• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
Teorico de Hormonas Sexuales
 

Teorico de Hormonas Sexuales

on

  • 24,521 views

 

Statistics

Views

Total Views
24,521
Views on SlideShare
24,291
Embed Views
230

Actions

Likes
24
Downloads
0
Comments
3

7 Embeds 230

http://www.slideshare.net 144
http://www.mancia.org 43
http://oberblog-oberblog.blogspot.com 19
http://oberblog-oberblog.blogspot.com.es 16
http://webcache.googleusercontent.com 4
http://oberblog-oberblog.blogspot.com.ar 3
http://oberblog-oberblog.blogspot.fr 1
More...

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel

13 of 3 previous next Post a comment

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
  • JAJA xD
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
  • opino = k robin: pudieras activar para poder descargarlo si fueras tan amable....
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
  • se agradece pero pudieras activar para poder descargarlo si fueras tan amable....
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Teorico de Hormonas Sexuales Teorico de Hormonas Sexuales Presentation Transcript

    • Hormonas Sexuales
      • ESTR Ó GENOS
      • Y
      • ANTIESTR Ó GENOS
    • Eje Hipotálamo-Hipofisario “Femenino” HIPOTALAMO ADENOHIPOFISIS OVARIO GnRH LH FSH ESTRADIOL PROGESTERONA INHIBINA ACTIVINA + NA NPY + DA GABA CRH - + Leuprolida +
    • HORMONAS SEXUALES FEMENINAS Estrógenos Naturales: Estradiol Estrona Estriol Estrógenos Semisintéticos: EtinilEstradiol (EE) Mestranol Quinestrol Estrógenos Sintéticos NO esteroideos: Dietiletilbestrol Dinestrol
    • RECEPTOR PARA HORMONAS ESTEROIDES
      • MECANISMO DE ACCIÓN
      • Receptor Nuclear
      • Regulación de la expresión génica, promueve la síntesis de mRNA específicos.
      • Los ESTRÓGENOS inducen las síntesis de receptores para PROGESTERONA en células de tejidos hormonodependientes
      • ACCIONES FARMACOLÓGICAS
      • Específicas:
      • Genitales y mama : Hiperemia, hipertrofia, hiperplasia
      • Endometrio : proliferación glandular y vascular.
      • Miometrio: Up regulation de receptores para oxitocina; aumento de turgencia y tamaño.
      • Trompas : Hiperplasia e hipertrofia de paredes y glándulas; aumento de la actividad ciliar
      • Cuello : Maduración del cuello (acortado, dilatado y de orientación anterior).
      • Moco cervical : cristalización en forma de hojas de helecho (receptivo)
      • Vagina : proliferación epitelial y depósito de glucógeno.
      • Vulva : Efecto trófico, pigmentación y crecimiento del vello
      • Mamas : Desarrollo de canalículos y estroma. Edema
      • Desarrollo de caracteres sexuales secundarios
    • ACCIONES FARMACOLÓGICAS
      • No Específicas:
      • Prolactina: aumento de síntesis y liberación.
      • Tiroides : bajas dosis: aumento de actividad, altas dosis: la inhiben.
      • Suprarrenal : Hipertrofia e hiperplasia de zona glomerular y fascicular (por aumento de ACTH).
      • HDL TG LDL Aumenta la saturación de bilis con colesterol.
      • Hidratos de Carbono: tolerancia a la glucosa a dosis altas y sostenidas.
      • Anabolismo proteico (menos que andrógenos).
      • Retención hídrica
      • Tejido Óseo: . Balance positivo sobre la masa ósea. Fusión epifisaria, regulan el crecimiento ponderal.
      • Coagulación
      • EFECTOS SOBRE LA COAGULACIÓN:
      • Causan aumento de los facts. de coagulación II, VII, IX, X y XII.
      • Causan disminución de las proteínas C y S, y de la antitrombina III, involucradas en la anticoagulación.
      • Causa un incremento de la fibrinolisis al disminuir los niveles del inhibidor del activador de plasminógeno.
      • CONCLUSIÓN: Aumentan las vías de la coagulación y la fibrinolisis, y un disbalance entre ellas genera una predisposición a sufrir enfermedad tromboembólica en mujeres con Y SIN patología previa.
    • FARMACOCINÉTICA
      • Baja BD oral (1º paso hepático)
      • Estradiol estrona estriol
      • Aumenta proteínas plasmáticas
      • Alta unión a proteínas: SHBG y en menor medida a albúmina (estrógenos naturales); albúmina y en menor medida a SHBG (estrógenos sintéticos).
