Caso clinico cirrosis hh

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  • Caso clinico cirrosis hh

    1. 1. CASO CLÍNICO RES. MFyC Leslie Gozá Alfonso Tutores: F.E.A. Dra. Emilia García F.E.A. Dra. María Tejedor
    2. 2. 2006:
    3. 3. 2006:Varón 58 años derivado a C. Ext. de Digestivo porMC: Hipertransaminasemia.No alergias medicamentosas conocidas.APP:Obesidad mórbida.Lipomatosis de Madelung.Colelitiasis asintomática.Ulcus duodenal + H. pylori.Aspergiloma en pulmón derecho.Hábitos tóxicos:Bebedor de 2-3 cervezas al día (2-3 UBE/día)/ vino 1 vaso al día (1UBE/día) desde los 16 años.Ex-fumador desde hace más de 30 años.Qx: Intervenido de grasa cervical.
    4. 4. Clínicamente: Asintomático. Destaca Obesidad IMC > 30 Kg/m2 Analíticas: Glucosa 102m mg/dl, Urea 24 mg/dl, Creatinina 1,08 mg/dl, Ácido úrico 9,1 md/dl, Triglicéridos 188 mg/dl, Colesterol 233 mg/dl, HDL 36 mg/dl, LDL 159 mg/dl, Bilirrubina total 0,50 md/dl, AST/GOT 102 U/l, ALT/GPT 93 U/l, GGT 160 U/l, Amilasa 46 U/l, Hierro 106 µg/dl, Transferrina 249 mg/dl, Ferritina 1414,78 ng/ml,PCR 2,03 mg/dl, FR < 20 UI/ml, Serologías para VHB y VHC negativas, TSH 1,66 µU/ml, HbA1c 5,40 %. Hemograma: Leucos 6,59 K/µL, PMN 49,7%, Linfocitos 39,2 %, Monocitos 9,0%, Hb 16,00 g/dl, Hto 47% , Ctes corpusculares normales, Plaquetas 114 000 K/µL, VSG 15 mm/h. Sistemático de orina DLN
    5. 5. Clínicamente: Asintomático. Destaca Obesidad IMC > 30 Kg/m2 Analíticas: Glucosa 102m mg/dl, Urea 24 mg/dl, Creatinina 1,08 mg/dl, Ácido úrico 9,1 md/dl, Triglicéridos 188 mg/dl, Colesterol 233 mg/dl, HDL 36 mg/dl, LDL 159 mg/dl, Bilirrubina total 0,50 md/dl, AST/GOT 102 U/l, ALT/GPT 93 U/l, GGT 160 U/l, Amilasa 46 U/l, Hierro 106 µg/dl, Transferrina 249 mg/dl, Ferritina 1414,78 ng/ml,PCR 2,03 mg/dl, FR < 20 UI/ml, Serologías para VHB y VHC negativas, TSH 1,66 µU/ml, HbA1c 5,40 %. Hemograma: Leucos 6,59 K/µL, PMN 49,7%, Linfocitos 39,2 %, Monocitos 9,0%, Hb 16,00 g/dl, Hto 47% , Ctes corpusculares normales, Plaquetas 114 000 K/µL, VSG 15 mm/h. Sistemático de orina DLN
    6. 6. Clínicamente: Asintomático. Destaca Obesidad IMC > 30 Kg/m2 Analíticas: Glucosa 102m mg/dl, Urea 24 mg/dl, Creatinina 1,08 mg/dl, Ácido úrico 9,1 md/dl, Triglicéridos 188 mg/dl, Colesterol 233 mg/dl, HDL 36 mg/dl, LDL 159 mg/dl, Bilirrubina total 0,50 md/dl, AST/GOT 102 U/l, ALT/GPT 93 U/l, GGT 160 U/l, Amilasa 46 U/l, Hierro 106 µg/dl, Transferrina 249 mg/dl, Ferritina 1414,78 ng/ml,PCR 2,03 mg/dl, FR < 20 UI/ml, Serologías para VHB y VHC negativas, TSH 1,66 µU/ml, HbA1c 5,40 %. Hemograma: Leucos 6,59 K/µL, PMN 49,7%, Linfocitos 39,2 %, Monocitos 9,0%, Hb 16,00 g/dl, Hto 47% , Ctes corpusculares normales, Plaquetas 114 000 K/µL, VSG 15 mm/h. Sistemático de orina DLN
    7. 7. Clínicamente: Asintomático. Destaca Obesidad IMC > 30 Kg/m2 Analíticas: Glucosa 102m mg/dl, Urea 24 mg/dl, Creatinina 1,08 mg/dl, Ácido úrico 9,1 md/dl, Triglicéridos 188 mg/dl, Colesterol 233 mg/dl, HDL 36 mg/dl, LDL 159 mg/dl, Bilirrubina total 0,50 md/dl, AST/GOT 102 U/l, ALT/GPT 93 U/l, GGT 160 U/l, Amilasa 46 U/l, Hierro 106 µg/dl, Transferrina 249 mg/dl, Ferritina 1414,78 ng/ml,PCR 2,03 mg/dl, FR < 20 UI/ml, Serologías para VHB y VHC negativas, TSH 1,66 µU/ml, HbA1c 5,40 %. Hemograma: Leucos 6,59 K/µL, PMN 49,7%, Linfocitos 39,2 %, Monocitos 9,0%, Hb 16,00 g/dl, Hto 47% , Ctes corpusculares normales, Plaquetas 114 000 K/µL, VSG 15 mm/h. Sistemático de orina DLN
    8. 8. Clínicamente: Asintomático. Destaca Obesidad IMC > 30 Kg/m2 Analíticas: Glucosa 102m mg/dl, Urea 24 mg/dl, Creatinina 1,08 mg/dl, Ácido úrico 9,1 md/dl, Triglicéridos 188 mg/dl, Colesterol 233 mg/dl, HDL 36 mg/dl, LDL 159 mg/dl, Bilirrubina total 0,50 md/dl, AST/GOT 102 U/l, ALT/GPT 93 U/l, GGT 160 U/l, Amilasa 46 U/l, Hierro 106 µg/dl, Transferrina 249 mg/dl, Ferritina 1414,78 ng/ml,PCR 2,03 mg/dl, FR < 20 UI/ml, Serologías para VHB y VHC negativas, TSH 1,66 µU/ml, HbA1c 5,40 %. Hemograma: Leucos 6,59 K/µL, PMN 49,7%, Linfocitos 39,2 %, Monocitos 9,0%, Hb 16,00 g/dl, Hto 47% , Ctes corpusculares normales, Plaquetas 114 000 K/µL, VSG 15 mm/h. Sistemático de orina DLN
    9. 9. Hipertransaminasemia
    10. 10. HipertransaminasemiaAlcohol, Virus, Esteatosis, Fármacos (ATB, AINES, antiepilépticos, estatinas, antiTBC,antiretrovíricos), ttos de herbolario y homeopatía, drogas (anabolizantes, cocaína, éxtasis)
    11. 11. HipertransaminasemiaAlcohol, Virus, Esteatosis, Fármacos (ATB, AINES, antiepilépticos, estatinas, antiTBC,antiretrovíricos), ttos de herbolario y homeopatía, drogas (anabolizantes, cocaína, éxtasis)
    12. 12. HipertransaminasemiaAlcohol, Virus, Esteatosis, Fármacos (ATB, AINES, antiepilépticos, estatinas, antiTBC,antiretrovíricos), ttos de herbolario y homeopatía, drogas (anabolizantes, cocaína, éxtasis)Se solicita estudio completo de hepatopatía:
    13. 13. HipertransaminasemiaAlcohol, Virus, Esteatosis, Fármacos (ATB, AINES, antiepilépticos, estatinas, antiTBC,antiretrovíricos), ttos de herbolario y homeopatía, drogas (anabolizantes, cocaína, éxtasis)Se solicita estudio completo de hepatopatía:Albúmina Ferrocinética: Transferrina, Ferritina, Hierro, IST.
