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Aepoc

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  • 1. Exacerbación de la ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICANissrine mouga Residente 1º año MFyCCoordinador: Jose luis Rodriguez CubasUDMFyC Fuerteventura
  • 2. • Varón: 52 años• AP: – Médicos: • Ulcus gastrico 1983 • Gastritis y gastroduodenitis en 1999 • EPOC severo diagnosticado desde 2004. [último FEV1 de 46% - nov.2011] • Ingresos frecuentes por reagudizaciones – La mas grâve en 2007 con ingreso en UCI por IRA requiriendo VMNI • Ultimos 12 meses, 2 ingresos por reagudización
  • 3. – Quirúrgicos: No refiere– Hábitos toxicos: • Exfumadordesdehace 5 años. • Début a los 15 años • Consumo 20 PA– Situación basal: IABVD. Clase funcional II (NYHA)– Ttohabitual: Omeprazol, Indacaterolmaleato/24h, Budesonida-Formoterol 320/9 /12h, Teofilina retard 250/12h, Tiotropio bromuro/12h, Terbutalina 500 mcg/12h y Salbutamol a demanda
  • 4. • EA: – Paciente acude a urgencias por cuadro de más de 72h de evolución caracterizado por: • Aumento de su disnea basal que ahora es a mínimos esfuerzos • Aumento en el volúmen de sus secreciones que se han hecho mucopurulentas • Aparición de fiebre
  • 5. ¿A este nivelcualsería la hipótesisdiagnosticamás probable?
  • 6. Clínica de la reagudización en la EPOCUna reagudización se caracterizapor: – Empeoramientobrusco de la disnea, tos o producción de esputo ya seapurulento o no en relación a la situación basal delpaciente – Este empeoramientodebeser PROLONGADO: es decir: durarmás de 48h
  • 7. Estaclaro que estamos ante unareagudización de EPOC pero…. ¿cualseria la Causa?
  • 8. Causas de reagudización en la EPOC• La mitad de las reagudizacionessuelenser de causa infecciosa ya seaesta viral o bacteriológica…• Otras causas aunquemenosfrecuentes: Insuficienciacardiacacongestiva, reflujogastroesofágico, exposición a los alergenos e irritantes (humos, polvo, frio o polutantes) o TEP)
  • 9. Porlotantocuales son los datosclínicos que nos podríanayudar a resolverestaduda? Lo primeroserían los datosdel examen físico….
  • 10. • Al examen físico: • Paciente, febrícula a 37’8 ºc, conciente, Orientado, Colaborador. Hemodinámicamente estable, TA:123/83, FC:90 , Polipneico a 28 rpm, con marcado trabajo respiratorio Sat:91% , normohidratado, normocoloreado • ACP: Rítmico y sin soplos. AP: MV disminuido de forma generalizada con espiracíon alargada, sibilancias y roncus dispersos en todos los campos • Abdomen: blando, depresible, no doloroso, no megalias ni masas palpables, ruidos conservados • EEII: Pulsos conservados, no edemas en MMII, no signos trombosis venosa profunda
  • 11. • A este nível la causa infecciosaparece la más probable ya que en la anamnesistenemossecrecionespurulentas y ademas el pacientepresentafiebre ...• El RGE tambien se descartaporsertratado con omeprazol a dosismás que suficientes y por no referir historia de pirósis• Tampocopresentasignos de ICC, no hipotenso, no taquicardico, no crepitantes, no signos de IC derechatampoco: no edemas, no hepatomegalia, no derrame pleural…..
  • 12. • Para descartar un TEP necesitaremosmásdatos… porlo que porello y para valorar la gravedad de este episodiodeberemospedirunaserie de ¿Pruebascomplementarias?
  • 13. • Pruebascomplementarias: – Bioquímica: glucosa 180mg/dl, Urea 29mg/dl. creatinina:0,72 mg/dl, sodio:138 meq/l, potasio 4,6 meq/l, cloro: 102 meq/l, PCR: 5,8 mg/dl. Dímero-D: 254 ng/dl – Hemograma:Hb 13’62 gr/dl, VCM:95’64 fl,Leucocitos 13740 (Neutrófilos 84,6%.Linfocitos:9’3%.Monocitos:6%). Plaquetas:219 000 – Gasometriaarterial: PH 7’32, PaO2:60, Paco2: 54, HCo3-: 31.