      • Se depositan en tejido adiposo (síntéticos)
      • VIAS DE ADMINISTRACIÓN :
      • VO – VP - transdérmica (parches)
      • Local (percutánea en gel, óvulos) – intranasal- Implantes subcutáneos
      • Met: hepático. Circuito enterohepático
      • Excreción renal y por heces.
      • APLICACIONES TERAPÉUTICAS
      • Disgenesia gonadal (Sme. de Turner)
      • Atrofia urogenital
      • Terapia sustitutiva
      • Anticoncepción hormonal
      • Supresión de la lactancia (casi no se usa)
      • Diagnóstico de amenorrea
      • Esterilidad (mucus, Sme. Asherman)
      • Ca. Próstata
      • Acné, hirsutismo
      • Dismenorrea
    • EFECTOS ADVERSOS
      • Por alta concentración:
      • Aumento del moco cervical
      • Aumento del tamaño uterino
      • Hipermenorrea
      • Dismenorrea
      • Mastalgia
      • Hiperpigmentación
      • Generales:
      • HTA en casos de pacientes con HTA previa
      • Enfermedad cardiovascular
      • Carcinogénesis (endometrio, cuello, mama, céls. claras de vagina= dietilestilbestrol, adenoma hepático)
      • Hiperglucemia a altas dosis
      • Hipertrigliceridemia
      • Edema
      • Cefaleas
      • Ictericia colestática
      • Náuseas y vómitos.
      • Por descenso de la concentración:
      • Metrorragia por supresión
      • Amenorrea (ACO)
    • CONTRAINDICACIONES
      • Absolutas:
      • HTA no compensada
      • TEP
      • IAM
      • Enfermedad vascular
      • Ca estrógeno dependiente
      • Colestasis, hepatitis, IH
      • Porfiria
      Relativas: HTA compensada Diabetes Alteraciones menstruales sin Dx Embarazo Hiperestrogenismo Hiperlipemias Evaluar: Várices, climaterio, tabaquismo, epilepsia, cardiopatías, nefropatías, displasia mamaria, displasia cervical
    • Preparados farmacéuticos Estradiol Hemihidrato de Estradiol Estriol Sulfato sódico de Estrona Sulfato sódico de 17- beta- estradiol Etinilestradiol Mestranol Quinestrol Dietilestilbestrol
    • ANTIESTRÓGENOS - Análogos de la GnRH (inhiben la síntesis) Leuprolida - Buserelina - Goserelina - Triptorelina - Inhibidores de la aromatasa Esteroideos (irrev.): Exemestano - Formestano No esteroideos (rev.): Anastrazol - Letrozol - Moduladores selectivos del receptor estrogénico Clomifeno - Tamoxifeno - Raloxifeno
    • Moduladores selectivos del receptor estrogénico. CLOMIFENE: Agonista parcial. Actividad de antiestrógeno (cis) y actividad estrógenica (trans) Mec. de Acción: Competición con estradiol por receptores hipotalámicos (antagonismo), de la liberación de GnRh. Antiestrogénico: moco, endometrio. Usos terapéuticos: Amenorrea, esterilidad, metrorragia, ciclos monofásicos, displasias mamarias, ca mama, prueba de reseva hipofisaria. Efectos adversos: Tuforadas, distensión abdominal, náuseas y vómitos, smas. visuales, embarazos múltiples, prematuros.
    • TAMOXIFENO: Agonista parcial. Acción farmacológica: inhibición del crecimiento de tumores estrógeno-dependientes, de sec. de gonadotrofinas, acción antirresortiva, proliferación endometrial, LDL Usos terapéuticos: carcinoma de mama hormonodependiente Efectos adversos: Tuforadas, nauseas, vómitos, alteraciones menstruales RALOXIFENO: Similar al tamoxifeno, pero sin actividad sobre endometrio ni metabolismo lipídico
    • DANAZOL:
      • Derivado de etiniltestosterona
      • Agonista androgénico, agonista parcial del receptor de progesterona.
      • Acción farmacológica: secreción de GnRH y de las
      • gonadotrofinas, la síntesis de estrógenos en el ovario .
      • Suprime la menstruación y la ovulación, y provoca
      • regresión de la mucosa endometrial y vaginal.
      • FCC: Se absorbe bien por vía oral y se metaboliza en hígado
      • Usos terapéuticos: endometriosis, enf. mamaria benigna, pubertad precoz
      • Inhibidores de la Aromatasa
      • Farmacodinamia – Acción Farmacológica:
      • La aromatasa (principalmente en SNC, hueso y tejido graso) cataboliza la transformación de los andrógenos en estrógenos. Los inhibidores de la aromatasa reducen de manera muy significativa los niveles de estrógenos endógenos.
      • Indicaciones Terapéuticas – Efectos Adversos:
