Caso clinico insuf card

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Transcript

  • 1. Paciente Varón Edad 64 años MC: DisneaAnt. Pers Enf. Actual Evolución yEx. físico Ex. comp Tratamiento Discusión
  • 2. Antecedentes Patológicos Personales:Asma bronquial severo en tratamiento con broncodilatadores.Anemia crónica conocida desde 2006, sin diagnóstico actualmente, está en estudio.FRCV: HTA, Dislipemia, Obesidad, Diabetes mellitus tipo II. Exfumador depuros. Enolismo puntual. Hª cardiológica: Miocardiopatía isquémica (2006);Enfermedad multivaso; implantación de Stents fármaco-activos Cypher en ADA, de2 Stents (Liberte y Cypher) en aCX y Stent Endeavor en aCD (2006). Disfunciónsistólica ventricular izquierda moderada-severa con FEVI del 37%, Insuficienciamitral leve, Doble lesión aórtica leve (2009). Insuficiencia cardiaca crónica estadioC AHA/ACC con disnea de pequeños esfuerzos GF III NYHA (muchas veces noqueda claro si es secundaria al Asma o a la cardiopatía), ortopnea de 2 almohadas,crisis de DPN y alguna crisis de dolor torácico.En el ECG muestra habitualmente un bloqueo AV de primer grado y BCRI desde2006.Tratamiento previo habitual: Levofloxacino (en Tto. al ingreso), Levocetirizina,Furosemida 40 mg, Espironolactona 25 mg, Enalapril 10 mg, Ferogradumet,Pantoprazol 20, Inhaladores (Bromuro de ipratropio y Budesonida), Montelukast,AAS 100, Parche de NTG 10, Atorvastatina 80, Tamsulosina 0,4, Insulina Lantus0-0-72 e Insulina NovoRapid 32-32-32.Alergias: No alergias medicamentosas conocidas.
  • 3. • Enfermedad Actual: Desde hace meses va notando un empeoramiento progresivo del GF, con disminución de la capacidad de esfuerzo, progresión de la ortopnea, DPN, y aumento progresivo de los edemas en MMII.• Valorado el 13 de octubre en consulta externa, se aumentaron las dosis de furosemida y se asoció espironolactona, pero el paciente no mejoró. Acudió a Urgencias donde fue diagnosticado de infección respiratoria y se prescribió levofloxacino y aerosolterapia que no mejoraron la situación.• El día 30 de octubre acudió a Urgencias por intensificación de la disnea, ortopnea de 3 almohadas, crisis de DPN y disnea de reposo, así como aumento de los edemas en MMII. No presentaba clínica de infección respiratoria ni se identifícó causa precipitante del cuadro.
  • 4. Examen Físico:Tª:36.7ºC. TA 148/ 77 mmHg. FC: 96. SatO2: 98% con fiO2 0,21. Taquipneicoa 22 rpm con discreto trabajo respiratorio abdominal. Peso: 104,8 Kg.Consciente y orientado. No Tolera decúbito dorsal, cama semincorporado.Normohidratado, palidez cutánea.Cardio: No ingurgitación yugular. Carótidas rítmicas, simétricas, sin soplos.Tórax: AC ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos ni extratonos. AP: MVglobalmente reducido, sibilancias dispersas en todos los campos y crepitantesbasales bilaterales.Abdomen: globuloso de difícil exploración, no doloroso, no impresionanmasas ni megalias.EE: Edemas con fóvea en MMII hasta raíz de muslos. Lesiones pruriginosasen cara posterior de rodilla derecha, muslos y nalga derecha, eritemato-descamativas con borde en anillo. Pulsos pedios normales. Sin focalidadneurológica. Pierna derecha, presenta eritema y edema de consistenciaaumentada y dolor. Con empastamiento en área gemelar, Hoffman dudoso.
  • 5. Analítica en UrgenciasHb 8,64, Hto 28,27 VCM 89,23 HCM 27,26Glucosa 109 Urea 53 Na 141 K 4,6 Cl 108(no le realizaron Cr)Gasesph 7,39 pCO2 39,3 pO2 70,9 cHCO3 23,624hGlucosa: Capilar 44, mg/dl en suero 37 mg/dl,(En Observación NO requirió Insulina)GPT 86
  • 6. Tratamiento en UrgenciasBPC: Furosemida 250mg en 250 ml S.F / 24hEnalapril 20mg 1-0-0Aldactone 25mg 1-0-0ASS 100mg 0-1-0Clexane 40, Atorvastatina 80, Omni-ocas 0.4, NTG parchesAerosoles: Pulmicort 0,5 / Atrovent 500 c/4hInsulina segun Glucemias
  • 7. - RS a 90 lpm. Bloqueo AV de primer grado con PR 300 ms. BCRI con duración de QRS de 160 ms
  • 8. - Aumento global del índice cardio-torácico. Aumento de ambos hilios de apariencia vascular. Redistribución vascular. Infiltrado intersticial, más marcado en las bases.
  • 9. ¿Qué tiene el paciente?