    14. 14. HipertransaminasemiaAlcohol, Virus, Esteatosis, Fármacos (ATB, AINES, antiepilépticos, estatinas, antiTBC,antiretrovíricos), ttos de herbolario y homeopatía, drogas (anabolizantes, cocaína, éxtasis)Se solicita estudio completo de hepatopatía:Albúmina Ferrocinética: Transferrina, Ferritina, Hierro, IST.Fosfatasa alcalina
    15. 15. HipertransaminasemiaAlcohol, Virus, Esteatosis, Fármacos (ATB, AINES, antiepilépticos, estatinas, antiTBC,antiretrovíricos), ttos de herbolario y homeopatía, drogas (anabolizantes, cocaína, éxtasis)Se solicita estudio completo de hepatopatía:Albúmina Ferrocinética: Transferrina, Ferritina, Hierro, IST.Fosfatasa alcalinaBilirrubina Total
    16. 16. HipertransaminasemiaAlcohol, Virus, Esteatosis, Fármacos (ATB, AINES, antiepilépticos, estatinas, antiTBC,antiretrovíricos), ttos de herbolario y homeopatía, drogas (anabolizantes, cocaína, éxtasis)Se solicita estudio completo de hepatopatía:Albúmina Ferrocinética: Transferrina, Ferritina, Hierro, IST.Fosfatasa alcalinaBilirrubina TotalIgs. TSH
    17. 17. HipertransaminasemiaAlcohol, Virus, Esteatosis, Fármacos (ATB, AINES, antiepilépticos, estatinas, antiTBC,antiretrovíricos), ttos de herbolario y homeopatía, drogas (anabolizantes, cocaína, éxtasis)Se solicita estudio completo de hepatopatía:Albúmina Ferrocinética: Transferrina, Ferritina, Hierro, IST.Fosfatasa alcalinaBilirrubina TotalIgs. TSHSerología virus hepatotropos (VHB, VHC).
    18. 18. HipertransaminasemiaAlcohol, Virus, Esteatosis, Fármacos (ATB, AINES, antiepilépticos, estatinas, antiTBC,antiretrovíricos), ttos de herbolario y homeopatía, drogas (anabolizantes, cocaína, éxtasis)Se solicita estudio completo de hepatopatía:Albúmina Ferrocinética: Transferrina, Ferritina, Hierro, IST.Fosfatasa alcalinaBilirrubina TotalIgs. TSHSerología virus hepatotropos (VHB, VHC). • Si VHC (+): RNA VHC cualitativo- cuantitativo.
    19. 19. HipertransaminasemiaAlcohol, Virus, Esteatosis, Fármacos (ATB, AINES, antiepilépticos, estatinas, antiTBC,antiretrovíricos), ttos de herbolario y homeopatía, drogas (anabolizantes, cocaína, éxtasis)Se solicita estudio completo de hepatopatía:Albúmina Ferrocinética: Transferrina, Ferritina, Hierro, IST.Fosfatasa alcalinaBilirrubina TotalIgs. TSHSerología virus hepatotropos (VHB, VHC). • Si VHC (+): RNA VHC cualitativo- cuantitativo. • Si VHB (+): DNA VHB cuantitativo.
    20. 20. HipertransaminasemiaAlcohol, Virus, Esteatosis, Fármacos (ATB, AINES, antiepilépticos, estatinas, antiTBC,antiretrovíricos), ttos de herbolario y homeopatía, drogas (anabolizantes, cocaína, éxtasis)Se solicita estudio completo de hepatopatía:Albúmina Ferrocinética: Transferrina, Ferritina, Hierro, IST.Fosfatasa alcalinaBilirrubina TotalIgs. TSHSerología virus hepatotropos (VHB, VHC). • Si VHC (+): RNA VHC cualitativo- cuantitativo. • Si VHB (+): DNA VHB cuantitativo.En sospecha de HT aguda: CMV, Epstein Barr
    21. 21. HipertransaminasemiaAlcohol, Virus, Esteatosis, Fármacos (ATB, AINES, antiepilépticos, estatinas, antiTBC,antiretrovíricos), ttos de herbolario y homeopatía, drogas (anabolizantes, cocaína, éxtasis)Se solicita estudio completo de hepatopatía:Albúmina Ferrocinética: Transferrina, Ferritina, Hierro, IST.Fosfatasa alcalinaBilirrubina TotalIgs. TSHSerología virus hepatotropos (VHB, VHC). • Si VHC (+): RNA VHC cualitativo- cuantitativo. • Si VHB (+): DNA VHB cuantitativo.En sospecha de HT aguda: CMV, Epstein BarrVIH
    22. 22. HipertransaminasemiaAlcohol, Virus, Esteatosis, Fármacos (ATB, AINES, antiepilépticos, estatinas, antiTBC,antiretrovíricos), ttos de herbolario y homeopatía, drogas (anabolizantes, cocaína, éxtasis)Se solicita estudio completo de hepatopatía:Albúmina Ferrocinética: Transferrina, Ferritina, Hierro, IST.Fosfatasa alcalinaBilirrubina TotalIgs. TSHSerología virus hepatotropos (VHB, VHC). • Si VHC (+): RNA VHC cualitativo- cuantitativo. • Si VHB (+): DNA VHB cuantitativo.En sospecha de HT aguda: CMV, Epstein BarrVIHAutoinmunidad: ANA, AMA, Anti-LKM, Anti ML
    23. 23. HipertransaminasemiaAlcohol, Virus, Esteatosis, Fármacos (ATB, AINES, antiepilépticos, estatinas, antiTBC,antiretrovíricos), ttos de herbolario y homeopatía, drogas (anabolizantes, cocaína, éxtasis)Se solicita estudio completo de hepatopatía:Albúmina Ferrocinética: Transferrina, Ferritina, Hierro, IST.Fosfatasa alcalinaBilirrubina TotalIgs. TSHSerología virus hepatotropos (VHB, VHC). • Si VHC (+): RNA VHC cualitativo- cuantitativo. • Si VHB (+): DNA VHB cuantitativo.En sospecha de HT aguda: CMV, Epstein BarrVIHAutoinmunidad: ANA, AMA, Anti-LKM, Anti MLCobre en orina de 24 hrs, Ceruloplasmina.
