Alcoholismo agudo y cronico. Tratamiento

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Revision del alcoholismo agudo y cronico, sus efectos patologicos, su impacto multiorganico y su tratamiento.
Principalmente centrado en los efectos neurologicos.

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Alcoholismo agudo y cronico. Tratamiento

  1. 1. ALCOHOLISMO MARTÍN TOURREILLES 2013
  2. 2. ETANOL (ALCOHOL ETÍLICO)  El etanol o alcohol etílico es la sustancia de abuso más antigua y difundida, posee también un amplio uso industrial.  El origen de la palabra alcohol proviene del árabe “alghool” que significa fantasma o espíritu maligno.  Desde sus orígenes se le adjudicaron poderes místicos.
  3. 3. Un poco de historia  Existen evidencias arqueológicas en las que se indica que la producciones de vino más antiguas provienen de un extenso area que abarca: Georgia e Irán (Montes Zagros), datando estos comienzos en el periodo que va desde el 6000 al 5000 a. C. Los primeros cultivos de la uva (vitis vinifera) ocurrieron en la edad del bronce en lugares cercanos al Sumeria y Antiguo Egipto alrededor del tercer milenio a. c.  Pero desde el 2.300 a.C. fueron los griegos y fenicios los que propagaron la cultura del vino por el resto de las culturas y fueron, sobre todo, los fenicios los que comerciaron con él como una mercancía de gran valor.  Fueron los Romanos los que introdujeron en Europa la cultura y elaboracion del vino.  La cultura del vino se preservó en la Edad Media gracias a los monasterios donde los monjes preparaban sus vinos y cervezas.
  4. 4.  Compuesto Organico derivados de Hidrocarburos, con el grupo funcional OH Se obtienen por proceso de : - Fermentacion de azucares - Destilacion seca de madera Los de menor numeros de Carbonos (menor PM), son miscibles en agua y liquidos Los de de mas de 11 atomos de carbono son solidos a temperatura ambiente
  5. 5. Características físico-químicas  P.M 46  Densidad 0.78 g/ml  Liquido incoloro  Volátil  Olor característico  Sabor urente  Gusto fuerte y agradable  Miscible en agua  Soluble en solventes orgánicos  Inflamable.
  6. 6. Concentración  Se mide en grados: ml de alcohol / 100 ml de solución.  Una bebida de 40° tiene 40ml de alcohol cada 100 ml de bebida.  Para calcular los gramos alcohol consumido: Volumen de bebida (dl) x grados x densidad (0,78 g/ml) 50 ml (0,5 dl) de whisky (40°) x 0,78g/ml= 15,6g 1 litro (10dl) de vino (12°) x 0,78g/ml= 93,6g
  7. 7.  La OMS define como alcoholismo el consumo diario de mas de 50 g en mujeres y más de 70 g en hombres.
  8. 8. Usos del alcohol  Química  Cosmética  Tintas y pinturas  Alimenticia  Productos de limpieza
  9. 9. Toxicocinética del etanol  Es altamente soluble y se distribuye por todos los tejidos.  Se absorbe rápidamente (30 a 60 min)  20% se absorbe por mucosa gástrica y 80% en duodeno y yeyuno. Varía de acuerdo a la dieta.  Puede absorberse por piel o inhalando.