  • 14. • Electrocardiograma:
  • 15. • Radiografia de Torax PA y Lateral: – Hiperinsuflaciónpulmonar – Aumentoaereoretroesternal – No evidencia de infiltradoneumónico – No cardiomegalia, ni signos de fallocardiaco – No derrames ni neumotorax
  • 16. • Microbiologia: – Cultivo de esputo: Flora normal – Hemocultivosnegativos
  • 17. • A raiz de estaspruebascomplementariaspodemosrazona blemente : – Descartar un TEP • Comienzoprogresivodel cuadro clínico • No evidenciaclínica de TVP • Un Dímero D < 500 ng/ml – Se descarta EAP • No crepitantes • RxTx no compatible • No Antecedentes de cardiopatia y ECG normal
  • 18. • Se retiene el diagnostico de reagudización de EPOC por cuadro respiratorioinfeccioso ¿CualSeria el siguiente paso?
  • 19. Valorar la gravedad de la exacerbación & Iniciar el tratamiento
  • 20. Valorar la gravedad de la exacerbaciónUna posibleclasificacíon se basaría en los criterios de ANTHONISEN :• Aumento de la disnea basal.• Cambios en las característicasdelesputo.• Aumentodelvolumendelesputo.
  • 21. Según la combinacíon de estossíntomas y la presenciade otrosclasifícaremos la exacerbacíon en:• LEVE:uno de los tressíntomas cardinales másuno de los siguinenteshallazgos: – Infección de las víasrespiratoriasaltas. – Fiebre – Aumento de los ruidosrespiratorios. – Aumento de la tos – Aumento de la frecuenciarespiratoria o cardiaca un 20% sobre los valores basales• MODERADA: Cuando aparecen dos de los tressíntomas cardinales.• GRAVE: Cuando aparecen los tressíntomas cardinales.
  • 22. • Segúnestaclasificaciónestariamos ante un episodio de exacerbación grave…
  • 23. • El riesgo vital de unaexacerbación se relaciona con la acidosisrespiratoria, la comorbilidadasociada y la necesidad de soporteventilatorio• Indicacionesingreso en uci: – Cambios en el estado mental (confusión, letargia, coma) – Hipoxemiapersistente o que empeora pao2<40 o empeoramiento de la hipercapnia Paco2 > 60, y/o Acidosisrespiratoria pH<7’25 a pesar de administración de O2 y de VMNI – Inestabilidadhemodinámica
  • 24. • En nuestrocaso el paciente no presentabadatos de ingreso en UCI
  • 25. ¿Presentabaentoncescriterios de hospitalización?
  • 26. • Criterios de ingresohospitalarioporexacerbación de EPOC – EPOC severa o muysevera de base – Insuficienciarespiratoria – Taquipnea> 25rpm y uso de musculaturarespiratoria – Aparición de cyanosis o edemas – Presencia de comorbilidadsignificativa – Exacerbacionesfrecuentes – Fiebrealta>38’5ºc – Soportefamiliardomiciliarioinsuficiente – Ancianos – Malarespuesta al tratamientoambulatorio  El pacientepresentacriterios de ingreso
  • 27. Una vezclasificada la exacerbación el siguiente paso es Tratar al paciente
  • 28. • Bases deltratamiento en la AEPOC: – Oxigenoterapia (piedraangular) • Objetivo pao2 > 60 y sat> 90% • Control gasométrico a los 30 min – Detectarunaretencióncarbónica – Valorarnecesidad de VM – Broncodilatadoresinhalados de accíoncorta : • Agonista beta-2 y anticolinérgicos • Aumentardosis y/o frecuencia • Usarcamaras de expansión o nebulizadores • Valorarañadirteofilina si respuesta no satisfactoria – Corticoidessistémicos • De eleccíon en la exacerbación de la EPOC grave • EPOC Leve – moderado.. Si : hiperreactividadbronquial o si evolucíoninicial no favorable
  • 29. – AntibioterapiaEmpírica • Criterios de Anthonisen: 2 de estos 3 – Aumentodisnea – Aumentoexpectoración – Aumentopurulenciaesputo ++ • CubrirPseudomonas si: – Hospitalizaciónreciente, Epoc grave, usofrecuente de antibióticos y aislamiento en exacerbaciónprevia
  • 30. • Hidrataciónadecuada• Profilaxis ETEV• tratamiento de comorbilidadasociada
  • 31. En nuestropaciente se iniciótratamiento con • Oxigenoterapia (V.mask el 30% ) • TtoBroncodilatador: – Inhalados: (Br. Ipratropio 500mcg/6h y Salbutamol 1cc/6h) – VO: (Teofilina 300mg/12h) • Corticoterapia iv: (metilprednisolona 40mg/12h) • Antibioterapia: (Levofloxacino iv 500mg/12h) • Paracetamol (1gr/8h si fiebre) • Protectorgastrico: (Omeprazol 40mg/24h) • Profilaxis de ETEV: (Clexane 40mg/24h)