    24. 24. HipertransaminasemiaAlcohol, Virus, Esteatosis, Fármacos (ATB, AINES, antiepilépticos, estatinas, antiTBC,antiretrovíricos), ttos de herbolario y homeopatía, drogas (anabolizantes, cocaína, éxtasis)Se solicita estudio completo de hepatopatía:Albúmina Ferrocinética: Transferrina, Ferritina, Hierro, IST.Fosfatasa alcalinaBilirrubina TotalIgs. TSHSerología virus hepatotropos (VHB, VHC). • Si VHC (+): RNA VHC cualitativo- cuantitativo. • Si VHB (+): DNA VHB cuantitativo.En sospecha de HT aguda: CMV, Epstein BarrVIHAutoinmunidad: ANA, AMA, Anti-LKM, Anti MLCobre en orina de 24 hrs, Ceruloplasmina.IgA antitransglutaminasa
    25. 25. HipertransaminasemiaAlcohol, Virus, Esteatosis, Fármacos (ATB, AINES, antiepilépticos, estatinas, antiTBC,antiretrovíricos), ttos de herbolario y homeopatía, drogas (anabolizantes, cocaína, éxtasis)Se solicita estudio completo de hepatopatía:Albúmina Ferrocinética: Transferrina, Ferritina, Hierro, IST.Fosfatasa alcalinaBilirrubina TotalIgs. TSHSerología virus hepatotropos (VHB, VHC). • Si VHC (+): RNA VHC cualitativo- cuantitativo. • Si VHB (+): DNA VHB cuantitativo.En sospecha de HT aguda: CMV, Epstein BarrVIHAutoinmunidad: ANA, AMA, Anti-LKM, Anti MLCobre en orina de 24 hrs, Ceruloplasmina.IgA antitransglutaminasaSi todo (- )Valorable en 2º tiempo: porfirinas en orina y alfa-1-antitripsina
    26. 26. HipertransaminasemiaAlcohol, Virus, Esteatosis, Fármacos (ATB, AINES, antiepilépticos, estatinas, antiTBC,antiretrovíricos), ttos de herbolario y homeopatía, drogas (anabolizantes, cocaína, éxtasis)Se solicita estudio completo de hepatopatía:Albúmina Ferrocinética: Transferrina, Ferritina, Hierro, IST.Fosfatasa alcalinaBilirrubina TotalIgs. TSHSerología virus hepatotropos (VHB, VHC). • Si VHC (+): RNA VHC cualitativo- cuantitativo. • Si VHB (+): DNA VHB cuantitativo.En sospecha de HT aguda: CMV, Epstein BarrVIHAutoinmunidad: ANA, AMA, Anti-LKM, Anti MLCobre en orina de 24 hrs, Ceruloplasmina.IgA antitransglutaminasaSi todo (- )Valorable en 2º tiempo: porfirinas en orina y alfa-1-antitripsinaEcografía abdomen.
    27. 27. Resultados negativos excepto
    28. 28. Resultados negativos excepto IST 57%.
    29. 29. Resultados negativos excepto IST 57%. Ecografía abdominal:
    30. 30. Resultados negativos excepto IST 57%. Ecografía abdominal:Hígado de tamaño normal, de bordes lisos y deecogenicidad aumentada de manera difusa sin que seaprecien lesiones focales todo ello sugestivo deesteatosis hepática. No líquido libre intraabdominal nisignos de hipertensión portal.
    31. 31. ¿ A qué se debe la sobrecarga de Fe2+ ?
    32. 32. ¿ A qué se debe la sobrecarga de Fe2+ ?¿ Es suficiente el alcoholismo del pte. para explicar estos resultados ?
    33. 33. Hemocromatosis
    34. 34. Genotipo HH y....
    35. 35. Genotipo HH y.... No Portador de la mutación C282Y.Portador heterocigoto de la mutación H63D.
    36. 36. Genotipo HH y.... No Portador de la mutación C282Y.Portador heterocigoto de la mutación H63D. Portador heterocigoto simple de H63D no predispone a HH primaria
    37. 37. Genotipo HH y.... No Portador de la mutación C282Y.Portador heterocigoto de la mutación H63D. Portador heterocigoto simple de H63D no predispone a HH primaria
    38. 38. Genotipo HH y.... No Portador de la mutación C282Y.Portador heterocigoto de la mutación H63D. Portador heterocigoto simple de H63D no predispone a HH primaria Estamos en presencia de HH secundaria
    39. 39. Principales causas deHemocromatosis secundaria
    40. 40. Principales causas de Hemocromatosis secundaria1.- Anemias con sobrecarga de hierro. • Eritropoyesis ineficaz (Talasemia mayor, anemias sideroblásticas). • Hiperactividad medular (anemia hemolítica crónica; hipoxia de las alturas). • Anemia aplásica. • Deficiencia de piruvato-quinasa. • Anemia sensible a piridoxina.
    41. 41. Principales causas de Hemocromatosis secundaria1.- Anemias con sobrecarga de hierro. • Eritropoyesis ineficaz (Talasemia mayor, anemias sideroblásticas). • Hiperactividad medular (anemia hemolítica crónica; hipoxia de las alturas). • Anemia aplásica. • Deficiencia de piruvato-quinasa. • Anemia sensible a piridoxina.2.- Sobrecarga parenteral de hierro. • Ferroterapia parenteral. • Transfusiones repetidas. • Hemodiálisis de larga duración.
    42. 42. Principales causas de Hemocromatosis secundaria1.- Anemias con sobrecarga de hierro. • Eritropoyesis ineficaz (Talasemia mayor, anemias sideroblásticas). • Hiperactividad medular (anemia hemolítica crónica; hipoxia de las alturas). • Anemia aplásica. • Deficiencia de piruvato-quinasa. • Anemia sensible a piridoxina.2.- Sobrecarga parenteral de hierro. • Ferroterapia parenteral. • Transfusiones repetidas. • Hemodiálisis de larga duración.3.- Hepatopatías crónicas. • Porfiria cutánea tarda. • Víricas: VHC, VHB. • Alcohólica. • Esteatosis hepática no alcohólica. • Anastomosis porto-cava.
    43. 43. Principales causas de Hemocromatosis secundaria1.- Anemias con sobrecarga de hierro. • Eritropoyesis ineficaz (Talasemia mayor, anemias sideroblásticas). • Hiperactividad medular (anemia hemolítica crónica; hipoxia de las alturas). • Anemia aplásica. • Deficiencia de piruvato-quinasa. • Anemia sensible a piridoxina.2.- Sobrecarga parenteral de hierro. • Ferroterapia parenteral. • Transfusiones repetidas. • Hemodiálisis de larga duración.3.- Hepatopatías crónicas. • Porfiria cutánea tarda. • Víricas: VHC, VHB. • Alcohólica. • Esteatosis hepática no alcohólica. • Anastomosis porto-cava.4.- Síndrome dismetabólico o síndrome X.