      • CA de mama dependiente de estrógenos en mujeres postmenopáusicas. Las reacciones adversas más significativas son: dolores articulares y musculares, hipercolesterolemia, sedación y somnolencia. También se observan efectos adversos derivados de la disminución de las concentraciones de estrógenos endógenos.
      • PROGESTÁGENOS
    • PROGESTÁGENOS - GESTÁGENOS Progestágenos Naturales Derivados de 17œ Hidroxiprogesterona Acetato de Medroxiprogesterona Caproato de Hidroxiprogesterona Acetato de Clormadinona Caproato de Gesteronona Derivados de 19 Nortestosterona Progesterona 17œ- Hidroxiprogesterona Progestágenos sintéticos Acetato de Noretisterona Noretisterona Norgestrel Linestrenol Levonorgestrel
      • MECANISMO DE ACCIÓN
      • Para que actúe se debe exponer previamente el tejido a los ESTRÓGENOS. Los ESTRÓGENOS inducen la síntesis de receptores para PROGESTERONA en células de tejidos hormonodependientes.
      • Los PROGESTÁGENOS modifican la acción de los ESTRÓGENOS actuando sobre receptores citoplasmáticos:
      • . Disminuyen la concentración de receptores de
      • estrógenos
      • . Disminuye la concentración de complejo Estrógeno-
      • Receptor en el núcleo
      • . Evita la estimulación y desarrollo excesivo
      • resultante del estímulo constante estrogénico.
    • ACCIONES FISIOLÓGICAS PRINCIPALES: Genital Centro Termorregulador Desarrollo de Acinos / Sínt. y Secrec. CALOSTRO Glándula Mamaria Termogénesis Endometrio Miometrio Trompas de Falopio Cuello Uterino Engrosamiento Glandular Vasos Longitud –Tortuosidad Activ.Secretoria Espiralados NORESTEROIDES: “delgado”, NO anidacion, Hipomenorreas Relajación muscular NORESTEROIDES: Motilidad Tubaria, transporte, MOCO CERVICAL No receptivo
    • Sistema Endocrino Metabólico Sec. GONADOTROFINAS por feedback eje H-H-Gonadal Maduración FOLICULAR Acción ANDROGÉNICA NORESTEROIDES Acción HIPERGLUCEMIANTE NORESTEROIDES Metabolismo COLESTEROL LDL Riesgo Arteriosclerosis IMPORTANCIA: ACO Fase LUTEA LDL 10-25%, por parte Cpo. LUTEO, para síntesis de PROGESTERONA ACCIONES FISIOLÓGICAS PRINCIPALES:
    • FARMACOCINÉTICA Progesterona : No tiene actividad por V.O. Se emplea como solución oleosa por vía IM T ½ : 27- 45 minutos Unión a Proteínas: albúmina, globulina transportadora de H. Sexuales, transcortina. Metabolismo: hepático, y 30% EXTRAhepático. Eliminación: renal y por heces. Circulación entero hepática
    • FARMACOCINÉTICA
      • Sintéticos:
      • Medroxiprogesterona : VO
      • T ½ : 15 hs. Concentra en leche materna.
      • Noresteroides: VO la mayoría se metabolizan a noretisterona
      • D norgestrel: concentración plasmática efectiva x 36hs, lo que da mayor seguridad en su uso como ACO
      • No se metaboliza a Noretisterona.
      • Metabolismo hepático, excreción renal
      • Lynestrenol y norgestrel en lactancia
      • APLICACIONES TERAPÉUTICAS
            • Anticoncepción
            • Diagnóstico de amenorrea
            • Metrorragia disfuncional
            • Amenaza de Aborto (progesterona)
            • Dismenorrea
            • Ciclos Monofásicos
            • Endometriosis
            • Síndrome de Ovarios Poliquísticos
            • Ca. endometrio y mama
            • Displasia mamaria
            • Pubertad precoz
            • Menopausia
    • Efectos Adversos Ginecológicos Por aumento de la concentración plasmática: Por disminución de la concentración plasmática Generales Mastalgia Candidiasis Vaginal Amenorrea Pospíldora Hipomenorrea Metrorragia Pequeña…Spotting Nauseas, vómitos, diarrea, Alt.Psíquicas Ictericia Colestática Hiperglucemia Acné Peso Hirsutismo Hiperaldosteronismo
    • CONTRAINDICACIONES
      • NORESTEROIDES:
      • Adolescente sin madurez del eje H-H-Gonadal
      • Metrorragias y/o alt. ciclo sin diagnosticar
      • Atraso menstrual sin haber descartado EMBARAZO
      • Antecedente de Hepatitis, Colestasis, o I.H.
    • Dosis SECRECIÓN: Dosis DISGREGACIÓN: Transforma el endometrio PROLIFERADO en SECRETOR Progesterona 250 – 500mg Disgrega el endometrio PROLIFERADO y SECRETOR Progesterona 50 – 100mg
    • ANTIPROGESTÁGENOS
      • Gestrinona: usada en endometriosis
