muy Alto / ECVe - 70 (*) IA O una reducción del 50% de col-LDL si no se alcanza el objetivo Todos los pacientes con HCF deben ser considerados de RCV alto y deben recibir tto. con estatinas Inicio
  • 25. Estatinas, fibratos...etc. Controversia Conferencia Farmacogenética
  • 26. ¿Estatinas PARA TODOS ?
  • 27. Atherosclerosis. 2010 Jun;210(2):337-43. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2009.11.033. Epub 2009 Nov 27. The genetics of statin-induced myopathy. Ghatak A, Faheem O, Thompson PD. Source Department of Internal Medicine, University of Connecticut, Farmington, CT 06032, USA. Abstract OBJECTIVE: Our goal was to use genetic variants to identify factors contributing to the muscular side effects of statins. BACKGROUND: Statins (3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors) are usually well tolerated medications, but muscle symptoms, ranging from mild myalgia to clinically important rhabdomyolysis are an important side effect of these drugs and a leading cause of noncompliance. Recent results suggest that genetic factors increase the risk of statin-related muscle complaints. We performed a systematic review of the medical literature to determine genetic factors associated with statin myopathy. METHODS: We identified English language articles relating statin myopathy and genetic diseases and gene variants via a PubMed search. Articles pertinent to the topic were reviewed in detail. RESULTS/CONCLUSIONS: Our review suggests that some patients are susceptible to statin myopathy because of pre-existing subclinical inherited muscular disorders, or genetic variation in statin uptake proteins encoded by SLCO1B1 or the cytochrome P enzyme system. Variations in genes affecting pain perception and polymorphism in vascular receptors may also contribute to statin myopathy. None of the variants identified in this review suggested novel metabolic mechanisms leading to statin myopathy. Copyright (c) 2009 Elsevier Ireland Ltd. All rights reserved. PMID: 20042189 [PubMed - indexed for MEDLINE] Atherosclerosis. 2010 Jun;210(2):337-43. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2009.11.033. Epub 2009 Nov 27. The genetics of statin-induced myopathy. Ghatak A, Faheem O, Thompson PD. Source Department of Internal Medicine, University of Connecticut, Farmington, CT 06032, USA. Abstract OBJECTIVE: Our goal was to use genetic variants to identify factors contributing to the muscular side effects of statins. BACKGROUND: Statins (3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors) are usually well tolerated medications, but muscle symptoms, ranging from mild myalgia to clinically important rhabdomyolysis are an important side effect of these drugs and a leading cause of noncompliance. Recent results suggest that genetic factors increase the risk of statin-related muscle complaints. We performed a systematic review of the medical literature to determine genetic factors associated with statin myopathy. METHODS: We identified English language articles relating statin myopathy and genetic diseases and gene variants via a PubMed search. Articles pertinent to the topic were reviewed in detail. RESULTS/CONCLUSIONS: Our review suggests that some patients are susceptible to statin myopathy because of pre-existing subclinical inherited muscular disorders, or genetic variation in statin uptake proteins encoded by SLCO1B1 or the cytochrome P enzyme system. Variations in genes affecting pain perception and polymorphism in vascular receptors may also contribute to statin myopathy. None of the variants identified in this review suggested novel metabolic mechanisms leading to statin myopathy. Copyright (c) 2009 Elsevier Ireland Ltd. All rights reserved. PMID: 20042189 [PubMed - indexed for MEDLINE]
  • 28. Fármacos (-) UGT = Uridinadifosfato glucuroniltransferasa
  • 29. estatinas
  • 30. estatinas
  • 31. estatinas
  • 32. Eficacia para reducir el colesterol-LDL en mg/ dl (y en porcentaje) de las diversas estatinas actualmente comercializadas a las diferentes dosis permitidas: Meta-análisis de 164 ensayos. Law MR, Wald NJ, Rudnicka AR. Quantifying effect of statins on low density lipoprotein cholesterol, ischaemic heart disease and stroke: systematic review and meta- analysis. Br Med J 2003; 326:1423.
  • 33. Porcentaje de reducció n del colesterol-LDL en comparació n directa de diversas estatinas a diversas dosis. Estudio STELLAR. Uso de las estatinas en prevención primaria Mostaza J.M., Lahoz C., García-Iglesias F., Estirado E., Ruiz-Rivas J., González-Alegre T., Laguna F. Unidad de Riesgo Vascular. Servicio de Medicina Interna. Hospital Carlos III, Madrid. IT del Sistema Nacional de Salud. Volumen 35, No 2/2011 Peter H. Jones, Michael H. Davidson, Evan A. Stein, Harold E. Bays, James M. McKenney, Elinor Miller, Valerie A. Cain, James W. Blasetto and STELLAR Study Group. Comparison of the efficacy and safety of rosuvastatin versus atorvastatin, simvastatin, and pravastatin across doses (STELLAR Trial). Am J Cardiol 2003; 92: 152-160.
