Eventos que ocurren durante los procesos inflamatorios

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  • 1. EVENTOS QUE OCURREN DURANTE LOS PROCESOSINFLAMATORIOS Participación de: Plasma Células inflamatorias circulantes  Los vasos sanguíneosConstituyentes celulares y extracelulares del tejido conectivo.
  • 2. PLASMA El plasma sanguíneo es la porción líquida de la sangre, en él flotan los demás componentes de la sangre (proteínas y células: glóbulos rojos, glóbulos blancos y las plaquetas) Transporta los nutrientes para las células y recoge sus desechos. Cuando se coagulan las proteínas de la sangre, se origina el suero sanguíneo.
  • 3. CÉLULAS CIRCULANTES GLOBULOS ROJOS O ERITROCITOS. GLOBULOS BLANCOS O LEUCOCITOS:4. NEUTRÓFILOS O PMN NEUTRÓFILOS.5. EOSINÓFILOS O PMN EOSINÓFILOS.6. BASÓFILOS.7. LINFOCITOS.8. MONOCITOS. PLAQUETAS
  • 4. CÉLULAS DEL TEJIDO CONECTIVO MASTOCITOS (situados alrededor de los vasos sanguíneos) FIBROBLASTOS. MACRÓFAGOS O HISTIOCITOS (Monocitos que han pasado al tejido) LINFOCITOS (Residentes en los tejidos)
  • 5. CONSTITUYENTES EXTRACELULARES DEL TEJIDO CONECTIVO O MATRIZ EXTRACELULARCONTITUÍDA POR: PROTEÍNAS FIBRILARES ESTRUCTURALES COMO COLÁGENO Y ELASTINA. GLUCOPROTEÍNAS DE ADHESIÓN COMO FIBRONECTINA, LAMININA, COLÁGENO NO FIBRILAR,TENASINA Y OTRAS. LA MEMBRANA BASAL COMPONENTE ESPECIALIZADO DE LA MATRIZ EXTRACELULAR, FORMADA POR GLUCOPROTEÍNAS DE ADHESIÓN Y PROTEOGLICANOS.
  • 6. ELEMENTOS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO INFLAMATORIO:
  • 7. TODOS ESTOS ELEMENTOSPARTICIPAN ACTIVAMENTE EN LOS PROCESOS INFLAMATORIOS
  • 8. W.B. Saunders Company items and derived items Copyright (c) 1999 by W.B. Saunders CompanySlide 3.2
  • 9. CAMBIOS VASCULARES SON DOS:I - CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUÍNEO Y EL CALIBRE DE LOS VASOS.II - AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD VASCULAR.
  • 10. W.B. Saunders Company items and derived items Copyright (c) 1999 by W.B. Saunders CompanySlide 3.3
  • 11. I - CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUÍNEO Y EL CALIBRE DE LOS VASOS. SE INICIAN DE FORMA RÁPIDA TRAS LA LESIÓN Y EVOLUCIONAN A UN RITMO QUE DEPENDE DE LA INTENSIDAD DEL DAÑO.7. AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO8. LENTIFICACIÓN DE LA CIRCULACIÓN9. MARGINACIÓN LEUCOCITARIA.
  • 12. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR W.B. Saunders Company items and derived items Copyright (c) 1999 by W.B. Saunders CompanySlide 3.9
  • 13. 1. AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLAR POR POCOS SEGUNDOS SEGUIDA DE VASODILATACIÓN ARTERIOLAR Y APERTURA DE NUEVOS VASOS CAPILARES EN LA ZONA DE LA LESIÓN CLÍNICA: RUBOR Y CALOR LA DURACIÓN DEPENDE DEL ESTÍMULO
  • 14. 2. LENTIFICACIÓN DE LA CIRCULACIÓN O ÉSTASISLA APERTURA DE NUEVOS LECHOS VASCULARES Y LA SALIDA DE LÍQUIDO HACIA LOS TEJIDOS HACE QUE LAS CÉLULAS, ESPECIALMENTE LOS GLOBULOS ROJOS, SE CONCENTREN Y CIRCULEN LENTAMENTE EN LOS VASOS DE MENOR CALIBRE.