  10. 10. METABOLISMO -principalNADH + H NAD Zn ALCOHOL Alcohol DesHidrogenasa Aceto Aldehido Paso limitante = NAD Cinetica Saturable ( a bajas dosis ) Ciclo de KREBS Aceto Aldehido Aldehido deshidrogenasa II Acetato Zn NAD NADH + H Cinetica de ADH es de orden 1  0 ( saturable ) La ADH se encuentra en Estomago y estan disminuidas en mujeres y en la etnia Nipona La ALDH II cataboliza el 90 % del Ac: Aldehido La ALDH II es mitocondrial y es muy afin al Ac Aldehido ACETYL COA CO2 H2O
  11. 11. Metabolismo alternativo  Catalasas : Se encuentra localizada en peroxisomas y microsomas Metaboliza el restante de alcohol  MEOS : Sistema microsomal de oxidación de etanol interviene la enzima citocromo p 450 Es menos afin para el alcohol pero es un sistema inducible por altas concentraciones de alcohol Ambas vias son importantes en bebedores cronicos o en altas dosis de alcohol
  12. 12. Toxicodinamia  Sustancia Depresora : selectivo a bajas dosis y generalizado en altas dosis  Desorganiza estructura lípido/proteica de las neuronas y alterando sus propiedades electrofisiológicas y su sistema de transporte.  Actua sobre los Rc GABAa : Generando aumento del influjo de Cloro  Actua sobre los Rc NMDA : Disminuye la accion Glutamatergica con la consecuente disminucion del influjo de Ca .
  13. 13. Toxicodinamia  30 mg/dl: euforia leve.  50 mg/dl: incoordinación ligera.  100 mg/dl: ataxia franca.  200 mg/dl: confusión y reducción del nivel de actividad mental.  300 mg/dl: estupor.  400 mg/dl: anestesia profunda y muerte.
  14. 14. Toxicodinamia  Aumenta la liberacion de Dopamina.  Aumenta la liberacion de Serotonina, en OH Cronico este sistema produciria tolerancia.  Se postula que el OH estimularia a ciertos Rc Opioides : los que liberarian endorfinas las que generan bienestar y refuerzo positivo para el consumo .
  15. 15. EFECTOS TÓXICOS DEL ETANOL En su metabolización el etanol, a través de la ADH y la ALDH, genera un exceso de NADH, que supera la capacidad de los hepatocitos de mantener el equilibrio redox, originando: Hipoglucemia Aumento de la síntesis de Acidos Grasos Disminución de la utilización de Acidos Grasos Aumento del Acido Láctico Hiperuricemia
  16. 16. Efectos tóxicos del aumento del Acido Acético Alteración de Proteínas del Citoesqueleto El ácido acético por ser muy reactivo, establece con facilidad enlaces covalentes, formando complejos con las proteínas del citoesqueleto, alterando su función. La tubulina, pierde su capacidad de polimerización, alterando el sistema de transporte y el colágeno, no puede ser degradado y se acumula en el hígado. Peroxidación de Lípidos El ácido acético interviene indirectamente, consumiendo el glutation reducido (GHS), encargado de neutralizar la formación de radicales libres generados por la actividad del MEOS, a través de una isoenzima del sistema dependiente del citocromo P450. Déficit de Fosfato de Piridoxal El ácido acético compite con el fosfato de piridoxal en su unión con las proteínas, desplazándolo y aumentando su degradación.
  17. 17. En pacientes con alcoholismo agudo podemos encontrar… - Vasodilatación periférica (rubicundez e hipotermia) - Hiper o hipotensión - Disminución de la contractilidad cardíaca - Hipoglucemia - Aumento de la diuresis (deshidratación y alteración del medio interno) - Aumento de secreción ácida gástrica - Daño hepático (hepatitis alcohólica) - También deterioro del sensorio, blackouts, convulsiones, coma y muerte - Descompensación de cuadros psiquiátricos - Traumatismos
  18. 18. Diagnóstico y tratamiento  En donde se encuentra el paciente: buscar pistas que orienten a lo que consumió el paciente (tipo de alcohol y otras sustancias).  Buscar indicios de cosas que hayan podido herir al paciente (vidrios rotos, alturas, estufas, etc.)  A-B-C, estabilizar columna. Anamnesis al paciente (si se puede) y a sus acompañantes.  Traslado a centro asistencial
  19. 19. En la guardia  ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS DE LABORATORIO  Rutina: hematocrito, recuento de glóbulos blancos, glucemia, urea y creatinina. Enzimas: TGO y TGP, amilasa Ionograma: Na+, K+ Determinación de etanol en sangre (etanolemia) EAB Osmolaridad sérica Gases en sangre arterial Cetonas en sangre u orina Coagulograma  IMÁGENES: Rx de tórax TAC de cerebro  Electrocardiograma
  20. 20. Tratamiento De sostén  Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea.  Mantenimiento de una vía de acceso parenteral.  Control de la hipotermia.  Inmovilización cervical (traumatismo craneano y/o de columna cervical).  Intubación o sonda nasogástrica.