      • Mefepristona - RU 486: usada en aborto
      • Derivado 19 noresteroide sintético
      • BD adecuada por V.O.
      • T ½ : 20-40 minutos
      • Une a glicoproteína ácida
      • Metabolitos inactivos
      • Metabolismo hepático
      • Circulación enterohepática
      • Eliminación por heces
    • MISOPROSTOL
      • Análogo sintético de PG E1
      • Acciones:
      • contracciones en el útero grávido (mayor sensibilidad al avanzar el embarazo)
      • maduración del cuello uterino
      • Farmacocinética:
      • Administración oral o local. Absorción disminuye con alimentos o antiácidos
      • Metabolización hepática. Se metaboliza a ácido de misoprotol (activo)
      • Efectos adversos:
      • Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, escalofríos, temblores y fiebre, todos ellos dosis-dependiente.
    • CONTRACEPTIVOS HORMONALES
    • CONTRACEPTIVOS HORMONALES Mecanismos de contracepción hormonal Anovulación por feedback negativo Acción Endometrial (implantación-noresteroides) Alteración del Moco Cervical (no receptivo) Acción Tubaria (menor transporte) Métodos de contracepción hormonal Por vía oral Píldoras Combinadas Monofásicas Bifásicas Trifásicas Píldoras Mensuales Píldoras de Gestágenos Por vía IM Aplicación Mensual Aplicación Trimestral Implantes
    • CONTRACEPTIVOS HORMONALES
      • ORALES
            • ACO combinados:
            • Estrógeno + Progestágeno.
            • Monofásico (proporción fija), Bifásico (1º estrógeno, luego E+P) y Trifásicos (E+P variando las dosis 3 veces)
            • Minipíldora de gestágeno
            • Postcoito
    • ANTICONCEPTIVOS POST COITO
      •     Sólo progestágenos (levonorgestrel)
      • Sólo estrógenos a altas dosis (etinilestradiol)
      • Combinados (LNG + EE)
      •     Efectividad 90-98% - 72 horas
      • Efectos Adversos: cefaleas
      • fatiga
      • cólicos abdominales
      • nauseas y vómitos (en combinados)
      • molestias mamarias
      • Mecanismo de Acción :
      • Impedir la ovulación, fecundación e implantación
      • Disminuye la motilidad tubárica
      • No son eficaces una vez iniciado el período de implantación
    • ANTICONCEPTIVOS POST COITO
      • Seguridad:
      • No se ha informado sobre muertes o complicaciones médicas serias.
      •  
      • La breve exposición a estrógenos y/o progestágenos no parece alterar el mecanismo de coagulación
      • No se comprobó mayor incidencia de malformaciones congénitas en casos de falla
      • Pueden utilizarse durante la lactancia
    • ANTICONCEPTIVOS MASCULINOS
      • GESTÁGENO + TESTOSTERONA DE DEPÓSITO
      • Producen oligozoospermia y azoospermia
      • EFECTOS ADVERSOS
      • ACO:
            • Enf. Cardiovascular: aumenta con la edad y consumo de tabaco
            • Aumento de peso
            • Edemas
            • Hemorragia intermenstrual
            • Cefaleas
            • Nauseas y vómitos
            • HTA
    • ANTICONCEPTIVOS Y CANCER
      • Disminuye la probabilidad de CA de endometrio
      • Disminuye la incidencia de CA de ovario
      • Aumenta la probabilidad de adenoma hepático
      • Aumento la incidencia de hepatocarcinoma - Virus H.B.
      • Aumenta la probabilidad de Ca. de cérvix
      • Ca. de mama: utilizar con cuidado en población de riesgo
    • INTERACCIONES
      • Del efecto anticonceptivo
      • Inductores enzimáticos
      • Fármacos que disminuyen la absorción:
      • Ampicilina
      • Cloranfenicol
      • Metronidazol
      • Sin modificar efecto anticonceptivo
      • Anticoagulantes orales: menor efecto anticoagulante
      • Corticoides: aumento del efecto del corticoide
      • Hipoglucemiantes: hiperglucemia por E y P
      • Imipramina: Aumento del efecto tóxico del antidepresivo
    • Contraindicaciones
      • Absolutas:
      • HTA no compensada
      • TEP
      • IAM
      • Enfermedad vascular
      • Ca estrógeno dependiente
      • Colestasis, hepatitis, IH
      • Embarazo
      Relativas: HTA compensada Diabetes Migrañas Ictericia Enf. vesícula biliar Fibromas uterinos
    • Farmacología Uterina
