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INDICEFISIOLOGIA BASICA .....................................................................................................
FISIOLOGIA BASICALa glucemia plasmática es regulada por dos tipos de hormonas con acciones contrapuestas: lainsulina y las...
MECANISMO Y CAUSASEl mecanismo común a todos los tipos de diabetes mellitus es la deficiencia de insulina, ya queen todos ...
leves, lo que puede hacer difícil diferenciar con una diabetes mellitus Tipo 2, especialmentecon sobrepeso. En tales casos...
¿Qué tipos de insulinas existen y cuáles están disponibles en chile?Las insulinas basales que existen son NPH, Glargina y ...
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   Hacerse revisar la presión arterial al menos cada año (la presión arterial ideal debe ser       de 130/80 mm/Hg o más ...
La consecuencia global es que los pacientes presentan una depleción de agua y de        sodio.       Equilibro acido-base...
de potasio. La pérdida de agua y sodio llevan a la sequedad de la piel y las mucosas, a lainsuficiencia circulatoria, por ...
En la diabetes de larga evolución no controlada es habitual el desarrollo de complicacionesmicro y macroangiopaticas, así ...
La afectación retiniana lleva a alteraciones visuales progresivas, que pueden culminar en laceguera. En los momentos inici...
Hipoglucemias de AyunoLa aparición de hipoglucemia durante el ayuno, una vez consumidos los glúcidos de la dieta,puede deb...
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Transtornos de glucemia

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  1. 1. ALTERACIONES DE UNIVERSIDAD SANTO TOMAS GLUCEMIA Resumen de las características y análisis a las patologías más comunes en hiperglucemia e hipoglucemiaPor: Nelson Campillay Quevedo | Escuela de Enfermeria | Proceso de Antecion de Enfermeria
  2. 2. INDICEFISIOLOGIA BASICA ........................................................................................................................ 2DIABETES MELLITUS ...................................................................................................................... 2 MECANISMO Y CAUSAS ............................................................................................................. 3 FORMAS PRIMARIAS ............................................................................................................. 3 CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES ................................................................................. 7SINDROME HIPOGLUCEMICO ...................................................................................................... 11 MECANISMOS Y CAUSAS ......................................................................................................... 11 Hipoglucemias Reactivas (inducidas por la ingesta) ............................................................ 11 Hipoglucemias de Ayuno ..................................................................................................... 12 CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES ................................................................................... 12EXAMENES PARA DETERMINAR EL MATABOLISMO DE GLUCIDOS ............................................. 12 Determinación de la glucosa en orina o glucosuria. ............................................................... 13 Determinación de cuerpos cetonicos en sangre y orina. ........................................................ 13 Prueba de Sobrecarga Oral con Glucosa ................................................................................. 13 Hemoglobina Glicada (HbA1c) .................................................................................................. 13 Determinaciones de Hormonas .............................................................................................. 13 Determinación de Péptido C ................................................................................................... 13 Determinaciones de Enzimas y Sustratos Hidrocarbonados en Células y Tejidos ................... 13 1
