ICTERICIASPigmentación amarillenta de la piel, las escleróticas y otros tejidos causada por unexceso de bilirrubina circul...
5. Excreción biliar. La bilirrubina conjugada se secreta en el canalículo biliar conotros constituyentes de la bilis. Otro...
Síntomas y signosUna ictericia leve sin orina oscura sugiere una hiperbilirrubinemia no conjugadacausada por hemólisis o p...
La exploración radiológica tiene su máxima utilidad para diagnosticar lostrastornos infiltrativos y colestásicos. La ecogr...
diferencia por la ausencia de anemia o reticulosis. La histología del hígado esnormal, pero no es necesaria la biopsia par...
EtiologíaEl flujo biliar puede estar dificultado en cualquier punto desde el canalículohepático hasta la ampolla de Vater....
Síntomas y signosIctericia, orina oscura, heces pálidas y prurito generalizado son los signos clínicoscardinales de la col...
mayoría de los centros emplean la ecografía como instrumento principal deimagen para la colestasis, debido a su coste rela...
La obstrucción biliar extrahepática suele requerir una intervención: cirugía,extracción endoscópica de cálculos ductales o...
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Ictericias

  1. 1. ICTERICIASPigmentación amarillenta de la piel, las escleróticas y otros tejidos causada por unexceso de bilirrubina circulante.La ictericia leve, que se observa mejor examinando las escleróticas a la luznatural, suele ser detectable cuando la bilirrubina sérica alcanza de 2 a 2,5 mg/dl(34 a 43 m mol/l).Visión de conjunto del metabolismo de la bilirrubina1. Formación. Se forman diariamente unos 250 a 350 mg de bilirrubina; un 70 a80% procede de la degradación de los eritrocitos envejecidos. El 20 a 30%restante (bilirrubina precoz) procede de otras hemoproteínas localizadasprincipalmente en la médula ósea y el hígado. La fracción hemo de la Hb sedegrada a hierro y al producto intermedio biliverdina por la acción de la enzimahemo-oxigenasa. Otra enzima, la biliverdina reductasa, convierte la biliverdina abilirrubina. Estas etapas tienen lugar principalmente en el sistemareticuloendotelial (fagocítico mononuclear). El aumento de la hemólisis de loseritrocitos es la causa más importante del incremento de formación de bilirrubina.La producción de bilirrubina precoz aumenta en algunos trastornos hemolíticoscon eritropoyesis ineficaz, pero no suele ser de importancia clínica.2. Transporte plasmático. Debido a la presencia de enlaces hidrógeno internos,la bilirrubina no es hidrosoluble. La bilirrubina no conjugada (o de reacciónindirecta) se transporta por ello unida a la albúmina, y no puede atravesar lamembrana del glomérulo renal; así pues, no aparece en la orina. La unión sedebilita en ciertas circunstancias (p. ej., acidosis), y algunas sustancias compitenpor los lugares de unión (como ciertos antibióticos, los salicilatos).3. Captación hepática. Los detalles de la captación hepática de la bilirrubina y laimportancia de las proteínas de unión intracelulares (como ligandina o proteína Y)no son conocidos. La captación de bilirrubina se realiza mediante transporte activoy es rápida, pero no incluye la captación de la fijada a la albúmina sérica.4. Conjugación. La bilirrubina libre concentrada en el hígado es conjugada conácido glucurónico para formar el diglucurónido de bilirrubina o bilirrubinaconjugada (de reacción directa). Esta reacción, catalizada por la enzimamicrosómica glucuroniltransferasa, convierte a la bilirrubina en hidrosoluble.En ciertas circunstancias, la glucuroniltransferasa forma solamente elmonoglucurónido de la bilirrubina, y el segundo resto de ácido glucurónico seañade en el canalículo biliar por medio de un sistema enzimático diferente, peroesta reacción no suele estar considerada como fisiológica. Se forman tambiénotros conjugados de bilirrubina distintos del diglucurónido; su importancia esdudosa.