  • 34. Inicio Uso de las estatinas en prevenció n primaria. Sistema Nacional de Salud. Volumen 35, No 2/2011 Mostaza J.M., Lahoz C., García-Iglesias F., Estirado E., Ruiz-Rivas J., González-Alegre T., Laguna F. Unidad de Riesgo Vascular. Servicio de Medicina Interna. Hospital Carlos III, Madrid.
  • 35. •Potencia teórica que permita alcanzar el objetivo terapéutico deseado •Uso racional a través de una adecuada eficiencia (coste/efectividad) •Minimizar la toxicidad adaptando la prescripción a posibles interacciones farmacológicas y las características del paciente. •Elevación de transaminasas: monitorizar los enzimas a las 6 semanas, 3 y 6 meses de haber iniciado el tratamiento y posteriormente cada 6 meses •Todas las estatinas producen hipertransaminasemia, de media una elevación del 10% de ALT/GPT (más específica aquí) y un 5% de AST/GPT. Aún así es probable que la mayoría de las elevaciones de transaminasas durante el tratamiento con estatinas no se deban al mismo hecho. •La hepatotoxicidad por estatinas -valor de ALT el triple de lo normal- es dependiente de la dosis y potencia, aparece con una frecuencia del 0,5 al 2% en el primer año, es reversible y no deja secuelas •La enfermedad hepática ligera (transaminasas < 2x valores normales) no contraindica el tratamiento con estatinas. Incluso puede resultar beneficiosa su utilización en la esteatosis hepática no alcohólica, a menudo sintomática de hipelipemias mixtas •En general, elevaciones de transaminasas superiores al triple del valor normal obligan a la suspensión del tratamiento hasta su normalización, momento en el que se aconseja reintroducir a dosis menores la misma u otra estatina. Elevaciones menores (< 2 x valores normales) aconsejan monitorizar la función hepática trimestralmente (41) • Miopatía: determinar CPK sólo cuando haya mialgias. •Las mialgias son muy frecuentes, leves, transitorias y causan a menudo abandono del tratamiento aunque su frecuencia es similar en sujetos tratados con placebo. No obliga a la retirada del fármaco pues a menudo desaparecen con el tiempo. En otros casos es necesario disminuir dosis o cambiar de estatina. Estatinas... ¿cual?... recomendaciones
  • 36. EZETIMIBE Inhibidor selectivo de la absorción del colesterol (un 50%) a nivel del enterocito por bloqueo del transportador específico Niemann-Pick C1 Like (NPC1L1) La dosis óptima es de 10mg/día en una toma -cualquier momento del día, (antes, durante o tras la toma de alimentos). Produce reducciones de LDL variables pero que de media se han situado en un 18%. Se desconoce el beneficio sobre la incidencia de eventos y mortalidad cardiovascular. La tasa de efectos adversos no es superior a placebo. No se recomienda su uso en embarazadas ni en niños menores de 10 años. No es necesario modificar la dosis en insuficiencia renal.
  • 37. RESINAS Forman complejos insolubles con los ácidos biliares a nivel intestinal impidiendo su circulación enterohepática lo que estimula su síntesis y con ello se reduce el depósito hepático de colesterol, aumenta la expresión de r-LDL y se reduce la concentración plasmática de LDLc. Fármacos de segunda línea en el manejo de la hipercolesterolemia (intolerancia o efectos secundarios a estatinas) o en tratamiento combinado. Pueden administrarse en niños y embarazadas. La potencia es dosis-dependiente: Colestipol 10gr o colestiramina 8gr: reducen LDLc de un 15-20% Colestipol 30gr o colestiramina 24gr: reducen LDLc de un 27-30% - Dosis habitual: Colestiramina12-16gr. Colestipol 15-20gr No modifican HDLc y aumentan los triglicéridos. Reducen la incidencia de eventos y mortalidad cardiovascular en prevención primaria y limitan la progresión de la coronariopatía Carecen de toxicidad sistémica –salvo ligera hipertransaminasemia- aunque son muy frecuentes los efectos gastrointestinales (estreñimiento, flatulencia) que condicionan un alta tasa de abandono