    44. 44. Principales causas de Hemocromatosis secundaria1.- Anemias con sobrecarga de hierro. • Eritropoyesis ineficaz (Talasemia mayor, anemias sideroblásticas). • Hiperactividad medular (anemia hemolítica crónica; hipoxia de las alturas). • Anemia aplásica. • Deficiencia de piruvato-quinasa. • Anemia sensible a piridoxina.2.- Sobrecarga parenteral de hierro. • Ferroterapia parenteral. • Transfusiones repetidas. • Hemodiálisis de larga duración.3.- Hepatopatías crónicas. • Porfiria cutánea tarda. • Víricas: VHC, VHB. • Alcohólica. • Esteatosis hepática no alcohólica. • Anastomosis porto-cava.4.- Síndrome dismetabólico o síndrome X.5.- Miscelánea. • Aceruloplasminemia. • Atransferrinemia congénita. • Hemocromatosis neonatal.
    45. 45. Principales causas de Hemocromatosis secundaria1.- Anemias con sobrecarga de hierro. • Eritropoyesis ineficaz (Talasemia mayor, anemias sideroblásticas). • Hiperactividad medular (anemia hemolítica crónica; hipoxia de las alturas). • Anemia aplásica. • Deficiencia de piruvato-quinasa. • Anemia sensible a piridoxina.2.- Sobrecarga parenteral de hierro. • Ferroterapia parenteral. • Transfusiones repetidas. • Hemodiálisis de larga duración.3.- Hepatopatías crónicas. • Porfiria cutánea tarda. • Víricas: VHC, VHB. • Alcohólica. • Esteatosis hepática no alcohólica. • Anastomosis porto-cava.4.- Síndrome dismetabólico o síndrome X.5.- Miscelánea. • Aceruloplasminemia. • Atransferrinemia congénita. • Hemocromatosis neonatal.
    46. 46. Hasta aquíObesidad mórbida.Enolismo activo.Hipertransaminasemia.Esteatosis hepática enólica.Hemocromatosis secundaria.Trombopenia leve secundaria a hepatopatía.
    47. 47. 2009
    48. 48. 2009Traído a Urgencias por episodio de hematemesis con repercusiónhemodinámica. No melenas.
    49. 49. 2009Traído a Urgencias por episodio de hematemesis con repercusiónhemodinámica. No melenas.Analíticamente:
    50. 50. 2009Traído a Urgencias por episodio de hematemesis con repercusiónhemodinámica. No melenas.Analíticamente:Hb 8,15 VCM 71 Hto 24% Leucocitos 2250 (PMN 1340) Plaquetas 48000
    51. 51. 2009Traído a Urgencias por episodio de hematemesis con repercusiónhemodinámica. No melenas.Analíticamente:Hb 8,15 VCM 71 Hto 24% Leucocitos 2250 (PMN 1340) Plaquetas 48000Glucosa 122, K 3,4 Proteínas totales 5,7 BT 1,5 BD 0,6 C-HDL 21
    52. 52. 2009Traído a Urgencias por episodio de hematemesis con repercusiónhemodinámica. No melenas.Analíticamente:Hb 8,15 VCM 71 Hto 24% Leucocitos 2250 (PMN 1340) Plaquetas 48000Glucosa 122, K 3,4 Proteínas totales 5,7 BT 1,5 BD 0,6 C-HDL 21AFP 2,95 Resto de parámetros normales.
    53. 53. 2009Traído a Urgencias por episodio de hematemesis con repercusiónhemodinámica. No melenas.Analíticamente:Hb 8,15 VCM 71 Hto 24% Leucocitos 2250 (PMN 1340) Plaquetas 48000Glucosa 122, K 3,4 Proteínas totales 5,7 BT 1,5 BD 0,6 C-HDL 21AFP 2,95 Resto de parámetros normales.Coagulación Tiempo de protrombina 90% Fibrinógeno 264
    54. 54. 2009Traído a Urgencias por episodio de hematemesis con repercusiónhemodinámica. No melenas.Analíticamente:Hb 8,15 VCM 71 Hto 24% Leucocitos 2250 (PMN 1340) Plaquetas 48000Glucosa 122, K 3,4 Proteínas totales 5,7 BT 1,5 BD 0,6 C-HDL 21AFP 2,95 Resto de parámetros normales.Coagulación Tiempo de protrombina 90% Fibrinógeno 264Ecografía abdominal: Vesícula de paredes lisas y finas apreciándose ensu interior cálculo de 10 mm sin signos de colecistopatía. La vía biliares de calibre normal. Páncreas, ambos riñones y retroperitoneovascular normales. Esplenomegalia difusa (20,7 cm) sin lesionesfocales. El hígado es de pequeño tamaño, de bordes ligeramenteabollonados de ecogenicidad inhomogénea sin apreciar lesiones focales,sugestivo de hepatopatía crónica. Calibre de la porta de 16 mm, signoscompatibles con hipertensión portal. No líquido libre intrabdominal.
    55. 55. 2009Traído a Urgencias por episodio de hematemesis con repercusiónhemodinámica. No melenas.Analíticamente:Hb 8,15 VCM 71 Hto 24% Leucocitos 2250 (PMN 1340) Plaquetas 48000Glucosa 122, K 3,4 Proteínas totales 5,7 BT 1,5 BD 0,6 C-HDL 21AFP 2,95 Resto de parámetros normales.Coagulación Tiempo de protrombina 90% Fibrinógeno 264Ecografía abdominal: Vesícula de paredes lisas y finas apreciándose ensu interior cálculo de 10 mm sin signos de colecistopatía. La vía biliares de calibre normal. Páncreas, ambos riñones y retroperitoneovascular normales. Esplenomegalia difusa (20,7 cm) sin lesionesfocales. El hígado es de pequeño tamaño, de bordes ligeramenteabollonados de ecogenicidad inhomogénea sin apreciar lesiones focales,sugestivo de hepatopatía crónica. Calibre de la porta de 16 mm, signoscompatibles con hipertensión portal. No líquido libre intrabdominal.
    56. 56. 2009Traído a Urgencias por episodio de hematemesis con repercusiónhemodinámica. No melenas.Analíticamente:Hb 8,15 VCM 71 Hto 24% Leucocitos 2250 (PMN 1340) Plaquetas 48000Glucosa 122, K 3,4 Proteínas totales 5,7 BT 1,5 BD 0,6 C-HDL 21AFP 2,95 Resto de parámetros normales.Coagulación Tiempo de protrombina 90% Fibrinógeno 264Ecografía abdominal: Vesícula de paredes lisas y finas apreciándose ensu interior cálculo de 10 mm sin signos de colecistopatía. La vía biliares de calibre normal. Páncreas, ambos riñones y retroperitoneovascular normales. Esplenomegalia difusa (20,7 cm) sin lesionesfocales. El hígado es de pequeño tamaño, de bordes ligeramenteabollonados de ecogenicidad inhomogénea sin apreciar lesiones focales,sugestivo de hepatopatía crónica. Calibre de la porta de 16 mm, signoscompatibles con hipertensión portal. No líquido libre intrabdominal.