  2. 2. 5. Excreción biliar. La bilirrubina conjugada se secreta en el canalículo biliar conotros constituyentes de la bilis. Otros aniones orgánicos o fármacos pueden influiren este complejo proceso. La flora bacteriana intestinal desconjuga y reduce labilirrubina a compuestos denominados estercobilinógenos. La mayor parte deéstos se excretan en las heces, a las que dan su color castaño; una cantidadimportante es reabsorbida y excretada de nuevo en la bilis, y pequeñas cantidadesllegan a la orina en forma de urobilinógeno. El riñón puede excretar eldiglucurónido de bilirrubina, pero no la bilirrubina no conjugada. Esto explica elcolor oscuro de la orina típico de la ictericia hepatocelular o colestástica y laausencia de bilis en la orina en la ictericia hemolítica.Las anomalías en cualquiera de estas etapas pueden conducir a ictericia. Elaumento de la formación, el deterioro de la captación o la disminución de laconjugación pueden causar hiperbilirrubinemia no conjugada. La alteración dela excreción biliar produce hiperbilirrubinemia conjugada. En la práctica, lashepatopatías y la obstrucción biliar originan defectos múltiples, que conducen auna hiperbilirrubinemia mixta. Además, cuando se forma bilirrubina conjugadaen el plasma, una parte resulta unida covalentemente a la albúmina sérica. Estafracción unida a proteínas (bilirrubina d) no es mensurable con las técnicas derutina, pero a menudo supone un componente importante de la bilirrubinacirculante, sobre todo durante la recuperación de la ictericia.En los Pacientes con una enfermedad hepatobiliar manifiesta, el fraccionamientode la bilirrubina en no conjugada y conjugada tiene escaso valor diagnóstico. Enparticular, no sirve para diferenciar la ictericia hepatocelular de la colestásica,porque la hiperbilirrubinemia es mixta cualquiera que sea la causa subyacente. Elfraccionamiento sólo es de utilidad si se sospecha uno de los trastornos de labilirrubina no conjugada (v. más adelante); estos trastornos producen ictericia enausencia de una hepatopatía demostrable.Enfoque diagnóstico de la ictericiaLa valoración clínica y de laboratorio debe plantear dudas concretas: ¿La ictericiaestá causada por hemólisis o por un trastorno aislado del metabolismo de labilirrubina (raro), una disfunción hepatocelular (frecuente) o una obstrucción biliar(intermedio)? Si existe una enfermedad hepatobiliar, ¿es de naturaleza aguda ocrónica? ¿Está causada por una hepatopatía primaria o por un trastorno sistémicoque afecta al hígado? ¿Se debe a infección vírica, alcohol u otro fármaco? ¿Lacolestasis es de origen intrahepático o extrahepático? ¿Es necesario untratamiento quirúrgico? ¿Existen complicaciones? Es crucial que la historia clínicay la exploración física sean detalladas, porque los errores diagnósticos suelen serconsecuencia de una reflexión clínica insuficiente y de un exceso de confianza enlos datos de laboratorio.
  3. 3. Síntomas y signosUna ictericia leve sin orina oscura sugiere una hiperbilirrubinemia no conjugadacausada por hemólisis o por un síndrome de Gilbert, más que por una enfermedadhepatobiliar. Una ictericia más intensa o una orina oscura indican claramente untrastorno hepático o biliar. Los signos de hipertensión portal, la ascitis o lasalteraciones cutáneas y endocrinas implican por lo general un proceso agudo, másque crónico. Es frecuente que los Pacientes observen antes el color oscuro de laorina que el cambio de color de la piel; por tanto, la aparición de una orina oscuraes un mejor indicador de la duración de la ictericia. Las náuseas y los vómitos quepreceden a la ictericia indican con mucha frecuencia una hepatitis aguda o unaobstrucción del colédoco por un cálculo; el dolor abdominal o los escalofríosapoyan esta última posibilidad. En muchas enfermedades se producen unaanorexia y un malestar más insidiosos, pero sugieren más específicamente unahepatopatía alcohólica o una hepatitis crónica.Debe tenerse en cuenta también un posible trastorno sistémico; por ejemplo, unasvenas yugulares distendidas sugieren insuficiencia cardíaca o pericarditisconstrictiva en un Paciente con hepatomegalia y ascitis. La caquexia y un hígadoinusualmente duro o irregular están causados más a menudo por metástasis quepor