  • 32. • La evolución en planta fue favorable – Apirexia a las 36h – Disminuciónprogresiva de su disnea y de su trabajorespiratorio y retiradaprogresivadeloxígeno – Analíticamente: • Descenso de los leucocitos (9980) y normalización de la PCR (0,04) • Mejoriagasométrica: PH 7’42, Pao2: 73,1, Pco2: 46, Hco3-: 27 – Retirandose la oxigenoterapia al sexto dia de tratamiento• Se decidió el altadomiciliariatras 7 dias de ingreso
  • 33. • Tratamiento al alta: – Omeprazol -> 40 mg/d – Prednisona en dosísdescendentes – Tiotropiobromuro -> 2 inh/d – Budesonida+Formoterol 320/9 -> 1 inh/12h – Indacaterolmaleato -> 1 inh/d – Teofilina Retard 250mg -> 1 cp/d – Salbutamol a demanda• Revisión en Consulta Externa M.I• Control pormédico de cabecera
  • 34. EPOC: introducción• Obstrucción crónica al flujo aéreo• Puede ser parcialmente reversible y asociarse a hiperreactividad bronquial• Se debe a una reacción inflamatoria de la vía aérea sobre todo a la inhalación de humo de tabaco
  • 35. EPIDEMIOLOGÍA• Según la OMS la EPOC provoca 2,9 millones de muertes al año• En españa: Quinta causa de muerte en varones (61 por 100.000 hab), y Séptima en mujeres(20 por 100.000 hab)• Además la EPOC era la quinta causa de muerte en 1990 y ya es la cuarta desde 2000• Se prevee que pase a ser la tercera en 2020
  • 36. Etiologia• Principal causante y determinante el TABACO• Factores agravantes: Exposicion laboral – Extracción de carbón, extracción de oro y textiles de algodón – Contaminación ambiental• Factores genéticos: Deficit de alfa1 antitripsina – Predispone al desarollo de EPOC provocando enfisema precoz (40 años)
  • 37. CLÍNICA• Suele comenzar a los 45-50 años en Fumadores de más de 20 PA• La disnea constituye el síntoma más frequente• La tos crónica :suele ser de predominio matutino y productiva.
  • 38. CLÍNICA• La hipoxemia y la hipercapnia provocan retención de líquidos, cefalea matutina, alteraciones del sueño, eritrocitosis y cianosis• En casos avanzados se observa insuficiencia respiratoria crónica y hipertensión pulmonar (corpulmonal)• Tambien se puede ver adelgazamiento y caquexia (Enfisema)
  • 39. Diagnostico• El diagnostico se basa en criteriosclínicos ya comentados y en los resultados de la espirometria• La espirometriasuelemostrarunadisminucióndel FEV1 en relación con el teórico sin mejoriatrás el test a los broncodilatadores, además de unarelación FEV1/FVC < 70%
  • 40. Tratamiento• Tratamiento de la EPOC – Abandonodeltabaco +++ – Broncodilatadores • Agonistas beta adrenergicoslarga y cortaduración • Anticolinergicos (de elección) • Teofilina – Corticoidesinhalados
  • 41. Reagudizaciones• Másfrequentes y más graves conforme la enfermedadavanza• Presentan un factor independiente de mal pronostico en la EPOC• Suelenser al orden de 2 al año• Representan la causa másfrecuente de ingreso y de muerte en la EPOCImportancia de sabermanejarestasituaciónclínica
  • 42. ¿Podemoshaceralgo paraprevenirfuturasreagudizaciones?
  • 43. Estrategias para prevenirreagudizaciones• Educar al paciente EPOC.• Abstencíontabáquica.• Mantenerejerciciofísico.• Informar al paciente de todos los efectosadversos y secundarios de la medicacíon.• Realizarestudiosnutrícionales de nuestrospacientes .• Inmunizaciónanual con vacunaantigripal.• Vacunaauntineumocócica si edadmás 65 años o EPOC grave.
  • 44. EPOC: ¿Cual es nuestroreto?• Desgraciadamente el diagnostico de EPOC es casisiempretárdio (III y IV GOLD), en estasfases el pronostico a medio plazo sigue siendomalo a pesar de un tratamientoadecuado• Porlotantoseriainteresanteestablecer los parámetros para conseguir un diagnósticoprecoz y despistaje de la enfermedad• En este sentido se ha elaborado un programa de depistageprecoz
  • 45. Programa de depistage1. Realizarunaencuestaaprovechando la visita inclusoporotromotivo con preguntasmuysencillas2. Proponer la espirometríapre y post broncodilatacíon a los pacientes con riesgo de EPOC
  • 46. GRACIAS