Respuestametabólica al estrés     Rosario Rodríguez Urista   L. N. Noé González Gallegos
Respuesta metabólica al estrés A. Fase de choque B. Fase catabólica
Tipos de choque
Alteraciones metabólicas en la        fase de choque
Resistencia periférica• Vasodilatación excesiva súbita con  alteraciones en la viscosidad de la sangre o  abertura de cort...
Presión arterial Pérdida de la presiónarterial media (60-130mmHg) señala pérdida                                  Disfunci...
Transporte de oxígeno        Disponibilidad O2               Consumo O2                            Aerobia Alteraciones en...
EvoluciónMecanismos compensadores:• Incremento de la frecuencia  cardiaca .• Reducción súbita de la presión  arterial.• Di...
Mecanismos compensadoresIncrementan el tono venular yarterial:-catecolaminas-vasopresina-Angiotensina (retención desal)
Alteraciones de la difusión celularDisoxia                    Fallo de bomba de                                protones   ...
Fase catabólicaCatabólica:Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
Fase catabólica                      Estado intermedio:Curación del sujeto   complicaciones                      agregadas...
Sistema nervioso central• La liberación del cortisol y catecolaminas
Ambiente macroendocrino• Epinefrina:- Incrementa la frecuencia cardiaca y el gastoenergético.- Estimula la lipólisis.- Ind...
Ambiente macroendocrino• Cortisol:- Retención del sodio.-Favorece la producción de glucosa inhibiendola acción de la insul...
Ambiente macroendocrino• Hormona de crecimiento:- Favorece la respiración celular• Hormonas elevadas (Hipófisis)Adrenocort...
Ambiente macroendocrinas• Andrógenos:  – Dehidroepiandrosterona y el sulfato de    dehidroepiandrostendiona están disminui...
Ambiente microendocrinoMediadores inflamatorios:  Hormonas: estímulos de neuronas  Citocinas:actúan directamente en la cél...
Respuesta hemodinámica• Gasto cardiaco bajo.• Reducción súbita de las resistencias  periféricas.• Presión capilar pulmonar...
Efectos metabólicosHidratos de carbono:• La gluconeogénesis se incrementa.• La glucosa exógena no puede reducir la tasa de...
Efectos metabólicosLa gluconeogénesis se dirige para que ocurraun flujo de carbón hacia el lactato, alanina yaminoácidos.
Efectos metabólicosLípidosLipólisis:   - Incremento de oxidación.Conforme avanza la enfermedad, ladepuración de triglicéri...
Efectos metabólicosProteínas• La síntesis proteica esta disminuida en  algunos tejidos.• A nivel de hígado hay mayor sínte...
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Brugada RM. Respuesta metabólica al estrés. En: Robles JG. Nutrición en el paciente críticamente enfermo. México D.F.: McGraw Hill; 1996. p. 31-37.

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  1. 1. Respuestametabólica al estrés Rosario Rodríguez Urista L. N. Noé González Gallegos
  2. 2. Respuesta metabólica al estrés A. Fase de choque B. Fase catabólica
  3. 3. Tipos de choque
  4. 4. Alteraciones metabólicas en la fase de choque
  5. 5. Resistencia periférica• Vasodilatación excesiva súbita con alteraciones en la viscosidad de la sangre o abertura de cortocircuitos arteriovenosos.
  6. 6. Presión arterial Pérdida de la presiónarterial media (60-130mmHg) señala pérdida Disfunción de órganos: de la homeostasia. Disminución de volúmenes urinarios Translocación bacteriana, de hongos y toxinas Baja perfusión tisular Alteraciones neurológicas,
  7. 7. Transporte de oxígeno Disponibilidad O2 Consumo O2 Aerobia Alteraciones en ladisponibilidad del O2 Anaerobia Lactato Acidosis
  8. 8. EvoluciónMecanismos compensadores:• Incremento de la frecuencia cardiaca .• Reducción súbita de la presión arterial.• Disminución de los volúmenes urinarios.• Alteraciones del estado de alerta.• Amplitud de los pulsos periféricos.• Hipotermia distal.• Taquipnea.• Diaforesis.