  • 10. ¿Qué tiene el paciente?Diagnósticos presuntivos:
  • 11. ¿Qué tiene el paciente?Diagnósticos presuntivos: • Insuf. Card. / Asma
  • 12. ¿Qué tiene el paciente?Diagnósticos presuntivos: • Insuf. Card. / Asma •TVP pierna derecha / Celulitis
  • 13. ¿Qué tiene el paciente?Diagnósticos presuntivos: • Insuf. Card. / Asma •TVP pierna derecha / Celulitis • Micosis
  • 14. ¿Qué tiene el paciente?Diagnósticos presuntivos: • Insuf. Card. / Asma •TVP pierna derecha / Celulitis • Micosis •Anemia
  • 15. ¿Qué tiene el paciente?Diagnósticos presuntivos: • Insuf. Card. / Asma •TVP pierna derecha / Celulitis • Micosis •Anemia
  • 16. ¿Qué tiene el paciente?Diagnósticos presuntivos: • Insuf. Card. / Asma •TVP pierna derecha / Celulitis • Micosis •Anemia ¿Está en Edema Agudo de Pulmón? ¿ Tiene Asma asociado?
  • 17. ¿Qué tiene el paciente?Diagnósticos presuntivos: • Insuf. Card. / Asma •TVP pierna derecha / Celulitis • Micosis •Anemia ¿Está en Edema Agudo de Pulmón? ¿ Tiene Asma asociado? ¿ NT-proBNP ? Se realizó Doppler MID: Negativo para TVP Se administró tratamiento sistémico y tópico para la micosis Se administro ATB para la celulitis de la pierna
  • 18. NT-proBNP: 5600 pg/ml
  • 19. NT-proBNP: 5600 pg/ml
  • 20. Ingreso en cardiología
  • 21. Dilatación moderada de VI con hipertrofia concéntrica moderada e hipocontractilidad global;contractilidad anómala del septo por bloqueo de rama izquierda. Disfunción sistólica VImoderada a severa con FEVI 2D del 37%. Disfunción diastólica. Insuficiencia mitralmoderada. Disfunción diastólica VD moderada. Hipertensión pulmonar moderada.Dilatación biauricular severa. Doble lesión valvular aórtica, ambas ligeras.
  • 22. - Eco de abdomen:- Vesícula y vía biliar sin alteraciones. Páncreas, ambos riñones y retroperitoneo sin alteraciones. Hígado de tamaño normal, borde liso, ecogenicidad homogénea sin LOES; ligero aumento del grosor de vv. Suprahepáticas compatible con hígado de éxtasis. Esplenomegalia de 176 mm. NO se aprecia líquido libre intraperitoneal ni otros signos de hipertensión portal. Analítica: (07/11(2011) Hemograma: Leucocitos 4,1 Hb 7,6 (12,40-15,30 g/dl), Hto 24,9 (37,0-49,0%),
  • 23. Anemia - IC
  • 24. Anemia - IC Como resultado de una falta de una definición consistente y establecida de la anemia en la IC, su prevalencia en pacientes con IC varía enormemente, entre el 4 y el 70%.La prevalencia de la anemia aumenta con la gra- vedad de la IC, la edad avanzada,el sexo femenino, la enfermedad renal y otras comorbilidadesLa corrección de la anemia no se ha establecido como parte del tratamientosistemático de la IC.No se recomienda la realización de transfusión de sangre como medida aislada en eltratamiento de la anemia asociada a enfermedades crónicas en la IC.Posibles opciones de tratamiento:- Uso de estimuladores de la eritropoyetina, combinado con la administración de hierro para aumentar la producción de glóbulos rojos, aunque su eficacia no ha sido establecida definitivamenteTransfusión de CH si sintomatología anémica:– <5 g/dl: Sí transfusión.– 5-9 g/dl: Decisión clínica.– >9 g/dl: Casi nunca.En general el objetivo es Hb>= 8 g/l
  • 25. Elección del tratamiento definitivo Problemas:¿Asma? B-Bloqueante ? Anemia Transfusión CH ?Espironolactona ó Eplerenona Como mejorar el pronóstico
  • 26. Tratamiento en el ingreso
  • 27. Tratamiento en el ingresoPerfusión de Furosemida durante 36 horas, consiguiendo un balance negativoimportante.Se instauró tratamiento con Metilprednisolona (1mg /kg/24h) 3 dias, con mejoría de lassibilancias, pero manteniendo cierto grado de disnea de minimos esfuerzos. Dichotratamiento requirió un ajuste de la pauta de Insulina.Continuando la administración de diuréticos vía oral finalmente se obtuvo una pérdidade peso global de 6 kg, con mejoría de la disnea, la auscultación pulmonar (sibilancias)y de los edemas.