    57. 57. ¿Cuáles serían los signos ecográficos de HT portal?
    58. 58. ¿Cuáles serían los signos ecográficos de HT portal? • Hipertrofia del lóbulo caudado (1º signo ecográfico). • Ascitis. • Esplenomegalia (Bazo > 14 cm). • Hígado pequeño, irregular, bordes abollonados. • Calibre de la porta > 12-13 mm • Repermeabilización de la vena umbilical.
    59. 59. EDA urgente:Esófago: varices esofágicas en tercio distal que prácticamentedesaparecen con la insuflación. No estigmas de riesgo de sangrado nide sangrado reciente. Estómago: repleto de alimentos y restos desangre que se aclaran con los lavados sin evidencia de sangradoactivo. Impide visualizar el fundus y cuerpo gástrico. Duodeno conrestos de sangre roja que se lavan sin visualizar lesiones adyacentes.
    60. 60. EDA urgente:Esófago: varices esofágicas en tercio distal que prácticamentedesaparecen con la insuflación. No estigmas de riesgo de sangrado nide sangrado reciente. Estómago: repleto de alimentos y restos desangre que se aclaran con los lavados sin evidencia de sangradoactivo. Impide visualizar el fundus y cuerpo gástrico. Duodeno conrestos de sangre roja que se lavan sin visualizar lesiones adyacentes.
    61. 61. EDA urgente:Esófago: varices esofágicas en tercio distal que prácticamentedesaparecen con la insuflación. No estigmas de riesgo de sangrado nide sangrado reciente. Estómago: repleto de alimentos y restos desangre que se aclaran con los lavados sin evidencia de sangradoactivo. Impide visualizar el fundus y cuerpo gástrico. Duodeno conrestos de sangre roja que se lavan sin visualizar lesiones adyacentes.EDA programada:Superponible a la anterior. No se aprecian varices fúndicas nigastropatía de hipertensión portal.
    62. 62. EDA urgente:Esófago: varices esofágicas en tercio distal que prácticamentedesaparecen con la insuflación. No estigmas de riesgo de sangrado nide sangrado reciente. Estómago: repleto de alimentos y restos desangre que se aclaran con los lavados sin evidencia de sangradoactivo. Impide visualizar el fundus y cuerpo gástrico. Duodeno conrestos de sangre roja que se lavan sin visualizar lesiones adyacentes.EDA programada:Superponible a la anterior. No se aprecian varices fúndicas nigastropatía de hipertensión portal.Durante el ingreso presentó resangrado con anemización de dos puntosde Hb y cortejo vegetativo sin repercusión hemodinámica que seautolimitó. Precisó 2º EDA.
    63. 63. EDA urgente:Esófago: varices esofágicas en tercio distal que prácticamentedesaparecen con la insuflación. No estigmas de riesgo de sangrado nide sangrado reciente. Estómago: repleto de alimentos y restos desangre que se aclaran con los lavados sin evidencia de sangradoactivo. Impide visualizar el fundus y cuerpo gástrico. Duodeno conrestos de sangre roja que se lavan sin visualizar lesiones adyacentes.EDA programada:Superponible a la anterior. No se aprecian varices fúndicas nigastropatía de hipertensión portal.Durante el ingreso presentó resangrado con anemización de dos puntosde Hb y cortejo vegetativo sin repercusión hemodinámica que seautolimitó. Precisó 2º EDA.
    64. 64. EDA urgente:Esófago: varices esofágicas en tercio distal que prácticamentedesaparecen con la insuflación. No estigmas de riesgo de sangrado nide sangrado reciente. Estómago: repleto de alimentos y restos desangre que se aclaran con los lavados sin evidencia de sangradoactivo. Impide visualizar el fundus y cuerpo gástrico. Duodeno conrestos de sangre roja que se lavan sin visualizar lesiones adyacentes.EDA programada:Superponible a la anterior. No se aprecian varices fúndicas nigastropatía de hipertensión portal.Durante el ingreso presentó resangrado con anemización de dos puntosde Hb y cortejo vegetativo sin repercusión hemodinámica que seautolimitó. Precisó 2º EDA.EDA urgente (2):En cuerpo gástrico hacia curvatura mayor se observa lesión vascularsugestiva de angiodisplasia que se electrocoagula con argón sincomplicaciones inmediatas. Resto de exploración superponible. Norestos hemáticos.
    65. 65. EDA urgente:Esófago: varices esofágicas en tercio distal que prácticamentedesaparecen con la insuflación. No estigmas de riesgo de sangrado nide sangrado reciente. Estómago: repleto de alimentos y restos desangre que se aclaran con los lavados sin evidencia de sangradoactivo. Impide visualizar el fundus y cuerpo gástrico. Duodeno conrestos de sangre roja que se lavan sin visualizar lesiones adyacentes.EDA programada:Superponible a la anterior. No se aprecian varices fúndicas nigastropatía de hipertensión portal.Durante el ingreso presentó resangrado con anemización de dos puntosde Hb y cortejo vegetativo sin repercusión hemodinámica que seautolimitó. Precisó 2º EDA.EDA urgente (2):En cuerpo gástrico hacia curvatura mayor se observa lesión vascularsugestiva de angiodisplasia que se electrocoagula con argón sincomplicaciones inmediatas. Resto de exploración superponible. Norestos hemáticos.
    66. 66. Precisó transfusión de 6 concentrados de hematíes por anemizaciónsevera, tras lo cual NO presentó recidiva del sangrado, motivo por el cuales dado de alta.
    67. 67. Precisó transfusión de 6 concentrados de hematíes por anemizaciónsevera, tras lo cual NO presentó recidiva del sangrado, motivo por el cuales dado de alta.• HDA.• Angiodisplasia en cuerpo gástrico. Electrocoagulación con gas Argón.• HT portal. Varices esofágicas pequeñas.• Cirrosis hepática enólica Child Pugh A5.• Enolismo activo.• Anemización por pérdidas digestivas.
    68. 68. Al alta:Se recomienda: Abstinencia alcohólica. Evitar AINES y AAS. Dieta sin sal.• Lansoprazol 30 mg 1-0-1• Ferogradumet 2 comp diarios hasta próxima consulta en 1 mes.• Propranolol 10 mg 1-0-1 (Tras EDA que valora presencia de varices esofagogástricas, se inicia tratamiento con Propanolol por el efecto beneficioso de betabloqueantes (propranolol, nadolol) no selectivos en la presión portal como profilaxis primaria de hemorragia, que resulta tanto de la vasodilatación esplácnica como de la disminución del volumen cardíaco). • Ecografía abdominal para screening de CHC en 6 meses y analítica.
    69. 69. ¿Cuándo hablamos de Cirrosis compensada?