    • Fármacos Fármacos con Acción Oxitócica (estimulante) . Oxitocina . PGE 2 (Dinoprostone)- PGF2 (Dinoprost) . Alcaloides del Cornezuelo de Centeno (Ergonovina – Metilergonovina) Fármacos inhibidores de laContracción Uterina Progesterona y Derivados Antag de Oxitocina: Atosiban Etanol Inhibidores de la Síntesis de PGs (AINES) Agonistas ß Adrenérgicos Isoxsuprina Orciprenalina o Metaproteronol Ritodrina Fenoterol
    • MIOMETRIO CONTRACCIÓN MIORRELAJACIÓN AMPc  ISOXSUPRINA Metaproteronol y Orciprenalina Ritodrina Fenoterol PROGESTERONA IP3 / DAG PG OT Prostaglandinas E2 / F2  AINES OXITOCINA Ergonovina MetilErgonovina Etanol ESTRÓGENOS Up reg.Heterólogo
    • OXITOCINA
      • Aumenta en forma FISIOLÓGICA la motilidad uterina
      • Farmacodinamia:
      • interactúa con receptores específicos (up regulation heterólogo por estrógenos).
      • Aumenta Calcio intracelular aumentando la actividad de enzimas fosforilantes dependientes de Ca++ de la cadena liviana de miosina y disminuye el potencial de reposo.
    • OXITOCINA Farmacocinética Admin.: I.V. / I.M. / I.Mural/ IntraNasal Metab.: hígado, riñón, mama, ocitocinasa plasmática Excresión: renal de metabolitos inactivos V1/2 : 3-5 min. Aplicaciones terapéuticas Inducción trabajo de parto Eyección láctea Control de hemorragias post parto I.V . I.V / I.M. Intranasal Aborto incompleto, inevitable, o fallido, con feto muerto I.V / I.M. Contraindicaciones CI de parto por vía natural (Vaginal) Sufrimiento fetal en parto no inminente HPS a la Droga Hipertonía Uterina Cesárea Previa – Riesgo Ruptura Desprop.Céfalopélvica Presentación fetal desfavorable
    • Afibrinogemia fatal - muy poco frecuente HipoTA, Taquicardia refleja, Rubefacción, Arritmias Cefaleas , Hemorragia subaracnoidea Intox.Hídrica-Hiponatremia Dilucional por efecto símil ADH Ruptura Uterina Hiperbilirrubinemia del Neonato HPS-Anafilaxia-Erupciones cutáneas Efectos Adversos
    • PROSTAGLANDINAS
      • En nuestro país se dispone de DINOPROSTONE (PG E2)
      • Farmacodinamia:
      • La PGE2 interactúa con receptores específicos aumentando el Ca++ intracelular lo que promueve la contracción del músculo uterino de forma similar al trabajo de parto, sin incremento del tono basal e incrementando la frecuencia.
      • Produce maduración del cuello uterino
      • Farmacocinética
      • Administración I.V. o local (V.O. exige altas dosis - I.M. da dolor)
      • Es metabolizada por distintas enzimas dando productos inactivos
      • Excresión renal de metabolitos
      • INDICACIONES
      • Preparación cervical previa a la inducción del parto (aplicación vaginal en forma de gel, tableta vaginal)
      • Inducción y facilitación del parto (vo)
      • Control de la hemorragia postparto ( infusión iv)
      • Evacuación de mola hidatidiforme y feto muerto (geles vaginales)
      • Inducción de aborto en el segundo trimestre (aplicación extraamniótica o intraamniótica, con o sin oxitocina)
      • Preparación del cuello para provocar aborto por aspiración en el primer trimestre (adm. Vaginal)
      • REACCIONES ADVERSAS
      • hipertermia (acción a nivel del hipotálamo)
      • Cefalea
      • Náuseas, vómitos, diarrea
      • Hipertonía y ruptura uterina
      • Hipotensión arterial (transitoria)
      • CONTRAINDICACIONES
      • Hipersensibilidad
      • Embarazo ectópico
      • Cesárea previa
      • Placenta previa
      • Contraindicación de parto vaginal
      • Enfermedad pélvica inflamatoria
      • Hiperactividad uterina
    • ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DE CENTENO
      • Se emplean el MALEATO DE ERGONOVINA y el MALEATO DE METILERGONOVINA
      • A dosis bajas: contracciones uterinas similares a las fisiológicas
      • A dosis altas: contracciones NO fisiológicas aumento del tono basal + intensa contracción + lenta relajación (menor perfusión)
      • Farmacocinética
      • Administración: V.O. (biodisponibilidad 60% por 1° paso hepático) I.M. I.V. (Metilergonovina)
      • Vida Media: 0,5 a 2 horas
      • Metabolismo: hepático
      • Excresión: renal - leche materna
      • Indicaciones
      • prevención y tratamiento de hemorragias postparto o postaborto por atonía uterina