  • 28. Tratamiento en el ingresoPerfusión de Furosemida durante 36 horas, consiguiendo un balance negativoimportante.Se instauró tratamiento con Metilprednisolona (1mg /kg/24h) 3 dias, con mejoría de lassibilancias, pero manteniendo cierto grado de disnea de minimos esfuerzos. Dichotratamiento requirió un ajuste de la pauta de Insulina.Continuando la administración de diuréticos vía oral finalmente se obtuvo una pérdidade peso global de 6 kg, con mejoría de la disnea, la auscultación pulmonar (sibilancias)y de los edemas.Se transfunde 1 concentrado de hematíes (2-4 ml /Kg/ hora) apreciandose mejoría de ladisnea
  • 29. Tratamiento en el ingresoPerfusión de Furosemida durante 36 horas, consiguiendo un balance negativoimportante.Se instauró tratamiento con Metilprednisolona (1mg /kg/24h) 3 dias, con mejoría de lassibilancias, pero manteniendo cierto grado de disnea de minimos esfuerzos. Dichotratamiento requirió un ajuste de la pauta de Insulina.Continuando la administración de diuréticos vía oral finalmente se obtuvo una pérdidade peso global de 6 kg, con mejoría de la disnea, la auscultación pulmonar (sibilancias)y de los edemas.Se transfunde 1 concentrado de hematíes (2-4 ml /Kg/ hora) apreciandose mejoría de ladisneaTratamiento V.O• FUROSEMIDA 40 MG: 3-0-0.• EPLERENONA 25 MG: 1-0-0.• ENALAPRIL 20 MG: ½-0-0.• IVABRADINA 5 MG: 1-0-1.• AAS 100 MG: 0-1-0.• ATORVASTATINA 80 MG: 0-0-1.• PARCHE DE NITROGLICERINA 10 MG: 10 horas al día.
  • 30. Ivabradina: Antianginoso indicado en: - Angina estable que no tolera betabloqueante. - Se puede asociar a betabloqueantes. - Solo tiene efectos en RS (en FA NO, actúa sobre el nodo AV) - Disminuyen la FC y con ello el consumo de oxígeno. - Contraindicado en IC Grado III-IV NYHA - No se recomienda con Antagonistas del calcio que reducen FC (verapamilo, diltiazem) - Dosis: 5mg / 12 h y 2,5mg/ 12 h (> 75 años)
  • 31. Resincronización + DAI – Se recomienda la TRC-P en pacientes en clase funcional III-IV de la NYHA que permanecen sintomáticos a pesar de tratamiento médico óptimo y que tienen una fracción de eyección disminuida (FEVI ≤ 35%) y prolongación QRS (ancho QRS ≥ 120 ms) para reducir la morbimortalidad.Grado de recomendación I, nivel de evidencia A– Se recomienda la TRC con desfibrilador implantable (TRC-D) en pacientes en clasefuncional III-IV de la NYHA que permanecen sintomáticos a pesar de tratamientomédico óptimo y que tienen una fracción de eyección disminuida (FEVI ≤ 35%) yprolongación QRS (ancho QRS ≥ 120 ms) para reducir la morbimortalidad.Grado de recomendación I, nivel de evidencia A– No se han investigado adecuadamente las ventajas de la TRC-D frente a la TRC-Pen cuanto a la supervivencia. A partir de la evidencia disponible sobre la eficacia de losdesfibriladores implantables en la prevención de la muerte súbita, en la práctica clínicase prefiere por lo general la TRC-D en pacientes que cumplen los criterios de la TRC,incluida una expectativa de vida con buen estado funcional > 1 año.
  • 32. Se envia al paciente a la Unidad de Arritmología de referencia paravalorar implicación de la enfermedad coronaria en la insuficienciamitral con vistas a realizar Terapia de Resincronización cardiaca +Desfibrilador implantable.
  • 33. INSUFICIENCIA CARDIACAPresentación de un caso clínico... Actualización en el manejo Resid: Dr. Olsen Aparicio Cao Tutor: Dr Jose A. Gómez Guindal
  • 34. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
  • 35. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
  • 36. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
  • 37. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:
  • 38. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:➡ 2 criterios mayores ó
  • 39. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:➡ 2 criterios mayores ó➡ 1 criterio mayor y 2 menores
  • 40. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:➡ 2 criterios mayores ó➡ 1 criterio mayor y 2 menores➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo
  • 41. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:➡ 2 criterios mayores ó➡ 1 criterio mayor y 2 menores➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique.