  • 38. FIBRATOS Gemfibrozilo Bezafibrato Fenofibrato 600/12h 200mg/8h 100mg/8h 900/desayuno 400mg/24h (retard) 200mg/24h (micronizado) Activan los activadores de proliferación peroxisomal tipo alfa (PPARα). Descienden la trigliceridemia (20-50%) tanto más eficaz cuanto mayores sean los valores de partida. Su efecto se deriva de: • Disminución de la síntesis hepática de triglicéridos al estimular la β- oxidación de ácidos grasos • Favorecen la lipólisis al estimular la LPL de forma directa e indirecta (inhiben la apo C-III) Aumentan el HDLc un 10-20% al favorecer la expresión de Apo A-I y Apo A–II e inhibir la CETP. La respuesta de LDLc al tratamiento con fibratos es muy variable; en pacientes con hipertrigliceridema no se modifica o incluso puede aumentar mientras que en pacientes con normotrigliceridemia puede haber reducciones de LDLc de hasta un 15%. En prevención primaria clofibrato y gemfibrozilo (45) redujeron la incidencia de eventos cardiovasculares. Similares resultados se han obtenido en prevención secundaria con gemfibrozilo Administrar en una o dos tomas diarias; gemfibrozilo una hora antes de las comidas. Indicados en hipertrigliceridemia aislada, disbetalipoproteinemia, prevención secundaria con LDL normal y HDL bajo y en dislipemias secundarias con fenotipo B (DM, síndrome metabólico...). Además pueden indicarse si hay intolerancia a estatinas y resinas. Contraindicados en el embarazo, niños e insuficiencia hepática o renal. Especial precaución en pacientes con colelitiasis. Pueden producir miopatía y efectos secundarios gastrointestinales, en especial colelitiasis
  • 39. TRATAMIENTO COMBINADO: En casos seleccionados y bajo monitorización clínica estrecha en la mayoría de los casos - Estatina + ezetimibe: Indicada en hipercolesterolemias puras no controladas con estatinas o con intolerancia a dosis altas cuando son necesarias. La adición de ezetimibe a la dosis menor de cualquier estatina produce una reducción de LDLc similar a la dosis máxima de tal estatina en monoterapia sin mayor incidencia de efectos secundarios. - Estatina +resinas: potencia el efecto sobre LDL aunque puede elevar los triglicéridos - Estatinas + fibratos: indicadas en hiperlipemias mixtas en las que es necesario reducción de triglicéridos y objetivos LDL (diabéticos...). Disminuyen LDL, triglicéridos y aumentan HDL. Aumenta el riesgo de rabdomiólisis especialmente con gemfibrozilo y se reduce cuando se utiliza pravastatina como estatina en asociación. Requiere estrecha monitorización (trimestral) - Estatina + ac. nicotínico: indicado en tratamiento combinado de pacientes que no han alcanzado objetivo terapéutico con estatinas y que exhiben un perfil de dislipemia aterogénica, especialmente con HDL disminuído. Disminuyen LDL, triglicéridos y aumentan HDL aunque también aumenta el riesgo de miopatía por lo que también requieren vigilancia. - Otras: niacina + resina (intolerancia a estatinas)...
  • 40. The effects of lowering LDL cholesterol with statin therapy in people at low risk of vascular disease: meta-analysis of individual data from 27 randomised trials. LANCET, 2012. Published Online May 17, 2012 DOI:10.1016/S0140-6736(12)60367-5 In individuals with 5-year risk of major vascular events lower than 10%, each 1 mmol/L reduction in LDL cholesterol produced an absolute reduction in major vascular events of about 11 per 1000 over 5 years. This benefit greatly exceeds any known hazards of statin therapy. Under present guidelines, such individuals would not typically be regarded as suitable for LDL-lowering statin therapy. En los individuos con RCV a 5 años para eventos vasculares mayores por debajo de 10%, cada uno de 1 mmol / L de reducción de Colesterol LDL produce una reducción absoluta en los eventos vasculares mayores de alrededor de 11 por 1.000 en 5 años. Este beneficio supera con creces los riesgos conocidos de la terapia con estatinas. Según las directrices actuales, estas personas no suelen ser considerados como adecuados para la terapia con estatinas para bajar el colesterol LDL. El presente informe propone, por lo tanto, que estos directrices podrían necesitar ser reconsideradas.
  • 41. O+ (Radicales libres) Inicio
  • 42. Bibliografia GUIAS CLÍNICAS DE LA SOCIEDAD GALLEGA DE MEDICINA INTERNA Actitud ante pacientes con dislipemia José Luis Díaz Díaz Servicio de Medicina Interna D- H. Abente y Lago. C. H. U. Juan Canalejo. A Coruña Rosa Ma Argüeso Armesto Sección de Endocrinología. Servicio de Medicina Interna. C. H. Xeral - Calde. Lugo ATP III guidelines for treatment of high blood cholesterol. UpToDate, 2013 Screening guidelines for dyslipidemia. UpToDate, 2013 Prevención y monitorización de las principales reacciones adversas a las estatinas. F. Civeira murillo, C. Gonzalvo Liarte y J. Ferrando Vela. Clin Invest Arteriosclerosis 2002; 14 (Supl 3): 33-40 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS), 2012 Y la bibliografía ya incluída en la presentación…