  21. 21. Tratamiento De la intoxicación  Tiamina, 100mg. por vía intravenosa. (ANTES QUE LA      GLUCOSA) Solución Glucosada hipertónica al 25%-50%, 1 ampolla. Corrección de la acidosis metabólica. Reposición de electrolitos, K+, Mg++, Ca++. Decontaminación gastrointestinal, ante la sospecha de ingestión de otras sustancias. Hemodiálisis (etanol en sangre de 500mg % o entre 400mg. %y 500mg. con pH menor o igual a 7.0)
  22. 22. Tratamiento Consideraciones especiales:  En pacientes agitados o violentos: Haloperidol. Medidas de contención física.  En este último caso deberá documentarse por escrito su necesidad, para evitar la auto y heteroagresión del paciente.
  23. 23. ALCOHOLISMO CRÓNICO
  24. 24. Signos de alcoholismo crónico              olor rancio y dulce en el aire espirado ictericia arañas vasculares hepatoesplenomegalia ascitis circulación colateral atrofia testicular hipertrofia parotídea eritema palmar flapping o asterixis espasticidad hiperreflexia respuestas plantares extensoras.
  25. 25. ALCOHOLISMO CRONICO PRINCIPALES ÓRGANOS AFECTADOS  Hígado  3 mecanismos de lesión - Radicales libres - Neoantígenos (acetaldehido+macromoléculas) - Endotoxina de bacterias intestinales - Acumulación de lípidos (esteatosis) - Destrucción de hepatocitos (hepatitis alcohólica) - Fibrosis (cirrosis)
  26. 26. Otros órganos afectados Alteraciones de la mucosa gástrica  Gastritis hemorrágicas  Várices esofágicas  Desgarro de Malory-Weiss  Esofagitis  Úlceras recurrentes
  27. 27. Alteraciones nutricionales  La carencia de tiamina (vitamina B 1) se debe con mayor frecuencia al alcoholismo, sus manifestaciones clínicas incluyen polineuritis sensitivo-motora, en la deprivación leve y encefalopatía de Wernicke y psicosis de Korsakoff, en la deprivación grave.  El déficit de ácido nicotínico (niacina) o pelagra, también se asocia al alcoholismo, por alteración de su absorción y metabolismo. El alcohol acelera también el catabolismo del fosfato de piridoxal (vitamina B 6).
  28. 28. Páncreas  Las alteraciones pancreáticas asociadas al abuso crónico de alcohol, incluyen la pancreatitis aguda y crónica. Alrededor de un 10% de los alcohólicos desarrollan pancreatitis. El alcohol produce lesión por si mismo e induce una actividad de alcohol deshidrogenasa pancreática que induce lesión por oxidación, pudiendo activar las enzimas pancreáticas generando autólisis del órgano.
  29. 29.  La pancreatitis aguda puede ser fulminante. Esta está asociada a consumo agudo masivo.  Otra opción es la sucesión de episodios agudos asociados a disfunción exócrina que lleva a obstrucción de canalículos que generan pancreatitis crónica. Provocando dolor crónico e insufiencia glandular tanto endócrina como exócrina.
  30. 30. Corazón  Las alteraciones cardiovasculares, tienen a la miocardiopatía alcohólica como trastorno más específico. Las arritmias producidas por consumos masivos ocasionales son una causa importante de morbimortalidad.  La toxicidad sobre el miocardio se ejerce por su interacción con las membranas celulares. Se produce una reducción de la entrada de calcio en el sarcolema, alteración de las proteínas contráctiles y degradación y alteración de la disposición de las miofibrillas.