  • 42. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:➡ 2 criterios mayores ó➡ 1 criterio mayor y 2 menores➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique.CRITERIOS MAYORES
  • 43. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:➡ 2 criterios mayores ó➡ 1 criterio mayor y 2 menores➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique.CRITERIOS MAYORES•! Disnea paroxística nocturna
  • 44. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:➡ 2 criterios mayores ó➡ 1 criterio mayor y 2 menores➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique.CRITERIOS MAYORES•! Disnea paroxística nocturna•! Ingurgitación yugular
  • 45. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:➡ 2 criterios mayores ó➡ 1 criterio mayor y 2 menores➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique.CRITERIOS MAYORES•! Disnea paroxística nocturna•! Ingurgitación yugular• Estertores • Cardiomegalia
  • 46. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:➡ 2 criterios mayores ó➡ 1 criterio mayor y 2 menores➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique.CRITERIOS MAYORES•! Disnea paroxística nocturna•! Ingurgitación yugular• Estertores • Cardiomegalia•! Edema agudo de pulmón
  • 47. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:➡ 2 criterios mayores ó➡ 1 criterio mayor y 2 menores➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique.CRITERIOS MAYORES•! Disnea paroxística nocturna•! Ingurgitación yugular• Estertores • Cardiomegalia•! Edema agudo de pulmón•! Galope (tercer ruido)
  • 48. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:➡ 2 criterios mayores ó➡ 1 criterio mayor y 2 menores➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique.CRITERIOS MAYORES•! Disnea paroxística nocturna•! Ingurgitación yugular• Estertores • Cardiomegalia•! Edema agudo de pulmón•! Galope (tercer ruido)•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O
  • 49. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:➡ 2 criterios mayores ó➡ 1 criterio mayor y 2 menores➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique.CRITERIOS MAYORES•! Disnea paroxística nocturna•! Ingurgitación yugular• Estertores • Cardiomegalia•! Edema agudo de pulmón•! Galope (tercer ruido)•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O•! Reflujo hepato-yugular
  • 50. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:➡ 2 criterios mayores ó➡ 1 criterio mayor y 2 menores➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique.CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES•! Disnea paroxística nocturna•! Ingurgitación yugular• Estertores • Cardiomegalia•! Edema agudo de pulmón•! Galope (tercer ruido)•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O•! Reflujo hepato-yugular
  • 51. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:➡ 2 criterios mayores ó➡ 1 criterio mayor y 2 menores➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique.CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES (No atribuibles a otra causa)•! Disnea paroxística nocturna•! Ingurgitación yugular• Estertores • Cardiomegalia•! Edema agudo de pulmón•! Galope (tercer ruido)•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O•! Reflujo hepato-yugular
  • 52. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:➡ 2 criterios mayores ó➡ 1 criterio mayor y 2 menores➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique.CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES (No atribuibles a otra causa)•! Disnea paroxística nocturna •! Edema maleolar•! Ingurgitación yugular• Estertores • Cardiomegalia•! Edema agudo de pulmón•! Galope (tercer ruido)•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O•! Reflujo hepato-yugular
  • 53. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:➡ 2 criterios mayores ó➡ 1 criterio mayor y 2 menores➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique.CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES (No atribuibles a otra causa)•! Disnea paroxística nocturna •! Edema maleolar•! Ingurgitación yugular •! Tos nocturna• Estertores • Cardiomegalia•! Edema agudo de pulmón•! Galope (tercer ruido)•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O•! Reflujo hepato-yugular
  • 54. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:➡ 2 criterios mayores ó➡ 1 criterio mayor y 2 menores➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique.CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES (No atribuibles a otra causa)•! Disnea paroxística nocturna •! Edema maleolar•! Ingurgitación yugular •! Tos nocturna• Estertores • Cardiomegalia •! Disnea de esfuerzo•! Edema agudo de pulmón•! Galope (tercer ruido)•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O•! Reflujo hepato-yugular
  • 55. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:➡ 2 criterios mayores ó➡ 1 criterio mayor y 2 menores➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique.CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES (No atribuibles a otra causa)•! Disnea paroxística nocturna •! Edema maleolar•! Ingurgitación yugular •! Tos nocturna• Estertores • Cardiomegalia •! Disnea de esfuerzo•! Edema agudo de pulmón • Hepatomegalia•! Galope (tercer ruido)•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O•! Reflujo hepato-yugular
  • 56. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:➡ 2 criterios mayores ó➡ 1 criterio mayor y 2 menores➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique.CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES (No atribuibles a otra causa)•! Disnea paroxística nocturna •! Edema maleolar•! Ingurgitación yugular •! Tos nocturna• Estertores • Cardiomegalia •! Disnea de esfuerzo•! Edema agudo de pulmón • Hepatomegalia•! Galope (tercer ruido) •! Derrame pleural•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O•! Reflujo hepato-yugular
  • 57. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:➡ 2 criterios mayores ó➡ 1 criterio mayor y 2 menores➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique.CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES (No atribuibles a otra causa)•! Disnea paroxística nocturna •! Edema maleolar•! Ingurgitación yugular •! Tos nocturna• Estertores • Cardiomegalia •! Disnea de esfuerzo•! Edema agudo de pulmón • Hepatomegalia•! Galope (tercer ruido) •! Derrame pleural•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O •! Disminución de la capacidad•! Reflujo hepato-yugular
  • 58. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:➡ 2 criterios mayores ó➡ 1 criterio mayor y 2 menores➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique.CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES (No atribuibles a otra causa)•! Disnea paroxística nocturna •! Edema maleolar•! Ingurgitación yugular •! Tos nocturna• Estertores • Cardiomegalia •! Disnea de esfuerzo•! Edema agudo de pulmón • Hepatomegalia•! Galope (tercer ruido) •! Derrame pleural•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O •! Disminución de la capacidad•! Reflujo hepato-yugular vital hasta 1/3 de la máxima
  • 59. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:➡ 2 criterios mayores ó➡ 1 criterio mayor y 2 menores➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique.CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES (No atribuibles a otra causa)•! Disnea paroxística nocturna •! Edema maleolar•! Ingurgitación yugular •! Tos nocturna• Estertores • Cardiomegalia •! Disnea de esfuerzo•! Edema agudo de pulmón • Hepatomegalia•! Galope (tercer ruido) •! Derrame pleural•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O •! Disminución de la capacidad•! Reflujo hepato-yugular vital hasta 1/3 de la máxima •! Taquicardia > 120 lpm
  • 60. Criterios de Framinghan para el diagnóstico de IC:➡ 2 criterios mayores ó➡ 1 criterio mayor y 2 menores➡ La presencia de criterios menores en ausencia de otra patología que lo justifique.CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES (No atribuibles a otra causa)•! Disnea paroxística nocturna •! Edema maleolar•! Ingurgitación yugular •! Tos nocturna• Estertores • Cardiomegalia •! Disnea de esfuerzo•! Edema agudo de pulmón • Hepatomegalia•! Galope (tercer ruido) •! Derrame pleural•! Aumento de presión venosa > 16 cm de H2O •! Disminución de la capacidad•! Reflujo hepato-yugular vital hasta 1/3 de la máxima •! Taquicardia > 120 lpm CRITERIO MAYOR O MENOR •! Pérdida de peso superior a 4,5 Kg en 5 días en respuesta al tratamiento
  • 61. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
  • 62. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
  • 63. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
  • 64. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
  • 65. NT-proBNP
  • 66. NT-proBNPSe producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de laspresiones intracavitarias de aurículas y ventrículos.