    70. 70. ¿Cuándo hablamos de Cirrosis compensada?La enfermedad no ha desarrolladocomplicaciones mayores:
    71. 71. ¿Cuándo hablamos de Cirrosis compensada?La enfermedad no ha desarrolladocomplicaciones mayores:• Ascitis• PBE• Hemorragia digestiva x HTP• Encefalopatía hepática
    72. 72. Clasificación de Child Pugh (evalúa gravedad de la insuficiencia hepática)• Grado A (5-6 puntos): Cirrosis compensada• Grado B (7-9 puntos): Complicaciones mayores, compromiso funcional significativo• Grado C (10-15 puntos): Cirrosis descompensada
    73. 73. - Propranolol: 20 mg/12h- Nadolol: 40 mg/24h (Dosis máx. tolerada o FC 55. Objetivo dism. 25% FC basal.)
    74. 74. Noviembre/2009:El paciente presenta descompensación hidrópicacon ascitisEx-bebedor desde último ingreso.Se realiza paracentesis evacuándose 5 LitrosAnalitica:Sangre: Leucos 14,4 PMN 74% Alb 3,4 g/dlL.A: Leucos 400 PMN 70% Alb 1,4 g/dl
    75. 75. Noviembre/2009:El paciente presenta descompensación hidrópicacon ascitisEx-bebedor desde último ingreso.Se realiza paracentesis evacuándose 5 LitrosAnalitica:Sangre: Leucos 14,4 PMN 74% Alb 3,4 g/dlL.A: Leucos 400 PMN 70% Alb 1,4 g/dl ¿ Tiene una PBE ?
    76. 76. ASCITIS
    77. 77. ASCITISParacentesis (Dx)
    78. 78. ASCITIS Paracentesis (Dx)• Recuento celular (Leucos, %PMN, %MN) Albúmina / Glucosa / Prot. totales LDH / Colest. / TG / ADA• Cultivo• Citología
    79. 79. ASCITIS Paracentesis (Dx)• Recuento celular (Leucos, %PMN, %MN) Albúmina / Glucosa / Prot. totales LDH / Colest. / TG / ADA• Cultivo• Citología GRADIENTE Alb (Ser) - Alb (L.A)
    80. 80. ASCITIS Paracentesis (Dx) • Recuento celular (Leucos, %PMN, %MN) Albúmina / Glucosa / Prot. totales LDH / Colest. / TG / ADA • Cultivo • Citología GRADIENTEGrad. >= 1.1 Alb (Ser) - Alb (L.A)
    81. 81. ASCITIS Paracentesis (Dx) • Recuento celular (Leucos, %PMN, %MN) Albúmina / Glucosa / Prot. totales LDH / Colest. / TG / ADA • Cultivo • Citología GRADIENTEGrad. >= 1.1 Alb (Ser) - Alb (L.A) Grad. < 1.1
    82. 82. ASCITIS Paracentesis (Dx) • Recuento celular (Leucos, %PMN, %MN) Albúmina / Glucosa / Prot. totales LDH / Colest. / TG / ADA • Cultivo • Citología GRADIENTEGrad. >= 1.1 Alb (Ser) - Alb (L.A) Grad. < 1.1 No HT Portal
    83. 83. ASCITIS Paracentesis (Dx) • Recuento celular (Leucos, %PMN, %MN) Albúmina / Glucosa / Prot. totales LDH / Colest. / TG / ADA • Cultivo • Citología GRADIENTE Grad. >= 1.1 Alb (Ser) - Alb (L.A) Grad. < 1.1HT Portal (99%) No HT Portal
    84. 84. ASCITIS Paracentesis (Dx) • Recuento celular (Leucos, %PMN, %MN) Albúmina / Glucosa / Prot. totales LDH / Colest. / TG / ADA • Cultivo • Citología GRADIENTE Grad. >= 1.1 Alb (Ser) - Alb (L.A) Grad. < 1.1HT Portal (99%) No HT Portal- ICC / Fallo derecho- Metástasis Hepáticas masivas- Enf. Budd-Chiari (Veno Oclusiva)
    85. 85. ASCITIS Paracentesis (Dx) • Recuento celular (Leucos, %PMN, %MN) Albúmina / Glucosa / Prot. totales LDH / Colest. / TG / ADA • Cultivo • Citología GRADIENTE Grad. >= 1.1 Alb (Ser) - Alb (L.A) Grad. < 1.1HT Portal (99%) No HT Portal- ICC / Fallo derecho - Carcinomatosis peritoneal- Metástasis Hepáticas masivas - TBC, LES, Sarcoidosis,- Enf. Budd-Chiari (Veno Oclusiva) - Insuf. Renal / Sind. Nefrótico, Linfoma
    86. 86. ASCITIS Paracentesis (Dx) • Recuento celular (Leucos, %PMN, %MN) Albúmina / Glucosa / Prot. totales LDH / Colest. / TG / ADA • Cultivo • Citología GRADIENTE Grad. >= 1.1 Alb (Ser) - Alb (L.A) Grad. < 1.1HT Portal (99%) No HT Portal- ICC / Fallo derecho - Carcinomatosis peritoneal- Metástasis Hepáticas masivas - TBC, LES, Sarcoidosis,- Enf. Budd-Chiari (Veno Oclusiva) - Insuf. Renal / Sind. Nefrótico, Linfoma PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA (PRIMARIA) (PBE) x Daño hepático
    87. 87. ASCITIS Paracentesis (Dx) • Recuento celular (Leucos, %PMN, %MN) Albúmina / Glucosa / Prot. totales LDH / Colest. / TG / ADA • Cultivo • Citología GRADIENTE Grad. >= 1.1 Alb (Ser) - Alb (L.A) Grad. < 1.1 HT Portal (99%) No HT Portal- ICC / Fallo derecho - Carcinomatosis peritoneal- Metástasis Hepáticas masivas - TBC, LES, Sarcoidosis,- Enf. Budd-Chiari (Veno Oclusiva) - Insuf. Renal / Sind. Nefrótico, Linfoma PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA (PRIMARIA) (PBE) x Daño hepático- Recuento leucos (PMN) > 250 PBE
    88. 88. ASCITIS Paracentesis (Dx) • Recuento celular (Leucos, %PMN, %MN) Albúmina / Glucosa / Prot. totales LDH / Colest. / TG / ADA • Cultivo • Citología GRADIENTE Grad. >= 1.1 Alb (Ser) - Alb (L.A) Grad. < 1.1 HT Portal (99%) No HT Portal- ICC / Fallo derecho - Carcinomatosis peritoneal- Metástasis Hepáticas masivas - TBC, LES, Sarcoidosis,- Enf. Budd-Chiari (Veno Oclusiva) - Insuf. Renal / Sind. Nefrótico, Linfoma PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA (PRIMARIA) (PBE) x Daño hepático- Recuento leucos (PMN) > 250 - Recuento leucos (PMN) < 250 PBE NO PBE