una cirrosis. Una linfadenopatía difusa sugiere mononucleosis infecciosa enuna ictericia aguda y linfoma o leucemia en una afección crónica. Lahepatoesplenomegalia sin otros signos de hepatopatía crónica puede ser causadapor un trastorno infiltrativo (p. ej., linfoma, amiloidosis), aunque la ictericia sueleser mínima o estar ausente en trastornos de esta clase; la esquistosomiasis y elpaludismo producen frecuentemente ese cuadro clínico en las áreas endémicas.Datos de laboratorioUna hiperbilirrubinemia leve con niveles normales de aminotransferasas y defosfatasa alcalina refleja por lo general hemólisis o un síndrome de Gilbert, másque una hepatopatía; esto suele confirmarse mediante el fraccionamiento de labilirrubina. Por el contrario, la intensidad de la ictericia y el fraccionamiento de labilirrubina no ayudan a diferenciar la ictericia hepatocelular de la colestásica. Laselevaciones de las aminotransferasas >500 U sugieren una hepatitis o un episodiohipóxico agudo; los aumentos desproporcionados de la fosfatasa alcalina sugierenun trastorno colestásico o infiltrativo. En este último, la bilirrubina es típicamentenormal o está sólo ligeramente aumentada. Los niveles de bilirrubina >25 a 30mg/dl (428 a 513 m mol/l) suelen estar causados por hemólisis o disfunción renalcoincidentes con una grave enfermedad hepatobiliar; esta última por sí sola causaexcepcionalmente una ictericia de esa gravedad. Los niveles bajos de albúmina yaltos de globulinas indican una hepatopatía crónica, más que una aguda. Untiempo de protrombina elevado que mejora tras la administración de vitamina K (5a 10 mg i.m. durante 2 o 3 d) inclina a pensar en un trastorno colestásico, más queen un proceso hepatocelular, pero esto tiene un valor diagnóstico limitado, porquelos Pacientes con enfermedad hepatocelular mejoran también con la vitamina K.
  4. 4. La exploración radiológica tiene su máxima utilidad para diagnosticar lostrastornos infiltrativos y colestásicos. La ecografía, la TC y la RM del abdomensuelen detectar las lesiones metastásicas y otras lesiones hepáticas focales, y hansustituido a la gammagrafía isotópica con ese fin. Sin embargo, esosprocedimientos son menos útiles en el diagnóstico de trastornos hepatocelularesdifusos (como cirrosis), porque los hallazgos suelen ser inespecíficos.La biopsia hepática percutánea tiene un gran valor diagnóstico, pero rara vez esnecesaria en la ictericia. La peritoneoscopia (laparoscopia) permite la inspeccióndirecta del hígado y de la vesícula biliar sin el traumatismo de una laparoscopiaminuciosa y resulta útil en Pacientes concretos. Excepcionalmente, la laparotomíadiagnóstica es imprescindible en algunos Pacientes con ictericia colestásica o conuna hepatoesplenomegalia no explicada.TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINAHiperbilirrubinemia no conjugadaHemólisis. Aunque el hígado normal puede metabolizar cantidades de bilirrubinaen exceso, el aumento de formación de bilirrubina en la hemólisis puede superaresa capacidad. Incluso en el caso de una hemólisis rápida, la bilirrubina séricasólo excepcionalmente es >3 a 5 mg/dl (>51 a 86 m mol/l), salvo si también estápresente una lesión hepática. Sin embargo, la combinación de una hemólisismoderada y una hepatopatía leve puede conducir a una ictericia más intensa; enesas circunstancias, la hiperbilirrubinemia es mixta, porque llega a dificultarse laexcreción canalicular.Síndrome de Gilbert. La única anomalía importante es una levehiperbilirrubinemia no conjugada, lo que sólo es importante clínicamente porqueeste trastorno suele diagnosticarse erróneamente como hepatitis crónica. Eltrastorno, que supuestamente dura toda la vida, puede afectar hasta a un 3 a 5%de la población y se detecta las más de las veces de manera fortuita en adultosjóvenes con vagas molestias inespecíficas sin relación concreta. Pueden estarafectados algunos familiares, pero a menudo es difícil establecer un patróngenético claro.La patogenia es dudosa. Parece tratarse de defectos complejos de la captación debilirrubina plasmática, la cual suele fluctuar entre 2 y 5 mg/dl (34 y 86 m mol/l) ytiende a aumentar con el ayuno y otras situaciones de estrés. Además, la actividadde la glucuroniltransferasa es baja; por consiguiente, el trastorno puede estarrelacionado con el síndrome de Crigler-Najjar tipo II. Muchos Pacientes tienentambién levemente disminuida la supervivencia de los eritrocitos, pero esto esinsuficiente para explicar la hiperbilirrubinemia.El síndrome de Gilbert puede diferenciarse fácilmente de una hepatitis mediantelas pruebas de función hepática normales, la ausencia de bilis en la orina y unfraccionamiento de bilirrubina predominantemente no conjugada. La hemólisis se