  • 67. NT-proBNPSe producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de laspresiones intracavitarias de aurículas y ventrículos.Algunas guías apuntan que su determinación podría ser útil en el diagnostico diferencial de ladisnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico inciertoapoyándose en que su uso disminuye el tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento(ACCF/AHA, 2009).
  • 68. NT-proBNPSe producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de laspresiones intracavitarias de aurículas y ventrículos.Algunas guías apuntan que su determinación podría ser útil en el diagnostico diferencial de ladisnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico inciertoapoyándose en que su uso disminuye el tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento(ACCF/AHA, 2009).Algunos trabajos lo contradicen (Schneider HG, 2009) y su utilidad diagnóstica sigue sin estarclaramente definida (Agency for Healthcare Research and Quality, 2006). Por sí solo no permiteconfirmar ni excluir la existencia de IC y su uso debe ser siempre acompañado de una valoraciónclínica y de otras pruebas complementarias (ACCF/AHA, 2009).
  • 69. NT-proBNPSe producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de laspresiones intracavitarias de aurículas y ventrículos.Algunas guías apuntan que su determinación podría ser útil en el diagnostico diferencial de ladisnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico inciertoapoyándose en que su uso disminuye el tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento(ACCF/AHA, 2009).Algunos trabajos lo contradicen (Schneider HG, 2009) y su utilidad diagnóstica sigue sin estarclaramente definida (Agency for Healthcare Research and Quality, 2006). Por sí solo no permiteconfirmar ni excluir la existencia de IC y su uso debe ser siempre acompañado de una valoraciónclínica y de otras pruebas complementarias (ACCF/AHA, 2009).A pesar de que su elevación se correlaciona con mal pronóstico y que el tratamientohabitualmente hace que sus niveles desciendan, su utilidad para valorar el pronóstico de la IC yla eficacia del tratamiento es discutible.
  • 70. NT-proBNPSe producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de laspresiones intracavitarias de aurículas y ventrículos.Algunas guías apuntan que su determinación podría ser útil en el diagnostico diferencial de ladisnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico inciertoapoyándose en que su uso disminuye el tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento(ACCF/AHA, 2009).Algunos trabajos lo contradicen (Schneider HG, 2009) y su utilidad diagnóstica sigue sin estarclaramente definida (Agency for Healthcare Research and Quality, 2006). Por sí solo no permiteconfirmar ni excluir la existencia de IC y su uso debe ser siempre acompañado de una valoraciónclínica y de otras pruebas complementarias (ACCF/AHA, 2009).A pesar de que su elevación se correlaciona con mal pronóstico y que el tratamientohabitualmente hace que sus niveles desciendan, su utilidad para valorar el pronóstico de la IC yla eficacia del tratamiento es discutible.Es una prueba de alta sensibilidad y alto valor predictivo negativo por lo que podría utilizarsepara descartar el diagnóstico de IC en pacientes sin infarto agudo de miocardio (ACCF/AHA,2009; NICE, 2010).
  • 71. NT-proBNPSe producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor cantidad en función de laspresiones intracavitarias de aurículas y ventrículos.Algunas guías apuntan que su determinación podría ser útil en el diagnostico diferencial de ladisnea de origen cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico inciertoapoyándose en que su uso disminuye el tiempo de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento(ACCF/AHA, 2009).Algunos trabajos lo contradicen (Schneider HG, 2009) y su utilidad diagnóstica sigue sin estarclaramente definida (Agency for Healthcare Research and Quality, 2006). Por sí solo no permiteconfirmar ni excluir la existencia de IC y su uso debe ser siempre acompañado de una valoraciónclínica y de otras pruebas complementarias (ACCF/AHA, 2009).A pesar de que su elevación se correlaciona con mal pronóstico y que el tratamientohabitualmente hace que sus niveles desciendan, su utilidad para valorar el pronóstico de la IC yla eficacia del tratamiento es discutible.Es una prueba de alta sensibilidad y alto valor predictivo negativo por lo que podría utilizarsepara descartar el diagnóstico de IC en pacientes sin infarto agudo de miocardio (ACCF/AHA,2009; NICE, 2010).Debemos tener en cuenta que también se eleva en pacientes con más de 70 años, sexofemenino, con hipoxemia, isquemia miocárdica, cirrosis hepática, insuficiencia renal, sepsis oinfecciones.