  • 15. 3. MARGINACIÓN LEUCOCITARIA.LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS SE ORGANIZAN DE MANERA QUE LOS GLOBULOS ROJOS SE QUEDAN EN EL CENTRO DEL VASO Y LOS LEUCOCITOS SE HACEN EN LA PERIFERIA PARA POSTERIORMENTE SALIR AL TEJIDO LESIONADO.
  • 16. II - AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD VASCULAR. HAY CAMBIOS EN LA INTEGRIDAD DEL ENDOTELIO. QUE PERMITEN: SALIDA DE UN FLUÍDO RICO EN PROTEÍNAS (EXUDADO) HACIA EL ESPACIO EXTRAVASCULAR. EDEMA
  • 17. MECANISMOS QUE PERMITEN LA FILTRACIÓN VASCULAR2. FORMACIÓN DE ABERTURAS ENTRE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES.3. REORGANIZACIÓN DEL CITOESQUELETO.4. AUMENTO DE LA TRANSCITOSIS.5. LESIÓN ENDOTELIAL DIRECTA CON NECRÓSIS Y DESPRENDIMIENTO DELAS CÉLULAS ENDOTELIALES.6. LESIÓN ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCOCITOS.7. FILTRACIÓN PROLONGADA RETARDADA.8. FILTRACIÓN A TRAVÉS DE VASOS NEOFORMADOS.
  • 18. 1. FORMACIÓN DE ABERTURAS ENTRE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES ACTIVADO POR MEDIADORES QUÍMICOS VASOACTIVOS COMO LA HISTAMINA, LEUCOTRIENOS, ETC.3. CONTRACCIÓN DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES.2. FORMACION DE CANALES TRANSCITOPLASMICOS INTRACELULARES
  • 19. 2. REORGANIZACIÓN DEL CITOESQUELETO. RETRACCIÓN ENDOTELIAL ACTIVADA POR MEDIADORES QUÍMICOS: GRUPO DE LAS CININAS, FACTOR DE NECRÓSIS TUMORAL, EL INTERFERÓN GAMA, LA HIPOXIA LA LESIÓN CELULAR SUBLETAL. LAS CELULAS ENDOTELIALES REORGANIZAN EL CITOESQUELETO Y SE RETRAEN. ES UNA RESPUESTA RETARDADA Y DE LARGA DURACIÓN. W.B. Saunders Company items and derived items Copyright (c) 1999 by W.B. Saunders CompanySlide 3.4
  • 20. 3. AUMENTO DE LA TRANSCITOSIS ACTIVADO POR MEDIADORES QUÍMICOS COMO LA HISTAMINA, EL FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL Y OTROS. HAY FORMACIÓN DE VESICULAS Y VACUOLAS QUE SE UNEN FORMANDO CANALES LLAMADOS ORGANELAS VESICULOVACUOLARES
  • 21. 4. LESIÓN ENDOTELIAL DIRECTA CON NECRÓSIS Y DESPRENDIMIENTO DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES. ACTIVADO POR LESIÓN DIRECTA SOBRE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES COMO EN: -QUEMADURAS -INFECCIONES BACT. SU COMIENZO ES INMEDIATO Y SU DURACIÓN PROLONGADA
  • 22. 5. LESIÓN ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCOCITOS. LOS LEUCOCITOS SE ADHIEREN AL ENDOTELIO Y SE ACTIVAN LIBERANDO FORMAS TÓXICAS DE OXÍGENO Y DE ENZIMAS QUE LESIONAN EL ENDOTELIO.
  • 23. 6. FILTRACIÓN PROLONGADA RETARDADA SE CREE QUE PUEDE ORIGINARSE POR MECANISMOS QUE DESENCADENEN APOPTOSIS EN LAS CÉLULAS ENDOTELIALES. SE INICIA ALGUNAS HORAS DESPUES DE LA EXPOSICIÓN AL AGENTE LESIVO Y PUEDE DURAR DIAS.