  5. 5. diferencia por la ausencia de anemia o reticulosis. La histología del hígado esnormal, pero no es necesaria la biopsia para el diagnóstico. Se debe asegurar alos Pacientes que no tienen una hepatopatía.Síndrome de Crigler-Najjar. Este raro trastorno hereditario está causado por unadeficiencia de glucuroniltransferasa y se presenta en dos formas: Los Pacientescon la enfermedad de tipo I (completa) de herencia recesiva autosómica tienenuna hiperbilirrubinemia grave y generalmente fallecen a la edad de 1 año porictericia nuclear (kernicterus). Los Pacientes con la enfermedad de tipo II (parcial)con herencia dominante autosómica tienen una hiperbilirrubinemia menos intensa(<20 mg/dl [<342 m mol/l]) y suelen vivir hasta la edad adulta sin daño neurológico.El fenobarbital, que induce la glucuroniltransferasa parcialmente deficiente, puedereducir la ictericia.Hiperbilirrubinemia primaria por shunt. Este raro trastorno familiar benigno estáasociado con hiperproducción de bilirrubina precoz.Hiperbilirrubinemia conjugada no colestásicaSíndrome de Dubin-Johnson. Una leve ictericia asintomática caracteriza a esteraro trastorno recesivo autosómico. El defecto básico consiste en una dificultad deexcreción de diversos aniones orgánicos y de bilirrubina, pero la excreción desales biliares no está deteriorada. Al contrario que en el síndrome de Gilbert, lahiperbilirrubinemia es conjugada y aparece bilis en la orina. El hígado estáintensamente pigmentado como consecuencia de una sustancia intracelularanáloga a la melanina, pero es por lo demás histológicamente normal. Sedesconoce la causa de la deposición de pigmento. Los niveles deaminotransferasas y fosfatasa alcalina suelen ser normales. Por razonesdesconocidas, este síndrome está acompañado por una alteración típica de laexcreción urinaria de las coproporfirinas con inversión del cociente de los isómerosnormales I:III.Síndrome de Rotor: Este raro trastorno es similar al síndrome de Dubin-Johnson,pero el hígado no está pigmentado y están presentes otras sutiles diferenciasmetabólicas.COLESTASIS(Ictericia obstructiva)Síndrome clínico y bioquímico que se produce cuando está deteriorado el flujobiliar.Se prefiere el término «colestasis» al de «ictericia obstructiva» porque no esimprescindible que exista una obstrucción mecánica. Para una exposición de lacolestasis en lactantes, véase Defectos gastrointestinales, capítulo 261.
  6. 6. EtiologíaEl flujo biliar puede estar dificultado en cualquier punto desde el canalículohepático hasta la ampolla de Vater. Con fines clínicos es esencial una distinciónentre las causas intrahepáticas y extrahepáticas.Las causas intrahepáticas más frecuentes son la hepatitis, la toxicidad porfármacos y la hepatopatía alcohólica. Causas menos frecuentes son la cirrosisbiliar primaria, la colestasis del embarazo, el carcinoma metastásico y numerosostrastornos infrecuentes.Las causas extrahepáticas más frecuentes son la estenosis del colédoco y elcáncer pancreático. Causas menos frecuentes son la estenosis benigna delcolédoco (relacionada generalmente con cirugía previa), el carcinoma ductal, lapancreatitis o los seudoquistes pancreáticos y la colangitis esclerosante.FisiopatologíaLa colestasis refleja una insuficiencia secretora biliar; los mecanismos soncomplejos, incluso en la obstrucción mecánica. Los factores contribuyentespueden incluir la interferencia con las enzimas hidroxilantes microsómicas, queconduce a la formación de ácidos biliares poco solubles; alteración de la actividadde la Na+, K+-ATPasa, que es imprescindible para el flujo en el canalículo biliar;alteración de la composición y la fluidez de los lípidos de membrana; interferenciacon la función de los microfilamentos (que se creen importantes para la