      • diagnóstico de Angina de Prinzmetal durante la coronariografía
      • Contraindicaciones
      • Inducción del parto (hipoxia fetal)
      • Amenaza de aborto espontáneo
      • Toxemia gravídica
      • Hipersensibilidad
      • Efectos adversos
      • náuseas, vómitos
      • hipersensibilidad
      • ergotismo agudo: convulsión crónico: gangrena
      • hipertensión, cefaleas, palpitaciones, mareos, dolores precordiales
    • Inhibidores de la contracción uterina
      • Antagonistas del receptor para oxitocina (Atosiban):
      • Análogo estructural de la oxitocina. Induce relajación del miometrio por antagonismo de sus receptores con efecto similar a los agonistas β 2 -adrenérgicos. Se administra por via intravenosa.
      • Agonistas Beta adrenérgicos
    • ESTIMULANTES BETA ADRENÉRGICOS
      • ISOXSUPRINA
      • agonista beta 1 y beta 2 (beta 2 media la acción)
      • aumenta la captación de Ca++ por retículo sarcoplasmático relajación por < concentración de Ca++ intracelular
      • Administración: V.O. - I.M. - I.V. en infusión contínua
      • Excresión: renal y baja cantidad por heces
      • Usos: Inhibición de parto prematuro Insuficiencia cerebrovascular Enfermedad vascular periférica Enfermedad de Raynaud
      • Reacciones adversas: taquicardia, vasodilatación, hipotensión arterial
      • Precauciones: no se recomienda la vía parenteral ante hipotensión y taquicardia - evitar su uso en post-parto inmediato o ante hemorragia arterial
      • ORCIPRENALINA o METAPROTERONOL
      • Agonista beta 2
      • Administración por infusión I.V.
      • Útil en parto prematuro
      • Reacciones adversas: taquicardia e irregularidades en la presión arterial
      • RITODRINA
      • Agonista beta 2
      • Administración I.V.
      • Útil en parto prematuro
      • Reacciones adversas: taquicardia materna y fetal
      • FENOTEROL (HidroxifenilOrciprenalina)
      • Agonista beta 2 + mínima actividad beta 1 y alfa
      • Administración I.V. en bolo o infusión contínua
      • Igual eficacia que la Ritodrina pero menos taquicardizante
      • Contraindicaciones
      • Embarazadas cardiópatas
      • Hipertiroidismo
      • Infección intraamniótica
      • Hemorragia genital importante
    • Andrógenos y Antiandrógenos
    • Eje Hipotàlamo-Hipofisario “Masculino” HIPOTALAMO ADENOHIPOFISIS TESTICULO GnRH LH FSH TESTOSTERONA INHIBINA ESTRADIOL Gonadorrelina ( cìclica ) + Otras Tècnicas Leuprolida Cetoconazol Testosterona y Estradiol Exògenos (inhiben el eje)
      • ANDRÓGENOS
      • NATURALES:
      • Testosterona y su metabolito activo, 5 α-Dihidrotestosterona (por 5α-reductasa).
      • SINTÉTICOS:
      • Ésteres de Testosterona (propionato, cipionato, enantato).
      • Derivados Alquilados (con acciones preferentemente anabolizantes: Nandrolona, Estanozolol y Danazol).
    • Fármacos Utilizados PRINCIPALES PREPARADOS
      • Propionato de Testoterona
      • Enantato de Testosterona
      • Cipionato de Testosterona
      • Decanoato de Nandrolona
      • Oxandrolona
      • Oximetolona
      • Testolanctona
      • Estanozolol
      • Etilestrenol
      • Danazol
    • TESTOSTERONA
      • Es el principal andrógeno de los hombres
      • Biosíntesis
      • Hombre : testículo (células de Leydig) y corteza suprarrenal
      • Mujer: ovario, corteza suprarrenal y conversión periférica de otras hormonas
      • Mecanismo de acción genómico:
      • Interactúa con receptores específicos a nivel nuclear y estimulan la transcripción de ciertos genes.
      • Mecanismo de acción NO genómico:
      • La estructura de los receptores de membrana para los andrógenos no ha sido identificada aún. Las acciones pueden clasificarse de acuerdo a unión directa a sus propios receptores, o por modificación de receptores para otras sustancias.
    • ANDRÓGENOS
      • ACCIONES VIRILIZANTES:
      • De las vías urogenitales embrionarias.
      • Desarrollo de caracteres primarios y secundarios del varón en la pubertad.
      • Asociados a hiperplasia prostática benigna y CA de próstata.
      • ACCIONES ANABOLIZANTES:
      • Desarrollo de la masa muscular por aumento de la síntesis de proteinas e hipertrofia celular (No hiperplasia).
      • Aumentan la producción de matriz ósea y su mineralización (mediada por la aromatización a estrógenos).
      • Aumento de las LDL y disminución de las HDL = favorece aterogénesis. Retención hídrica.
    • FARMACOCINÉTICA Administración: los andrógenos naturales tienen baja biodisponibilidad oral por inactivación hepática presistémica se administran por via intramuscular. Los andrógenos alquilados se administran por via oral. Distribución: 98% ligada a proteínas plasmáticas (SHBG, albúmina y otras) y 2% libre. Alquilados se unen a albúmina. Metabolismo: síntéticos = metabolismo hepático. Naturales = metabolismo hepático + metabolizaciones periféricas en SNC, piel, hueso y tejido graso. Los metabolitos, en este caso, pueden ser inactivos (androsterona y etiocolanona) o activos (estradiol). Excresión: renal a través del transportador tubular de ácidos.
      • EFECTOS ADVERSOS VIRILIZANTES:
      • Alteración de la liberación de gonadotrofinas (Mujer: alteraciones menstruales, Varón: oligo y azoospermia).
      • Aumento de la liberación de la hormona del crecimiento (GH).
      • Acné, hirsutismo, calvicie masculina, aumento de la libido, agresividad, priapismo.
      • EFECTOS ADVERSOS ANABOLIZANTES:
      • Metabólicos: Aumento del peso, resistencia a la insulina, edemas. La hipertrofia muscular puede producir efraccion tendinosa.
      • Cardiovaculares-hematológicos: Aumento de la presión arterial por retención hidrosalina. Aumento del hematocrito y de la agregación plaquetaria = riesgo de trombosis.
      • Efecto tóxico directo de los derivados alquilados: ictericia.
    • Usos terapéuticos de los Andrógenos
      • Hipogonadismo primario Testosterona v.o.
      • Insuficiencia testicular completa o transdérmica
      • Anabólicos. La utilización más frecuente de los derivados con mayor actividad anabolizante (derivados sintéticos alquilados) se evidencia en los deportistas para aumentar la masa muscular.
    • ANTIANDRÓGENOS
      • ANÁLOGOS DE LA GnRH (inhiben la síntesis)
      • Buserelina – Goserelina – Leuprolida – Triptorelina
      • ANTAGONISTAS ANDROGÉNICOS
      • Esteroideos: Acetato de Ciproterona
      • No Esteroideos: Flutamida – Bicalutamida – Nilutamida
      • INHIBIDORES DE LA 5 α-REDUCTASA
      • Finasteride - Turosteride
      • OTROS:
      • Cetoconazol
    • Análogos de la GnRH
      • Farmacodinamia – Acción Farmacológica:
      • Estimulación selectiva de los receptores hipofisarios para la GnRH, pero al administrarlos de tal manera de mantener una concentración plasmatica elevada y constante, inducen una desensibilización receptorial. En consecuencia, al comienzo del tratamiento aumentan los niveles de testosterona que posteriormente (1 mes aprox.) disminuyen a niveles de castración.
      • Indicaciones terapéuticas: tratamiento del CA de prostata (asociado a un antagonista androgénico para evitar el estimulo inicial), endometriosis, pubertad precoz.
      • Efectos adversos: tuforadas, cefaleas, hipertensión arterial, disminución de la líbido e impotencia.
    • Antagonistas androgénicos
      • ACETATO DE CIPROTERONA - FLUTAMIDA
      • Farmacodinamia
      • Antagonistas competitivos de los receptores androgénicos
      • Inhiben la unión de la dihidrostestosterona a sus receptores citoplasmáticos bloqueando su efecto androgénico
      • Acetato de Coproterona: Posee actividad progestacional = suprime gonadotrofinas y testosterona
      • Farmacocinética
      • Acetato de Ciproterona
      • Vía oral se absorbe bien pero lentamente
      • Se acumula en tejido adiposo
      • Se elimina por biotransf. hepática
      • Flutamida
      • Vía oral se absorbe completa y rápidamente
      • Vida media breve
      • Origina un metabolito (hidroxiflutamida)más potente y de mayor vida media.
      • INDICACIONES
      • Carcinoma de próstata e hiperplasia prostática benigna
      • Pubertad precoz
      • Estados de virilización en la mujer
    • EFECTOS ADVERSOS
      • Acetato de Ciproterona
      • Hombre
      • Cardiovasculares (retención hídrica, cambios inesp. en el ECG, IAM)