  • 24. 7. FILTRACIÓN A TRAVÉS DE VASOS NEOFORMADOS. DURANTE LOS PROCESOS REPARATIVOS HAY NUEVA FORMACIÓN DE PEQUEÑOS VASOS (ANGIOGÉNESIS) NO ESTÁN BIEN FORMADAS LAS UNIONES ENDOTELIALES, LO QUE PERMITE LA FILTRACIÓN DE LIQUIDO.
  • 25. ACONTECIMIENTOS CELULARES  UNA DE LAS CARACTERISTICAS MÁS IMPORTANTES DE LA INFLAMACIÓN ES LA PRESENCIA DE CÉLULAS INFLAMATORIAS EN EL SITIO DE LA LESIÓN.
  • 26. ACCIONES DE LOS LEUCOCITOS FAGOCITAN AGENTES PATÓGENOS. DESTRUYEN MICROORGANISMOS. DEGRADAN EL TEJIDO NECRÓTICO. DEGRADAN ANTÍGENOS EXTRAÑOS.
  • 27. SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS1. EN LA LUZ VASCULAR: MARGINACIÓN. RODAMIENTO. ADHESIÓN.5. DIAPÉDESIS O TRANSMIGRACIÓN.6. MIGRACIÓN HASTA EL SITIO DE LESIÓN.
  • 28. W.B. Saunders Company items and derived items Copyright (c) 1999 by W.B. Saunders CompanySlide 3.10
  • 29. 1. EN LA LUZ VASCULAR AL DISMINUIR LA VELOCIDAD DEL FLUJO DE SANGRE, LOS LEUCOCITOS SE SITUAN EN LA PERIFERIA. (MARGINACIÓN) SON ATRIDOS POR EL ENDOTELIO Y RUEDAN SOBRE ÉL. (RODAMIENTO) SE UNEN FIRMEMENTE AL ENDOTELIO (ADHESIÓN)PARA ESTOS EVENTOS SE ACTIVAN MOLÉCULAS EN LA SUPERFICIE DE LOS LEUCOCITOS
  • 30. MOLECULAS DE ADHESIÓN SELECTINAS SE UNEN A GLUCOPROTEINAS DE TIPO MUCINA. LAS SELECTINAS SON PRODUCIDAS POR CEL. ENDOTELIALES, LEUCOCITOS, PLAQUETAS INMUNOGLOBULINAS PRODUCIDAS POR LEUCOCITOS INTEGRINAS PRODUCIDAS POR CEL. ENDOTELIALES Y LA MATRIZ EXTRACELULAR
  • 31. MECANISMOS PARA LAADHESIÓN DE LEUCOCITOS AL ENDOTELIOA- REDISTRIBUCIÓN DE LA P-SELECTINAB- ACTIVACIÓN DEL ENDOTELIO POR CITOCINAS.C- INCREMENTO DE LA FUERZA DE UNIÓN DE LAS INTEGRINAS
  • 32. A- REDISTRIBUCIÓN DE LA P-SELECTINA W.B. Saunders Company items and derived items Copyright (c) 1999 by W.B. Saunders CompanySlide 3.12
  • 33. B- ACTIVACIÓN DEL ENDOTELIO POR CITOCINAS.
  • 34. C- INCREMENTO DE LA FUERZA DE UNIÓN DE LAS INTEGRINASSlide 3.14
  • 35. ACTIVACIÓN W.B. Saunders Company items and derived items Copyright (c) 1999 by W.B. Saunders CompanySlide 3.15
  • 36. RODAMIENTOSlide 3.16
  • 37. ADHESIÓNSlide 3.17
  • 38. TRANSMIGRACIÓNSlide 3.18
  • 39. EL TIPO DE LEUCOCITOQUE MIGRA AL FOCO DELESIÓN DEPENDE DEL ESTÍMULO LESIVO
  • 40. INFLAMACIÓN AGÚDA POR TRAUMA O INFECCIÓN BACTERIANA LEUCOCITOS PMN NEUTRÓFILOS MIGRAN RÁPIDAMENTE EN LAS PRIMERAS 24 HORAS POSTERIORMENTE, ENTRE LAS 24 Y 48 HORAS SON SUSTITUIDAS POR MONOCITOS EN SANGRE E HISTIOCITOS EN LOS TEJIDOS.