  31. 31. Afectación neurológica  El alcohol produce lesión del sistema nervioso por si mismo, por disfunción de otros órganos y por déficit nutricionales.           Síndrome de Wernicke-Korsakoff Degeneración cerebelosa Ambliopía alcohol-tabaco Pelagra Enfermedad de Marchiafava-Bignami Mielinolisis central de la protuberancia Demencia alcohólica Polineuropatía alcohólica Disautonomía Encefalopatía hepática
  32. 32. Polineuropatía  Degeneración axonal con destrucción secundaria de la banda de mielina.  Provocada por deficiencia de tiamina por falta de ingestión o de asimilación de los alimentos que la contienen.
  33. 33. Polineuropatía  Debilidad, parestesias y dolor  Iniciación insidiosa y progresión lenta  Topografía distal en extremidades con progresión proximal. Comienzo en miembros inferiores, con mayor intensidad de síntomas.  Predominio de síntomas motores.  Dolor sordo constante de pies y piernas, agudo y lancinante, sensación de calambres y rigidez en músculos de pantorrillas y pies.  Hipersensibilidad de los músculos a la presión.
  34. 34. Polineuropatía  Pérdida de reflejos tendinosos profundos en     MMII. Diaforesis excesiva en plantas y dorso de los pies y en dorso de las manos. Indemnidad de músculos abdominales, dorsales y bulbares. LCR normal o con leve aumento de proteínas. EMG: reducción de las velocidades de conducción nerviosa motora y sensitiva, con reducción de la amplitud de los potenciales.
  35. 35. Polineuropatía Tratamiento:  Nutrición adecuada con complemento de vitamina B.  Tratamiento de dolor, evitando opiaceos por problemas de adicción.  Prevenir contracturas musculares y fijación de articulaciones.  Prevenir lesiones por decúbito.  Recuperación en semanas a meses.
  36. 36. Enfermedad de Marchiafava - Bignami Destrucción de las fibras mielínicas del cuerpo calloso en particular de la lámina central de la rodilla de éste y de la comisura anterior.  La presentación clínica puede ser aguda, subaguda o crónica, convulsiones o coma que evoluciona a la muerte o con estado confusional, apatía, alteraciones del habla, de la marcha, del tono muscular y de la conducta, que evoluciona hacia la demencia.  Se han observado mejorías con la abstinencia y el suplemento nutricional, pero el curso suele ser hacia la estabilización prolongada de la demencia.
  37. 37. Enfermedad de Marchiafava - Bignami  Tipo A (C. calloso completo y tracto piramidal acinetorigido, mort 21%).  Tipo B (sin alteraciones Cc, cambio de conducta, alucinaciones, desafectivos, mov. Anormales).  Expect. de vida  Diagnostico 4 – 6 años. TAC/RMN
  38. 38. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE  Sindrome de origen bioquímico causado principalmente en el sistema nervioso central luego del agotamiento de la vitamina B1 (tiamina) o también por las dificultades de su acceso al interior de las mitocondrias  Se la describió con una tríada de síntomas que son: oftalmoplejía, ataxia y confusión. Sin embargo esta tríada sólo se presentaría en el 10 % de los casos.
  39. 39. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE  Urgencia clínica (para evitar la irreversibilidad).  Incidencia 1- 3% de enf. Alcohólicos.  Afecta a los cuerpos mamilares, Hipotálamo, Tálamo, Sust. Gris Periacueductal  Hemorragias petequiales, edema, desmielinizacion y reacción astrocitica.  Afecta tronco (N. Vestibulares y N. OCM, por tanto nistagmus y oftalmoplejía).