      • Ginecomastia
      • Impotencia sexual
      • Reducción de la espermatogénesis
      • Hepáticos: hepatitis
      • Respiratorios: disnea leve
      • Mujer
      • Feminización de feto masculino
      • Sangrado uterino
      • Disminución de actividad endógena córtico-suprarrenal
      • Hombre
      • Ginecomastia
      • Mareos
      • Náuseas
      • Diarrea
      • Aumento de transaminasas
      • Flutamida
    • FINASTERIDE
      • Farmacodinamia
      • Inhibidor competitivo de la 5 alfa reductasa: inhibición de la conversión periférica de testosterona a DHT
      • Farmacocinética
      • Buena absorción oral
      • Se acumula en tejido adiposo
      • Se biotransforma en hígado y presenta dos metabolitos activos
      • Vida media beta: 5-7 h
      • INDICACIONES
      • Tratamiento sintomático de la hiperplasia prostática benigna y algunas formas de alopecía
      • EFECTOS ADVERSOS
      • Disminución de la líbido
      • Impotencia
      • Disminución del volumen eyaculado
      • DISMINUYEN EL ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO (x 2)
      • Es un antimicótico que presenta como REACCIÓN ADVERSA
      • la inhibición de la síntesis de testosterona
      • Se lo utiliza en el tratamiento del cáncer de próstata
      CETOCONAZOL
    • PROLACTINA Síntesis y secreción en la hipófisis No está sujeta a retroalimentación Está regulada por la DOPAMINA , a través de su receptor D2 TRH y VIP estimulan su secreción
    • Eje Prolactìnico HIPOTALAMO HIPOFISIS PRL PRF ( TRH? ) Rc D 2 DA (PIF) + Bromocriptina + Antipsicòticos Metoclopramida Estimulantes + Succiòn Glutamato Stress Estradiol 5-HT VIP Inhibidores GABA Opioides
      • Receptores:
      • Glándula mamaria
      • Testículos y ovarios
      • Próstata
      • Hipotálamo
      • Efectos:
      • Lactogénesis (Producción) en glándula mamaria
      • Supresión eje H-H-G (Amenorrea).
    • Hiperprolactinemia Galactorrea Amenorrea Esterilidad Esterilidad Impotencia Galactorrea Libido
    • Bromocriptina
      • Agonista D2
      • Inhibe liberación de PRL
      • Se puede utilizar independientemente del sexo
      • Administración por via oral
      • Efectos Adversos :
      • hipotensión como fenómeno de 1° dosis, alucinaciones, confusión,sequedad de boca, mareos, edema, disminución de la circulación en extremidades
      • poco frecuentes: disnea, convulsiones, arritmias, pericarditis constrictiva
      • Análogos de GnRH:
              • Clorhidrato de Gonadorelina
              • Acetato de Leuprolida
              • Acetato de Histrelina
              • Acetato de Mafarelina
              • Acetato de Goserelina
              • PULSOS Y CONTINUO
      • ACCIONES FARMACOLÓGICAS
      • Hombre :
          • Crecimiento de testículos
          • Alcanzar concentraciones normales de esteroides sexuales
          • Inducción espermatogénesis
      • Mujer:
          • Concentración normal de estrógenos
          • Inducción de la menstruación
          • Inducción ovulación
      • ACCIONES FARMACOLÓGICAS
      • Niños :
            • Criptorquidia
      • Otros usos terapéuticos :
            • Pubertad precoz
            • Fecundación asistida
            • Cáncer de próstata, de mama
            • Endometriosis, leiomiomas,
            • Hirsutismo
            • Sme. Ovario poliquístico
            • Hipogonadismo sintomático
    • LH - FSH
      • Descarga pulsátil
      • Secreción aumentada por GnRH y disminuida por esteroides gonadales e inhibina
      • Receptores LH : cel. Teca, cel. Intersticiales, cel. Granulosa maduras, cel. Luteínicas
      • Receptores FSH : Cel. Granulosa
      • ACCIONES FARMACOLOGICAS
      LH: Síntesis de andrógenos, Inducción de la ovulación, aumento de la síntesis de Progesterona FSH : aumento de la síntesis de estrógenos. Crecimiento de folículos en desarrollo.
      • APLICACIONES TERAPÉUTICAS
              • Esterilidad femenina
              • Esterilidad masculina
              • Criptorquidia
              • Predicción fecha de ovulación
              • Dx enfermedad sist. Reproductor (F y M)
              • Anticoncepción
    • FIN