  • 41. W.B. Saunders Company items and derived items Copyright (c) 1999 by W.B. Saunders CompanySlide 3.19
  • 42. INFLAMACIÓN AGÚDA POR INFECCIÓN VIRAL LOS LINFOCITOS SON LAS CÉLULAS MÁS ACTIVAS DURANTE ESTOS PROCESOS
  • 43. INFLAMACIÓN AGUDA DE TIPO ALERGICO  LOS PMN EOSINÓFILOS SON LOS LEUCOCITOS MAS ACTIVOS EN ESTE TIPO DE PROCESOS
  • 44. SUSTANCIAS QUIMIOTACTICAS ACTIVAN LOS LEUCOCITOS. PUEDEN SER EXÓGENAS O ENDÓGENAS. LAS EXÓGENAS PUEDEN SER PARÁSITOS, CUERPOS EXTRAÑOS, PRODUCTOS BACTERIANOS, ETC. LAS ENDÓGENAS SON PRODUCTOS DEL COMPLEMENTO, PRODUCTOS DE LA VÍA DE LA LIPOXIGENASA Y LAS CITOCINAS.
  • 45. QUIMIOTAXIS ES LA MIGRACIÓN DE LOS LEUCOCITOS DESDE QUE SALEN DEL VASO HASTA LLEGAR AL SITIO DE LA LESIÓN. ES UNA LOCOMOCIÓN ORIENTADA POR GRADIENTE QUÍMICO. EL LEUCOCITO EXTIENDE PSEUDÓPODOS QUE CONTIENEN FILAMENTOS DE ACTINA Y MIOSINA QUE LE PERMITEN EL MOVIMIENTO.
  • 46. ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA LOS LEUCOCITOS ACTIVADOS POR SUSTANCIAS QUIMIOTACTICAS TIENEN MOVIMIENTO QUIMIOTACTICO PRODUCCIÓN DE METABOLITOS DEL AA MODULACIÓN DE LAS MOLÉCULAS DE ADHESIÓN. DEGRANULACIÓN Y SECRESIÓN DE ENZIMAS LISOSOMALES CON ACTIVACIÓN DEL ESTALLIDO OXIDATIVO.
  • 47. W.B. Saunders Company items and derived items Copyright (c) 1999 by W.B. Saunders CompanySlide 3.20
  • 48. FAGOCITOSIS FENÓMENO QUE CONSISTE EN EL ENGLOBAMIENTO Y LA DESTRUCCIÓN DE PARTICULAS, MICROORGANISMOS, CÉLULAS, CUERPOS EXTRAÑOS, ETC. LAS CÉLULAS QUE TIENEN MEJOR DESARROLLADO ÉSTE MECANISMO SON LOS LEUCOCITOS PMN NEUTROFILOS, LOS HISTIOCITOS Y LAS CÉLULAS RETICULOENDOTELIALES.
  • 49. FAGOCITOSIS
  • 50. 3 PASOS DE LA FAGOCITOSIS RECONOCIMIENTO Y FIJACIÓN DE LA PARTÍCULA QUE VA A SER INGERIDA POR EL LEUCOCITO. ENGLOBAMIENTO DE LA PARTÍCULA. DESTRUCCIÓN O DEGRADACIÓN DEL MATERIAL FAGOCITADO.