  • 72. Gráfico para el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca con péptidos natriuréticos enpacientes sin tratar con síntomas de insuficiencia cardiaca.Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008).Versión corregida 03/03/2010. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
  • 73. Elección del Tratamiento
  • 74. Elección del Tratamiento1.- Diuréticos (Alivio de síntomas y signos de congestión venosa pulmonar y sistémica) - De Asa: TAS <90, Hiponatremia grave ó Acidosis: NO RESPONDEN - Bolo IV inicial: Furosemida 20-40mg, Bumetanida 0,5-1mg, Torasemida 10-20mg - Si Tto. previo con diurético oral crónico: Infusión continua tras dosis de inicio. Dosis total de Furosemida < 100mg las primeras 6h y 240mg /24 h. - Diuréticos de Asa producen Alcalosis metabolica por retención de HCO3 Vigilar Iones, Creatinina y Gases venosos
  • 75. Elección del Tratamiento1.- Diuréticos (Alivio de síntomas y signos de congestión venosa pulmonar y sistémica) - De Asa: TAS <90, Hiponatremia grave ó Acidosis: NO RESPONDEN - Bolo IV inicial: Furosemida 20-40mg, Bumetanida 0,5-1mg, Torasemida 10-20mg - Si Tto. previo con diurético oral crónico: Infusión continua tras dosis de inicio. Dosis total de Furosemida < 100mg las primeras 6h y 240mg /24 h. - Diuréticos de Asa producen Alcalosis metabolica por retención de HCO3 Vigilar Iones, Creatinina y Gases venosos - No uso de Tiazidas si TFG < 30ml/min, excepto como medicación coadyuvante a diuréticos de Asa - Si resistencia diurética: Combinar Tiazida con diurético de Asa: HCTZ 25mg V.O Espironolactona, Eplerenona 25-50mg /24h V.O - Siempre son preferibles los Antagonistas de la Aldosterona frente a otros diuréticos ahorradores de potasio.
  • 76. Antagonistas de la Aldosterona (I B):Reducen el número de ingresos por empeoramineto de la IC y aumentan supervivenciasi se añaden al tratamiento incluídos los IECA.Indicados en: FEVI <35%, IC GF III-IV NYHA, Dosis óptima de BBloq, IECA o ARAII.
  • 77. Antagonistas de la Aldosterona (I B):Reducen el número de ingresos por empeoramineto de la IC y aumentan supervivenciasi se añaden al tratamiento incluídos los IECA.Indicados en: FEVI <35%, IC GF III-IV NYHA, Dosis óptima de BBloq, IECA o ARAII.Eplerenona:
  • 78. Antagonistas de la Aldosterona (I B):Reducen el número de ingresos por empeoramineto de la IC y aumentan supervivenciasi se añaden al tratamiento incluídos los IECA.Indicados en: FEVI <35%, IC GF III-IV NYHA, Dosis óptima de BBloq, IECA o ARAII.Eplerenona: 2 estudios: EPHESUS: (IMA con FEVI <40% + IC ó DM): RRR del 15% de muertes.
  • 79. Antagonistas de la Aldosterona (I B):Reducen el número de ingresos por empeoramineto de la IC y aumentan supervivenciasi se añaden al tratamiento incluídos los IECA.Indicados en: FEVI <35%, IC GF III-IV NYHA, Dosis óptima de BBloq, IECA o ARAII.Eplerenona: 2 estudios: EPHESUS: (IMA con FEVI <40% + IC ó DM): RRR del 15% de muertes. EMPHASIS-HF Evalúa los efectos de Eplerenona agregado al tratamiento estandar en pacientes con IC y síntomas leves con GF II NYHA. - Menor mortalidad y disminución de la tasa de reigreso por IC
  • 80. EspironolactonaEstudio: RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study)Evalúa los efectos de Espironolactona agregado al tratamiento estandar con IECA,Beta-Bloqueante, Digoxina y diuréticos.- Efectos favorables adicionales a los obtenidos con el Tto convencional en ICcrónica GF III-IV NYHA con disfunción sistólica de VI. ...Espironolactona / Eplerenona- Pueden causar hiperpotasemia y empeoramiento de la función renal- La espironolactona puede producir ginecomastia dolorosa en varones (RALES10%)
  • 81. IECA (1A): Indicados en pacientes con:- FEVI<40% independientemente de los síntomas- IC sintomáticaMejoran:- Función ventricular- Estado del paciente- Supervivencia- Reduce ingresos hospitalarios
  • 82. IECA (1A): Indicados en pacientes con:- FEVI<40% independientemente de los síntomas- IC sintomáticaMejoran:- Función ventricular- Estado del paciente- Supervivencia- Reduce ingresos hospitalariosEnsayos clínicos: CONSENSUS (RRR 27%), SOLVD-Treatment (RRR 16%)Pacientes con IC leve a grave aleatorizados a placebo o Enalapril (la mayoría tambiéntenían asociado Digoxina, diuréticos y beta-bloqueantes; en el CONSENSUS, tambiénse usó Espironolactona)Todos los efectos fueron beneficios adicionales con respecto al tratamientoconvencionalEn otros estudios sobre IAM con Captopril (SAVE), Ramipril (AIRE) y Trandolapril(TRACE) RRR 26% (muertes) y RRR 27% (muertes ó ingresos por IC). Ramipril hademostrado efecto de prevención vascular.