funcióncanalicular), y aumento de la reabsorción de componentes de la bilis en loscanalículos.Los efectos fisiopatológicos reflejan la acumulación de constituyentes biliares (enmayor medida bilirrubina, sales biliares y lípidos) hacia la circulación sistémica,además de la insuficiencia de su paso al intestino para ser excretados. Laretención de bilirrubina produce una hiperbilirrubinemia mixta con rebosamiento depigmento conjugado en la orina; generalmente las heces son pálidas, porque llegamenos bilirrubina al intestino. A los altos niveles de sales biliares circulantes se lesatribuye clásicamente la presencia de prurito, pero la correlación es escasa y lapatogenia del picor sigue siendo oscura. Dado que las sales biliares sonindispensables para la absorción de grasa y vitamina K, la disminución de laexcreción biliar puede producir esteatorrea e hipoprotrombinemia. En la colestasisde larga duración (p. ej., cirrosis biliar primaria), la malabsorción concomitante deCa y vitamina D puede conducir a osteoporosis o a osteomalacia. La retención decolesterol y fosfolípidos produce hiperlipidemia, aunque también contribuyen a ellael aumento de síntesis en el hígado y el descenso de la esterificación en elplasma; los triglicéridos sólo se ven afectados mínimamente. Los lípidos circulanen una forma anormal singular de lipoproteínas de baja densidad denominadalipoproteína X.
  7. 7. Síntomas y signosIctericia, orina oscura, heces pálidas y prurito generalizado son los signos clínicoscardinales de la colestasis. La colestasis crónica puede producir pigmentacióncutánea terrosa, excoriaciones por el prurito, una diátesis hemorrágica, dolor óseoy depósitos lipídicos cutáneos (xantelasmas o xantomas). Esos rasgos sonindependientes de la causa de la colestasis. El dolor abdominal, los síntomassistémicos (p. ej., anorexia, vómitos, fiebre) o los signos físicos adicionales son unreflejo de la causa subyacente más que de la colestasis misma, y por tanto sonvaliosos indicios etiológicos.DiagnósticoEs preciso diferenciar la colestasis intrahepática de la extrahepática. Es importanterealizar una historia clínica y una exploración física detalladas, porque lamayoría de los errores diagnósticos proceden de una reflexión clínica insuficientey del exceso de confianza en los datos de laboratorio. La colestasis intrahepáticala sugieren los síntomas de hepatitis, el consumo excesivo de alcohol, el usoreciente de fármacos potencialmente colestásicos o los signos de enfermedadhepatocelular (p. ej., arañas vasculares, esplenomegalia, ascitis). La colestasisextrahepática la sugieren el dolor de origen biliar o pancreático, los escalofríos yuna vesícula palpable.Las pruebas de laboratorio tienen un valor diagnóstico limitado. La anomalíamás típica es un nivel sérico desproporcionadamente alto de fosfatasa alcalina;esto es una consecuencia primaria del aumento de la síntesis, más que deldeterioro de la excreción, pero no ayuda a aclarar la causa. Los niveles debilirrubina sérica reflejan análogamente la gravedad de la colestasis, pero no sucausa, y el fraccionamiento de la bilirrubina no ayuda a distinguir un trastornointrahepático de uno extrahepático. Los niveles de aminotransferasas dependenen gran parte de la causa subyacente, pero sólo suelen estar elevadasmoderadamente. Las elevaciones notables indican un proceso hepatocelular, perose producen a veces en la colestasis extrahepática, especialmente si hayobstrucción aguda causada por un cálculo en el colédoco. Los niveles altos deamilasa sérica indican generalmente una obstrucción hepática. Una mejoría deltiempo de protrombina tras la administración de vitamina K sugiere bloqueoextrahepático, pero también responden los trastornos hepatocelulares. Lapresencia de anticuerpos antimitocondriales sugiere fuertemente una cirrosis biliarprimaria.Los estudios de imagen del tracto biliar son esenciales. La ecografía, latomografía computarizada(TC) y la resonancia magnética (RM) muestran demanera fiable los conductos biliares dilatados, lo que implica obstrucciónmecánica, aunque su ausencia no indica necesariamente una colestasisintrahepática, sobre todo en las situaciones agudas. Puede demostrarse la causade la enfermedad subyacente; en general, los cálculos se observan de modo másfiable mediante la ecografía y las lesiones pancreáticas mediante la TC. La