    89. 89. ASCITIS Paracentesis (Dx) • Recuento celular (Leucos, %PMN, %MN) Albúmina / Glucosa / Prot. totales LDH / Colest. / TG / ADA • Cultivo • Citología GRADIENTE Grad. >= 1.1 Alb (Ser) - Alb (L.A) Grad. < 1.1 HT Portal (99%) No HT Portal- ICC / Fallo derecho - Carcinomatosis peritoneal- Metástasis Hepáticas masivas - TBC, LES, Sarcoidosis,- Enf. Budd-Chiari (Veno Oclusiva) - Insuf. Renal / Sind. Nefrótico, Linfoma PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA (PRIMARIA) (PBE) x Daño hepático- Recuento leucos (PMN) > 250 - Recuento leucos (PMN) < 250 PBE NO PBETto. Empírico:Cefotaxima 2 g c/8h IVCeftriaxona 2g C/24 h IVCiprofloxacino / Norfloxacino (profilaxis de recidivas)
    90. 90. ASCITIS Paracentesis (Dx) • Recuento celular (Leucos, %PMN, %MN) Albúmina / Glucosa / Prot. totales LDH / Colest. / TG / ADA • Cultivo • Citología GRADIENTE Grad. >= 1.1 Alb (Ser) - Alb (L.A) Grad. < 1.1 HT Portal (99%) No HT Portal- ICC / Fallo derecho - Carcinomatosis peritoneal- Metástasis Hepáticas masivas - TBC, LES, Sarcoidosis,- Enf. Budd-Chiari (Veno Oclusiva) - Insuf. Renal / Sind. Nefrótico, Linfoma PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA (PRIMARIA) (PBE) x Daño hepático- Recuento leucos (PMN) > 250 - Recuento leucos (PMN) < 250 PBE NO PBETto. Empírico: Albumina ivCefotaxima 2 g c/8h IV 1,5 g/Kg peso al diag.Ceftriaxona 2g C/24 h IV y 1 g/Kg a las 48 hrs.Ciprofloxacino / Norfloxacino (profilaxis de recidivas)
    91. 91. ASCITIS Paracentesis (Dx) • Recuento celular (Leucos, %PMN, %MN) Albúmina / Glucosa / Prot. totales LDH / Colest. / TG / ADA • Cultivo • Citología GRADIENTE Grad. >= 1.1 Alb (Ser) - Alb (L.A) Grad. < 1.1 HT Portal (99%) No HT Portal- ICC / Fallo derecho - Carcinomatosis peritoneal- Metástasis Hepáticas masivas - TBC, LES, Sarcoidosis,- Enf. Budd-Chiari (Veno Oclusiva) - Insuf. Renal / Sind. Nefrótico, Linfoma PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA (PRIMARIA) (PBE) x Daño hepático- Recuento leucos (PMN) > 250 - Recuento leucos (PMN) < 250 PBE NO PBETto. Empírico: Albumina iv Restricción de NaCefotaxima 2 g c/8h IV 1,5 g/Kg peso al diag. Control de IonesCeftriaxona 2g C/24 h IV y 1 g/Kg a las 48 hrs. Espironolactona (iniciar 100mg) Dos. Máx 400mgCiprofloxacino / Norfloxacino (profilaxis de recidivas) Furosemida 40 mg (Dos. Máx, 160 mg)
    92. 92. Gradiente seroalbúmina 2 (> 1,1)Recuento celular PMN 280 (> 250).
    93. 93. Gradiente seroalbúmina 2 (> 1,1)Recuento celular PMN 280 (> 250). PBE
    94. 94. Gradiente seroalbúmina 2 (> 1,1)Recuento celular PMN 280 (> 250). PBEBuena respuesta a antibioticoterapia (Ceftriaxona) ydiuréticos.
    95. 95. Gradiente seroalbúmina 2 (> 1,1)Recuento celular PMN 280 (> 250). PBEBuena respuesta a antibioticoterapia (Ceftriaxona) ydiuréticos.Otros aspectos a valorar:
    96. 96. Gradiente seroalbúmina 2 (> 1,1)Recuento celular PMN 280 (> 250). PBEBuena respuesta a antibioticoterapia (Ceftriaxona) ydiuréticos.Otros aspectos a valorar: Encefalopatía hepática Sd. Hepatorrenal Sd. Hepatopulmonar
    97. 97. Gradiente seroalbúmina 2 (> 1,1)Recuento celular PMN 280 (> 250). PBEBuena respuesta a antibioticoterapia (Ceftriaxona) ydiuréticos.Otros aspectos a valorar: Encefalopatía hepática Sd. Hepatorrenal Sd. HepatopulmonarExp: Consciente, orientado, Sin focalidadneuro-psiquiátrica, no flapping, ROT normales,no disartria, no ataxia.Cardiopulmonar: TA 110/70. MVC. RC RSRx Torax: Sin lesiones pleuroparenquimatosasagudas
    98. 98. Gradiente seroalbúmina 2 (> 1,1)Recuento celular PMN 280 (> 250). PBEBuena respuesta a antibioticoterapia (Ceftriaxona) ydiuréticos.Otros aspectos a valorar: Encefalopatía hepática Sd. Hepatorrenal Sd. HepatopulmonarExp: Consciente, orientado, Sin focalidadneuro-psiquiátrica, no flapping, ROT normales,no disartria, no ataxia.Cardiopulmonar: TA 110/70. MVC. RC RSRx Torax: Sin lesiones pleuroparenquimatosasagudas
    99. 99. Encefalopatía hepática:Factores desencadenantes o contribuyentes Estreñimiento Alteraciones hidroelectrolíticas o del Equilibrio A-B. I. Renal Hemorragia digestiva Infecciones (PBE subclínica.) Cirugía (Shunts porto-sistémicos) Tto. diurético Aumento de la ingesta proteica Medicación psicoactiva (BZD) Desarrollo de hepatocarcinoma Trombosis portal
    100. 100. Al alta se añade al tratamiento:Espironolactona 100 mg 2-0-0.Furosemida 40 1-0-0.Norfloxacino 400 mg 1-0-0. (Profilaxis PBE).Rifaximina cíclico 2 comp cada 8 hrs durante 10 días cada mes.(Spiraxin).(Profilaxis encefalopatía, disminuye el ph cólico y actividad debacterias productores de amoníaco. Se puede utilizar también:Paramomicina, Metronidazol, Neomicina, Vancomicina ó Laxantestipo lactulosa ó lactitol).
    101. 101. Reingresa un mes después por HDAEDA de urgencia: Restos sanguíneos en 2º porción duodenalprovenientes de las porciones más distales, con hallazgo deangiodisplasia bulbar que se trató con Argón.