  • 83. Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA II)Indicados en:Pacientes con IC + FEVI <= 40% que siguen sintomáticos a pesar deTto. óptimo con IECA y Beta-bloquedores, excepto cuando incluyan unantagonista de la aldosterona, esten contraindicados por otro motivo, ono se toleren bien.
  • 84. Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA II)Indicados en:Pacientes con IC + FEVI <= 40% que siguen sintomáticos a pesar deTto. óptimo con IECA y Beta-bloquedores, excepto cuando incluyan unantagonista de la aldosterona, esten contraindicados por otro motivo, ono se toleren bien.- Pueden empeorar funcion renal, causar hiperpotasemia e hipotensión sintomática (similar a los IECA)- Comprobar funcion renal y electrolitos en la primera semana antes de empezar el tratamiento- No causan tos. (1A): - Reducción del riesgo de muerte por causas cardiovasculares (IIa B): - Tratamiento alternativo en intolerancia a los IECA
  • 85. Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA II)2 ensayos clínicos fundamentales: Val-HeFT y CHARM-AddedPacientes con IC sintomática leve a grave:Aleatorizados a placebo o Tto. con ARA II (Valsartan y Candesartan) + IECA, enalgunos pacientes también un Beta-bloqueante. Un % menor estaba tratado conEspironolactona.- ARA II reducen el riesgo de hospitalización por empeoramiento de IC- Mejoría de los síntomas y de la calidad de vida.CHARM-Added:- Candesartan RRR 16% de muerte por causas cardiovasculares. Beneficioadicional al tratamiento convencional con diuréticos, digoxina, IECA ybetabloqueante.
  • 86. Elección del Beta-bloqueante: (Generalidades)
  • 87. Elección del Beta-bloqueante: (Generalidades)- Indicado en todos los pacientes con IC sintomática y FEVI <= 40% (Excepto intolerancia o contraindicación)
  • 88. Elección del Beta-bloqueante: (Generalidades)- Indicado en todos los pacientes con IC sintomática y FEVI <= 40% (Excepto intolerancia o contraindicación)- Mejoran FV, bienestar del paciente, reducen ingresos por empeoramiento de IC y aumentan la supervivencia
  • 89. Elección del Beta-bloqueante: (Generalidades)- Indicado en todos los pacientes con IC sintomática y FEVI <= 40% (Excepto intolerancia o contraindicación)- Mejoran FV, bienestar del paciente, reducen ingresos por empeoramiento de IC y aumentan la supervivencia- Existen mas estudios de distribución aleatoria con betabloqueantes que con IECA.
  • 90. Elección del Beta-bloqueante: (Generalidades)- Indicado en todos los pacientes con IC sintomática y FEVI <= 40% (Excepto intolerancia o contraindicación)- Mejoran FV, bienestar del paciente, reducen ingresos por empeoramiento de IC y aumentan la supervivencia- Existen mas estudios de distribución aleatoria con betabloqueantes que con IECA.- En pacientes descompensados, puede ser necesario reducir la dosis de betabloqueantes o en situaciones graves suspender temporalmente. (Inestabilidad hemodinámica)
  • 91. Elección del Beta-bloqueante: (Generalidades)- Indicado en todos los pacientes con IC sintomática y FEVI <= 40% (Excepto intolerancia o contraindicación)- Mejoran FV, bienestar del paciente, reducen ingresos por empeoramiento de IC y aumentan la supervivencia- Existen mas estudios de distribución aleatoria con betabloqueantes que con IECA.- En pacientes descompensados, puede ser necesario reducir la dosis de betabloqueantes o en situaciones graves suspender temporalmente. (Inestabilidad hemodinámica)- Contraindicados en IAM por consumo de cocaína (efecto vasoconstrictor)
  • 92. 3 estudios fundamentales: CIBIS II, COPERNICUS, MERIT-HFPacientes aleatorizados a placebo o betabloqueante:Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol succinato (liberación lenta), la mayoría de los pacientestenían asociados: IECA o ARAII, diurético y mas de la mitad digoxina.
  • 93. 3 estudios fundamentales: CIBIS II, COPERNICUS, MERIT-HFPacientes aleatorizados a placebo o betabloqueante:Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol succinato (liberación lenta), la mayoría de los pacientestenían asociados: IECA o ARAII, diurético y mas de la mitad digoxina.- Se demostró que los betabloqueantes reducen la mortalidad RRR 34% y los ingresos por empeoramiento RRR 28-36% durante el primer año de Tto.- Mejoría del bienestar referido por los propios pacientes, como efecto añadido al Tto. convencional (incluía IECA).