  40. 40. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE  Anomalías oculares:  Nistagmus horizontal y vertical.  Debilidad o parálisis de músculos rectos externos bilateral, no necesariamente simétrica.  Debilidad o parálisis de la mirada conjugada.
  41. 41. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE  Ataxia:  En la bipedestación o en la marcha, en etapas avanzadas no pueden andar sin apoyo.  En grados de menor intensidad aumento de la base de sustentación y lentitud en la marcha.
  42. 42. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE  Trastornos del conocimiento y de la mentalidad:  En 90% de los casos. Cuatro tipos de compromiso:  I- Estado confusional global.  II- Signos de abstinencia  III- Depresión progresiva del estado de sensorio  IV- Estado amnésico
  43. 43. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE Evolución de la enfermedad:  Tasa de mortalidad en la etapa aguda de 17%.  Muerte por insuficiencia hepática, infecciones neumonía, TBC pulmonar, sepsis).  Buena reacción a la administración de tiamina. Mejoría de los síntomas oculares (parálisis de VI par, ptosis y parálisis de la mirada vertical) en horas (en su ausencia replantear el diagnóstico).  El nistagmus vertical puede persistir varios meses.
  44. 44. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE  Recuperación de la ataxia más lenta (40% completo).  Trastornos residuales de la marcha (lentitud, aumento de la base de sustentación).  Desaparición de síntomas tempranos como apatía, somnolencia y confusión de manera variable.
  45. 45. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE  Datos neuropatológicos:  Lesiones simétricas en regiones paraventriculares del tálamo e hipotálamo, cuerpos mamilares, mesencéfalo, suelo del cuarto ventrículo, vermis cerebeloso.  Lesiones en nucleos de III y VI par y en núcleos vestibulares.  Grados variables de necrosis y hemorragia
  46. 46. PSICOSIS DE KORSAKOFF La psicosis de Korsakoff es la fase crónica de la encefalopatía de Wernicke  Se afectan la memoria anterógrada y la retrógrada reciente (incapacidad para recordar la información recientemente adquirida a pesar de un nivel normal de conciencia).  La falta de recuerdos está sustituida con fabulaciones o expresiones sin sentido.  La memoria inmediata y la atención están conservadas.
  47. 47. PSICOSIS DE KORSAKOFF Tratamiento:  Suspender la ingesta de alcohol  inyecciones de dosis mayores de tiamina (intravenosas o intramusculares)  Suplementos orales de otras vitaminas del grupo B y de ácido ascórbico, así como de magnesio, potasio, cinc y fósforo  Es también aconsejable el uso de antinflamatorios esteroides y no esteroides.  La recuperación es lenta y a menudo incompleta. Luego puede continuarse con dosis orales de vitamina B1 y de los demás suplementos.  La administración de glucosa sin haber sido tratado previamente con cargas de tiamina, puede inducir a una evolución más rápida y precipitada de los síntomas hasta provocar la muerte
  48. 48. Evolución  La encefalopatía de Wernicke tiene características de ser un proceso bioquímico y funcional. En cambio la psicosis de Korsakoff tiene características de daño estructural e irreversible.  Existen investigaciones que prueban una buena evolución del Korsakoff en pacientes con abstinencia alcohólica de 2 meses a 10 años. Pero nunca llega el paciente a la restitución “ad integrum”.