  • 51. RECONOCIMIENTO CUANDO UN AGENTE EXTRAÑO A NUESTRO ORGANISMO (ANTÍGENO) ES RECUBIERTO POR FACTORES NATURALES LLAMADOS OPSONINAS. LAS OPSONINAS MÁS IMPORTANTES SON:4. EL FRAGMENTO Fc DE LA Ig G.5. EL C3b O FRAGMENTO OPSONICO DE C3 GENERADO POR LA ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO.6. LAS COLECTINAS, PROTEINAS PLASMÁTICAS DE FIJACIÓN DE CARBOHIDRATOS QUE SE PEGAN FACILMENTE A LAS MEMBRANAS DE LOS MICROORGANISMOS.
  • 52. FIJACIÓN LOS LEUCOCITOS POSEEN EN SUS MEMBRANAS VARIOS TIPOS DE RECEPTORES. LOS QUE TIENE PARA LAS OPSONINAS LES PERMITE FIJAR PARTICULAS RECUBIERTAS PARA REALIZAR FAGOCITOSIS OPSONICA. POSEEN TAMBIEN RECEPTORES CAPACES DE FIJAR BACTERIAS AL RECONOCER POLISACÁRIDOS PRESENTES EN SUS MEMBRANAS Y REALIZAR FAGOCITOSIS NO OPSÓNICA.
  • 53. ENGLOBAMIENTO CUANDO LAS PARTICULAS SE UNEN AL RECEPTOR SE INICIA EL PROCESO DE ENGLOBAMIENTO. EL CITOPLASMA EMITE PSEUDOPODOS QUE RODEAN A LA PARTÍCULA QUE VA A SER FAGOCITADA FORMACIÓN DE UN FAGOSOMA CUYA MEMBRANA PROCEDE DE LA MEMBRANA DEL LEUCOCITO. FUSIÓN DEL FAGOSOMA CON UNA VACUOLA O GRÁNULO LISOSOMAL Y FORMACIÓN DE UN FAGOLISOSOMA. DEGRANULACIÓN PAULATINA DEL LEUCOCITO O DEL HISTIOCITO.
  • 54. DESTRUCCIÓN O DEGRANULACIÓN ES EL PASO FINAL EN LA FAGOCITOSIS. LA FAGOCITOSIS TIENE UN ALTO CONSUMO DE OXIGENO. ESTIMULA LA GLUCOGENÓLISIS CON PRODUCCIÓN DE METABOLITOS REACTIVOS DEL OXÍGENO. LA NADPH OXIDASA ES UN COMPLEJO ENZIMATICO MULTIPROTÉICO QUE OXIDA EL OXIGENO A IÓN SUPEROXIDO H202, EL CUAL ES EFICAZ EN LA DESTRUCCIÓN DE BACTERIAS. EN EL INTERIOR DEL FAGOLISOSOMA SE PRODUCEN ESTAS REACCIONES QUÍMICAS QUE LIBERAN HACIA EL INTERSTICIO ALGUNOS METABOLITOS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO INFLAMATORIO AL PRODUCIR DESTRUCCIÓN TISULAR
  • 55. W.B. Saunders Company items and derived items Copyright (c) 1999 by W.B. Saunders CompanySlide 3.22
  • 56. LIBERACIÓN DE PRODUCTOS LEUCOCITARIOS Y LESIÓN TISULAR INDUCIDA POR LOS LEUCOCITOS DURANTE LOS PROCESOS DE DESTRUCCIÓN O DEGRADACIÓN DE PARTICULAS SE PUEDEN LIBERAR PRODUCTOS HACIA EL ESPACIO EXTRACELULAR.(REGURGITACIÓN) LOS PRODUCTOS MAS IMPORTANTES SON:3. ENZIMAS LISOSOMALES.4. METABOLITOS ACTIVOS DEL OXIGENO5. PRODUCTOS DEL METABOLISMO DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO COMO PROSTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS.
  • 57. SUS EFECTOS… SON POTENTES MEDIADORES DE LA LESIÓN ENDOTELIAL Y TISULAR AMPLIFICAN LOS EFECTOS DEL ESTIMULO INFLAMATORIO INICIAL. PUEDEN LLEVAR A UNA INFLAMACIÓN CRÓNICA