  9. 9. Mecanismos compensadoresIncrementan el tono venular yarterial:-catecolaminas-vasopresina-Angiotensina (retención desal)
  10. 10. Alteraciones de la difusión celularDisoxia Fallo de bomba de protones Proteínas se Déficit de desnaturalizan complejos de alta energía Disminución Crecimiento del de potenciales retículo de acción endoplasmático Fractura de la Acumulación de Na membrana plasmática Salida de K y Mg Edema intracelular
  11. 11. Fase catabólicaCatabólica:Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
  12. 12. Fase catabólica Estado intermedio:Curación del sujeto complicaciones agregadas al problema inicial que pueden incrementar la hipercatabolia
  13. 13. Sistema nervioso central• La liberación del cortisol y catecolaminas
  14. 14. Ambiente macroendocrino• Epinefrina:- Incrementa la frecuencia cardiaca y el gastoenergético.- Estimula la lipólisis.- Induce resistencia a la insulina.- Estimula la producción de glucosa en el hígado.- Disminuye la liberación de insulina.
  15. 15. Ambiente macroendocrino• Cortisol:- Retención del sodio.-Favorece la producción de glucosa inhibiendola acción de la insulina.Glucagón e insulina:- Ambas se encuentran aumentadas(consecuencias: gluconeogénesis y lactato)
  16. 16. Ambiente macroendocrino• Hormona de crecimiento:- Favorece la respiración celular• Hormonas elevadas (Hipófisis)Adrenocorticotropa, prolactina, hormona delcrecimiento y hormona estimulante de tiroides• Hormonas disminuidas:Hormona luteinizante y folículo estimulante
  17. 17. Ambiente macroendocrinas• Andrógenos: – Dehidroepiandrosterona y el sulfato de dehidroepiandrostendiona están disminuidos.• Hormonas tiroideas: – Las concentraciones de T3 y T4 se encuentran disminuidas por inhibición de sus proteínas transportadoras.
  18. 18. Ambiente microendocrinoMediadores inflamatorios: Hormonas: estímulos de neuronas Citocinas:actúan directamente en la célula Mediadores lipídicos: factor activador de plaquetas, tromboxanos A2, leucotrieno B4 y prostraglandina E2.
  19. 19. Respuesta hemodinámica• Gasto cardiaco bajo.• Reducción súbita de las resistencias periféricas.• Presión capilar pulmonar disminuida.• Baja extracción de O2 (depende de la patología).• Bajo consumo de O2 a nivel celular (depende de la patología).
  20. 20. Efectos metabólicosHidratos de carbono:• La gluconeogénesis se incrementa.• La glucosa exógena no puede reducir la tasa de gluconeogénesis y lipólisis.• La depuración de lactato disminuye de manera progresiva.
  21. 21. Efectos metabólicosLa gluconeogénesis se dirige para que ocurraun flujo de carbón hacia el lactato, alanina yaminoácidos.
  22. 22. Efectos metabólicosLípidosLipólisis: - Incremento de oxidación.Conforme avanza la enfermedad, ladepuración de triglicéridos se reducegradualmente.
  23. 23. Efectos metabólicosProteínas• La síntesis proteica esta disminuida en algunos tejidos.• A nivel de hígado hay mayor síntesis.• Incremento de la ureapoyesis y producción de amonio• Liberación de cromo.• Generación de ácido úrico.
  24. 24. Efectos metabólicosProteínasFase tardía:La síntesis reduce el flujo de aminoácidos en elhígado para la formación de tejidos dañados.• Redistribución de la masa de nitrógeno.• Incremento en la oxidación de aminoácidos de preferencia de cadena ramificada.
  25. 25. BibliografíaBrugada RM. Respuesta metabólica al estrés.En: Robles JG. Nutrición en el pacientecríticamente enfermo. México D.F.: McGrawHill; 1996. p. 31-37.
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