    102. 102. Reingresa un mes después por HDAEDA de urgencia: Restos sanguíneos en 2º porción duodenalprovenientes de las porciones más distales, con hallazgo deangiodisplasia bulbar que se trató con Argón.AnalíticaHb 9,5 Hto 30,20 VCM 84,4 leucos 2,08 Plaquetas 74000Coag: TP 75% INR 1,23Bioq: Glucosa 130 Urea 39 Creat 0,87 Na 134 K 4,3 GOT 41GPT 24 BT 1,7 GGT 88 Alb 3,5 FA. 111
    103. 103. Reingresa un mes después por HDAEDA de urgencia: Restos sanguíneos en 2º porción duodenalprovenientes de las porciones más distales, con hallazgo deangiodisplasia bulbar que se trató con Argón.AnalíticaHb 9,5 Hto 30,20 VCM 84,4 leucos 2,08 Plaquetas 74000Coag: TP 75% INR 1,23Bioq: Glucosa 130 Urea 39 Creat 0,87 Na 134 K 4,3 GOT 41GPT 24 BT 1,7 GGT 88 Alb 3,5 FA. 111Ecografía abdomen:Vesícula y vía biliar de calibre normal. Bazo aumentado detamaño midiendo 18 cm de diámetro cráneo-caudal, deecogenicidad homogénea sin que se aprecien LOES. Hígadode pequeño tamaño, de bordes lisos y ecogenicidadinhomogénea, sugestivo de hepatopatía. Circulación arterialy venosa dentro de la normalidad. Colección líquida enhipogastrio con trabeculaciones en su interior.
    104. 104. Child Pugh B7
    105. 105. Child Pugh B7Se planteó realizar estudio con cápsula endoscópica para descartarpatología de intestino delgado.
    106. 106. Child Pugh B7Se planteó realizar estudio con cápsula endoscópica para descartarpatología de intestino delgado.Pasados 6 meses de abstinencia alcohólica se plantea la posibilidad detrasplante hepático ortotópico (TOH).
    107. 107. Child Pugh B7Se planteó realizar estudio con cápsula endoscópica para descartarpatología de intestino delgado.Pasados 6 meses de abstinencia alcohólica se plantea la posibilidad detrasplante hepático ortotópico (TOH).Último ingreso 2010:
    108. 108. Child Pugh B7Se planteó realizar estudio con cápsula endoscópica para descartarpatología de intestino delgado.Pasados 6 meses de abstinencia alcohólica se plantea la posibilidad detrasplante hepático ortotópico (TOH).Último ingreso 2010:Hematoquecia, disconfort abdominal difuso tras ingesta alimentaria sincortejo vegetativo.
    109. 109. Child Pugh B7Se planteó realizar estudio con cápsula endoscópica para descartarpatología de intestino delgado.Pasados 6 meses de abstinencia alcohólica se plantea la posibilidad detrasplante hepático ortotópico (TOH).Último ingreso 2010:Hematoquecia, disconfort abdominal difuso tras ingesta alimentaria sincortejo vegetativo.Analítica.
    110. 110. Child Pugh B7Se planteó realizar estudio con cápsula endoscópica para descartarpatología de intestino delgado.Pasados 6 meses de abstinencia alcohólica se plantea la posibilidad detrasplante hepático ortotópico (TOH).Último ingreso 2010:Hematoquecia, disconfort abdominal difuso tras ingesta alimentaria sincortejo vegetativo.Analítica.Hb 7,10 Hto 22,6 VCM 87,3 Leucos 2,09 Plaquetas 56000
    111. 111. Child Pugh B7Se planteó realizar estudio con cápsula endoscópica para descartarpatología de intestino delgado.Pasados 6 meses de abstinencia alcohólica se plantea la posibilidad detrasplante hepático ortotópico (TOH).Último ingreso 2010:Hematoquecia, disconfort abdominal difuso tras ingesta alimentaria sincortejo vegetativo.Analítica.Hb 7,10 Hto 22,6 VCM 87,3 Leucos 2,09 Plaquetas 56000Coag: TP 71,67% INR 1,20
    112. 112. Child Pugh B7Se planteó realizar estudio con cápsula endoscópica para descartarpatología de intestino delgado.Pasados 6 meses de abstinencia alcohólica se plantea la posibilidad detrasplante hepático ortotópico (TOH).Último ingreso 2010:Hematoquecia, disconfort abdominal difuso tras ingesta alimentaria sincortejo vegetativo.Analítica.Hb 7,10 Hto 22,6 VCM 87,3 Leucos 2,09 Plaquetas 56000Coag: TP 71,67% INR 1,20Bioq: Glucosa 102, Urea 29, Creat 0,89, Na 135 K 4 GOT 19 GPT 12 BT 1,4FA 36 GGT 29 LDH 105 Alb 3,6
    113. 113. Child Pugh B7Se planteó realizar estudio con cápsula endoscópica para descartarpatología de intestino delgado.Pasados 6 meses de abstinencia alcohólica se plantea la posibilidad detrasplante hepático ortotópico (TOH).Último ingreso 2010:Hematoquecia, disconfort abdominal difuso tras ingesta alimentaria sincortejo vegetativo.Analítica.Hb 7,10 Hto 22,6 VCM 87,3 Leucos 2,09 Plaquetas 56000Coag: TP 71,67% INR 1,20Bioq: Glucosa 102, Urea 29, Creat 0,89, Na 135 K 4 GOT 19 GPT 12 BT 1,4FA 36 GGT 29 LDH 105 Alb 3,6Se realiza protocolo de TOH pero por ahora no candidato inmediato atrasplante por buena función hepática. Índice pronóstico MELD 11 puntos. (*)(*)El índice MELD (Model for End Stage Liver Disease) es puntaje basado en un modelo matemático de predicción de la sobrevida de una personacon enfermedad hepática. Se calcula con simples valores de exámenes de laboratorio rutinarios (bilirrubina, INR y creatinina). Su valor es de 6 a 40;mientras menor es el puntaje, mejor el pronóstico. Actualmente es usado en Estados Unidos y muchos otros países para establecer la prioridad en lalista de trasplante hepático (pacientes con puntaje mayor tienen prioridad para recibir un órgano).
    114. 114. Se recibe resultado de cápsula endoscópica:Gastropatía de HT portal con malformaciones vasculares y angiodisplasiasy petequias aisladas en primera porción de intestino delgado.Dx:HDB: Probable origen angiodisplásico en intestino delgado.Cirrosis hepática Child Pugh B + HT portal.Gastropatía de la HT portal y malformaciones vasculares.Anemia crónica reagudizada por pérdidas digestivas.Abstinencia alcohólica.Tto: Dieta sin salEvitar AINES.Ferogradumet 1-0-1Propranolol 40 mg 1-0-1.Norfloxacino 400 mg 1-0-0.Pantoprazol 40 mg 1-0-0.
    115. 115. Gracias
    116. 116. Lipomatosis de MadelungLa lipomatosis simétrica múltiple (LSM) es unaenfermedad de etiología desconocidacaracterizada por múltiples depósitos de tejidoadiposo, distribuidos en forma simétrica, ubicadoscaracterísticamente en el cuello, la nuca, loshombros, el tronco y la parte proximal de losmiembros, respetando cara, antebrazos, piernas,manos y pies. Volver

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