  8. 8. mayoría de los centros emplean la ecografía como instrumento principal deimagen para la colestasis, debido a su coste relativamente bajo.La colangio pancreatografía retrograda endoscopica (CPRE) proporciona unavisualización directa del árbol biliar y es de especial utilidad para definir la causade una obstrucción extrahepática; la colangiografía transhepática percutánea(CTHP) también se emplea con esta misma finalidad. Ambas técnicas ofrecenposibilidades terapéuticas. La producción de imágenes directas con la RM tambiénpuede detectar cálculos y otras lesiones ductales y está convirtiéndose en unaalternativa no invasiva de la CPRE.La biopsia hepática suele aclarar el diagnóstico en la colestasis intrahepática; sinembargo, a veces surgen errores, sobre todo con intérpretes sin experiencia. Labiopsia es segura en la mayor parte de los casos de colestasis, pero es peligrosaen la obstrucción extrahepática grave o prolongada, la cual debe descartarsemediante ecografía o TC antes de intentar la biopsia.Salvo si un Paciente tiene una colangitis supurativa, la colestasis no constituyeuna urgencia. El diagnóstico debe basarse en el juicio clínico y en técnicasespeciales si se dispone de ellas. Si el diagnóstico es dudoso, debe obtenerse unaecografía (o una TC). La obstrucción mecánica puede diagnosticarse de manerafiable si en alguna de esas exploraciones se aprecia dilatación de los conductosbiliares, en especial en un Paciente con colestasis evolutiva; entonces puedeconsiderarse una delimitación con la colangiografía directa (PCRE, CTHP, RM). Sino se observa dilatación de los conductos biliares en la ecografía, lo más probablees que exista un problema intrahepático, y debe considerarse una biopsiahepática.Si no se dispone de técnicas especiales se debe pensar en una laparotomíadiagnóstica si el juicio clínico señala una obstrucción mecánica y la colestasisempeora progresivamente. La operación debe evitarse, no obstante, en Pacientescon colestasis causada por hepatitis vírica o alcohólica.TratamientoEn la colestasis intrahepática suele bastar con el tratamiento de la causasubyacente. El prurito en los trastornos irreversibles (p. ej., cirrosis biliar primaria)responde generalmente a la colestiramina, 4 a 16 g/d v.o. fraccionada en dosdosis, la cual fija las sales biliares en el intestino. A no ser que exista una lesiónhepatocelular, la hipoprotrombinemia suele mejorar tras la administración defitonadiona (vitamina K1), 5 a 10 mg/d s.c. durante 2 a 3 d. En casos de colestasisirreversible prolongada se administran generalmente dosis suplementarias de Ca yvitamina D, pero su efecto de retardar la afectación ósea metabólica esdecepcionante. Los suplementos de vitamina A evitan la deficiencia de estavitamina liposoluble, y la grave esteatorrea puede minimizarse mediante lasustitución parcial de la grasa de la dieta con triglicéridos de cadena media.
  9. 9. La obstrucción biliar extrahepática suele requerir una intervención: cirugía,extracción endoscópica de cálculos ductales o inserción de endoprótesis (stents) ycatéteres de drenaje en casos de estenosis (con frecuencia malignas) o de áreasparcialmente obstruidas. En una obstrucción por un proceso maligno inoperable, eldrenaje biliar paliativo puede obtenerse generalmente por medio de stentscolocados por vía transhepática o endoscópica. En Pacientes con cálculos delcolédoco, la papilotomía endoscópica con extracción del cálculo ha sustituido engran parte a la laparotomía. La litotripsia biliar puede ser indispensable paraextraer algunos cálculos ductales grandes.Bibliografía:EL MANUAL MERCK, 9ª. Edición, Editorial Océano, Jack A. Vennes, capítulo 6pag. 973-980,EL MANUAL MERCK, 9ª. Edición, Editorial Océano, E. Richard Seiehm, capítulo.1, pag 82-91.PRINCIPIOS DE CIRUGÍA ,7ª Edición Vol.1, Seymour I. Schwuartz, MD, G. TomShires, MD, JOSEF E. FISCHER, MD, capítulo 22, pag 1143-1150.HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 14ª Edición Vol.2, Fauci,Braunwald, Isselbacher Wilson, sección 6, capitulo 45, Lee M. Kaplan, Kurt J.Isselbacher, págs. 285-290.

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