  • 94. 3 estudios fundamentales: CIBIS II, COPERNICUS, MERIT-HFPacientes aleatorizados a placebo o betabloqueante:Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol succinato (liberación lenta), la mayoría de los pacientestenían asociados: IECA o ARAII, diurético y mas de la mitad digoxina.- Se demostró que los betabloqueantes reducen la mortalidad RRR 34% y los ingresos por empeoramiento RRR 28-36% durante el primer año de Tto.- Mejoría del bienestar referido por los propios pacientes, como efecto añadido al Tto. convencional (incluía IECA).Estudio: SENIORS- Nevibolol es efectivo en ancianos (Edad media 76 años) por disminución del mortalidad y hospitalización por causas cardiovasculares RRR 14% en objetivos combinados.Nevibolol es de elección en arteriopatía periférica, no empeora la disfuncióneréctil.Estudio COMET:- Carvedilol aumenta la supervivencia comparado con Metoprolol tartrato de acción corta (diferente de la formulación succinato liberacion lenta usado en el estudio MERIT-HF)
  • 95. Digoxina
  • 96. Digoxina- IC sintomatica y FA: Reduce frecuencia ventricular rápida.- FA y FEVI < =40%: Usar para controlar FC además de un betabloqueante o antes que este.- RS, IC sintomática y FEVI<=40%: (Además de un IECA) Mejora función Ventricular, bienestar del paciente y reduce ingresos por empeoramiento de la IC pero no tiene efectos sobre la supervivencia.- Controla FC en reposo pero no en el ejercicio.- Contraindicada en: Bloqueo AV II y III grado, sin marcapasos permanente. Sd. de pre-excitación e intolerancia a la digoxina
  • 97. Digoxina- IC sintomatica y FA: Reduce frecuencia ventricular rápida.- FA y FEVI < =40%: Usar para controlar FC además de un betabloqueante o antes que este.- RS, IC sintomática y FEVI<=40%: (Además de un IECA) Mejora función Ventricular, bienestar del paciente y reduce ingresos por empeoramiento de la IC pero no tiene efectos sobre la supervivencia.- Controla FC en reposo pero no en el ejercicio.- Contraindicada en: Bloqueo AV II y III grado, sin marcapasos permanente. Sd. de pre-excitación e intolerancia a la digoxinaEstudio: DIG:Pacientes con FEVI<=45% aleatorizados a placebo o digoxina 0,25 mg /día +diurético + IECA- No alteró la mortalidad por ninguna causa, pero si RRR 28% para ingresoshospitalarios por empeoramiento de la IC.
  • 98. Vasodilatadores:- Nitroglicerina: En IC aguda sin hipotensión sintomática Mejoran la congestión pulmonar sin afectar vol. de eyección ni la demanda miocárdica de oxígeno.
  • 99. Vasodilatadores:- Nitroglicerina: En IC aguda sin hipotensión sintomática Mejoran la congestión pulmonar sin afectar vol. de eyección ni la demanda miocárdica de oxígeno.Ivabradina: Antianginoso indicado en: - Angina estable que no tolera betabloqueante. - Se puede asociar a betabloqueantes. - Solo tiene efectos en RS (en FA NO, actúa sobre el nodo AV) - Disminuyen la FC y con ello el consumo de oxígeno. - Contraindicado en IC Grado III-IV NYHA - No se recomienda con Antagonistas del calcio que reducen FC (verapamilo, diltiazem) - Dosis: 5mg / 12 h y 2,5mg/ 12 h (> 75 años)
  • 100. Estudio BEAUTIFUL:Ivabradina en pacientes con enfermedad coronaria y disfunciónsistólica VI. Septiembre de 2008En el estudio se enrolaron 10.917 pacientes con enfermedad coronaria y disfunción sistólicaVI, que se aleatorizaron a terapia con ivabradina (inicialmente 5 mg cada 12 horas con elobjetivo de alcanzar 7.5 mg cada 12 horas si se toleraba) o con placebo.A los 19 meses de seguimiento, la ivabradiva había reducido la frecuencia cardiaca en 6 lpmpero no el end point primario combinado de muerte cardiovascular o ingreso por infarto oinsuficiencia cardiaca. En los pacientes con frecuencias cardiacas iniciales de 70 lpm omayores, la ivabradina redujo la tasa de ingreso por infarto y la necesidad derevascularización pero siguió sin tener efecto sobre el end point primario combinado.El fármaco fue bien tolerado. El estudio no aclara si la ivabradina es útil en los pacientestratados con betabloqueante. Lo que si parece claro es su papel en pacientes que no toleranel betabloqueo. Los betabloqueantes tienen importantes efectos secundarios como ladepresión en ancianos y la impotencia.Lo que sería realmente útil e interesante sería una comparación directa entre ivabradina ybetabloqueantes, pero este estudio es dificil de realizar desde un punto de vista ético.Se está realizando el estudio SHIFT (ivabradina en pacientes con insuficiencia cardiaca.European Society of Cardiology Congress 2008; August 31, 2008; Munich, Germany.
  • 101. La instauración del tratamiento debe ser escalonada y con seguimientosistemático, intentando alcanzar las dosis objetivo pero teniendo en cuentalas situaciones de intolerancia o potenciación del efecto en sentidoperjudicial, asi como cambios en la situación clínica del paciente.
  • 102. Insuficiencia cardiacaDiuréticos: (Congestión)IECA / ARA IIBetabloqueanteAntagonista de la Aldosterona (GF III-IV NYHA)Otros:DigoxinaVasodilatadores (NTG)
  • 103. Gracias...