  49. 49. Síndrome de abstinencia
  50. 50. Abstinencia alcohólica  Hiperactividad neurovegetativa  Temblor  Fiebre  Anorexia  Náuseas y vómitos  Alteraciones del sueño  Ansiedad, agitación  Irritabilidad  Disminución de la capacidad de concentración  Alteraciones de la memoria y el juicio  Alucinosis  Convulsiones tonico-clónicas generalizadas
  51. 51. Sindrome de abstinencia Alucinosis alcohólica  Se caracteriza por presentar un trastorno alucinatorio, fundamentalmente alucinaciones auditivas, de género y fuente definida, de personas conocidas, con nitidez sensorial.  El paciente conserva la orientación temporoespacial, la capacidad intelectual, el nivel de conciencia no se encuentra alterado, no presenta signos neurológicos, ni somáticos específicos.  Durante el episodio, oye voces que hablan entre sí, con referencias en tono acusatorio o amenazante, creyendo estar rodeado de enemigos y vigilado por ellos.  Puede llevar al suicidio
  52. 52. Sindrome de abstinencia  DELIRIUM TREMENS  Delirium :  Alteración de la conciencia con cambio en las funciones cognoscitivas que no puede ser explicado por la preexistencia o desarrollo de una demencia  Criterio A: disminución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención  Criterio B: alteraciones de la percepción, interpretaciones erróneas, ilusiones o alucinaciones  Criterio C: la alteración se desarrolla en un corto período de tiempo (en horas o días) y tiende a fluctuar a lo largo del día.
  53. 53. Delirium Tremens  Vigilia de varios días y actividad incesante, seguida de período de sueño profundo con posterior recuperación.  Duración de 72 horas o menos en 80% de los casos.  En otros casos cede de manera gradual.  Desenlace fatal en 5 a 15% de casos, por hipertermia, colapso circulatorio periférico. En otros casos por intercurrencias infecciosas o traumáticas.
  54. 54. Sindrome de abstinencia: delirium tremens  Es un estado confusional con obnubilación de la conciencia, alteraciones sensoperceptivas y psicomotoras e hiperactividad del sistema autónomo.  alucinaciones visuales microzoopsicas y táctiles  Relacionados estados delirantes y alucinatorios atípicos o confusionales.  Estado transitorio de confusión tranquila, agitación o conducta peculiar de días o semanas de duración.
  55. 55. MANIFESTACIONES CLINICAS Componentes neurosiquiátricos Hiperactividad autonómica Delirium Midriasis Agitación Diaforesis Verborrea Fiebre Desorientación Taquicardia Alucinaciones táctiles y visuales Taquipnea Temblor Oliguria Insomnio y pesadillas Convulsiones Alteración del sueño con inversión sueño vigilia Desde la agitación psicomotriz, hasta la letargia
  56. 56.  Fisiopatogénia:  Disminución de la concentración sérica del magnesio y aumento de ph arterial, causantes de hiperexcitabilidad del sistema nervioso central.  Provoca convulsiones y otros síntomas en la etapa incipiente de la abstinencia.  Hipersensibilidad de células del tegmento bulbar lateral al CO2 circulante, con hiperventilación resultante y aumento del Ph arterial
  57. 57. Delirium tremens: tratamiento  Tratamiento:  Buscar lesiones acompañantes (traumáticas,      infecciosas, pancreatitis, hepatopatías). Efectuar Rx de tórax y cráneo y TAC cerebral. Efectuar PL. Control periódico de signos vitales. Reposición de volumen y vasopresores en caso de shock. Medios físicos en caso de hipertermia.
  58. 58. Delirium tremens: tratamiento  Corrección del desequilibrio de líquidos y electrolitos, según los valores de laboratorio obtenidos.  Corrección lenta de hiponatremia para prevenir la mielinolisis pontina central.  Detección y corrección de hipoglucemia con precaución.
  59. 59. Delirium tremens: tratamiento  La administración de glucosa IV puede consumir las últimas reservas disponibles de tiamina y precipitar enfermedad de Wernicke.  Añadir vitamina B IV en caso de efectuar reposición de glucosa
  60. 60. Delirium tremens: tratamiento  Atenuar la excitación psicomotriz con el empleo de tranquilizantes menores.  Es conveniente la administración de infusiones de dextrosa, corregir cualquier desequilibrio electrolítico, vitaminas, sobre todo del complejo B, anticonvulsivos (fenitoína o diazepam).
  61. 61. Dudas? Preguntas? Inquietudes?
  62. 62. GRACIAS POR SU ATENCIÓN

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