  3. 3. FISIOLOGIA BASICALa glucemia plasmática es regulada por dos tipos de hormonas con acciones contrapuestas: lainsulina y las hormonas contrainsulares (glucagón, catecolaminas, glucocorticoides y hormonasdel crecimiento)La insulina es una hormona polipeptidicas sintetizada por las células β de los islotes deLangerhans pancreáticos. Inicialmente se sintetiza una molécula precursora que se transformaen el aparato de Golgi en proinsulina. Posteriormente, la proinsulina se disocia en dosproductos: insulina y péptido C, que se liberan en cantidades equimoleculares. El principalestímulo para la secreción de insulina es la hiperglucemia. También ejercen un efectoestimulante los aminoácidos, la acción vagal y los agentes β-adrenérgicos. Tiene interésdestacar que alguno péptidos gastrointestinales, como GIP, también promueven la secreción, loque explica que la glucosa administrada por vía oral dé lugar a una mayor liberación de insulinaque si fuera aportada por vía intravenosa. Por el contrario inhiben la secreción de insulina losestímulos α-adrenérgicos y la somatostatina (producida por las células δ y actuando por unmecanismo paracrino).La GH, los glucocorticoides y las catecolaminas, actúan de la siguiente forma: losglucocorticoides promueven la gluconeogénesis, las catecolaminas son glucogenoliticas einhibidoras de la secreción de insulina, y las tres estimulan la lipolisis activando la lipasahormonosensible; además, la GH y los glucocorticoides generan una situación de resistencia ala acción de la insulina.La medida de glucosa sanguínea puede realizarse sobre una muestra de sangre venosa (en laque se mide realmente la glucosa en suero) y sobre sangre total obtenida por punción digital(midiendo la concentración de glucosa en la sangre capilar). Teniendo en cuenta que laconcentración de glucosa en los hematíes es menor que en el suero, la medida de glucemia enla sangre capilar es un 10% menor a la obtenida en sangre venosa.Por otro lado, la concentración de glucosa depende de la ingesta, por lo que los valoresobtenidos deben ser interpretados de acuerdo con el momento en que que fueron obtenidos.Así, valores de glucemia en ayunas (basal) superiores a 126mg/dL o glucemias en cualquiermomento (glucemia causal) superiores a 200mg/dL en presencia de síntomas de diabetes(poliuria, polidipsia o perdida inexplicada de peso) se consideran diagnóstico de diabetes. Porotro lado, en presencia de valores de glucemia en ayunas entre 110 y 126 mg/dL se consideraque existe intolerancia a la glucosa. La detección de una concentración sanguínea de glucosamenor de 50mg/dL define a la hipoglucemia.En condiciones normales la determinación de la glucosa en orina o glucosuria es negativa, yaque la glucosa solo aparece en la orina cuando la cantidad filtrada es el glomérulo supera lacantidad del tubo para reabsorberla, lo que ocurre cuando la glucemia es de 160 – 180 mg/100ml.DIABETES MELLITUSEl síndrome diabético se define por un dato fisiopatológico, la deficiencia absoluta o relativa deinsulina, que condiciona una alteración bioquímica característica, la hiperglucemia, así comolas manifestaciones clínicas derivadas de la hiperglucemia (poliuria, polidipsia y polifagia) y desus complicaciones (micro y macroangiopatias). 2
  4. 4. MECANISMO Y CAUSASEl mecanismo común a todos los tipos de diabetes mellitus es la deficiencia de insulina, ya queen todos los casos las manifestaciones se corrigen con la administración de cantidades mayoreso menores de esta hormona. La deficiencia de insulina puede ser absoluta (cuando la secreciónes insuficiente para controlar la glucemia) o relativa (cuando la cantidad de insulina segregada,independientemente de la cantidad, es incapaz de controlar la glucemia, generalmente porresistencia a su acción).La clasificación actual de los síndromes diabéticos incluye dos formas – Primaria – y variasformas secundarias.FORMAS PRIMARIASSe incluyen en este grupo la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2, cuyas principales diferencias seindican en la siguiente tabla: DM Tipo I DM Tipo II Frecuencia Relativa 10% 90% Edad de Inicio < 30 años > 40 años Obesidad No Si Asociación HLA Si No Anticuerpos Antiinsulares Si No Cetoacidosis Si NoDiabetes tipo 1: en esta forma de diabetes existe una deficiencia absoluta de insulina debida ala destrucción autoinmune de los islotes de Langerhans.En la patogenia de esta forma de diabetes influyen factores genéticos y factores exógenos. Enlo que respecta al componente genético, es frecuente la asociación con determinadas HLA declase II (ej. El haplo-tipo DR4/HLA DQ 3.2), y existe diferentes asociaciones dependiendo de losgrupos raciales. Por otro lado, suele existir un factor desencadenante (habitualmente unainfección viral o el consumo de determinados alimentos o toxinas). La interacción entre amboscomponentes lleva a la aparición de una inflamación de los islotes de Langerhans (con filtraciónlinfocitaria) y la aparición de autoanticuerpos específicos. Los cuatro tipos de anticuerpodetectados con más frecuencia en estos pacientes son ICA, IAA, GAD, IA-2αA. Aunque estosautoanticuerpos no parecen desempeñar un papel esencial en la destrucción, son marcadoresde las lesiones de los islotes de Langerhans.La destrucción de los islotes es un fenómeno progresivo, en la que aparecen manifestacionesclínicas cuando ha desaparecido el 90% de las células β. Durante el periodo pre diabético,además de la detección de autoanticuerpos, puede ponerse de manifiesto el defecto mediantela determinación de la respuesta insulinica precoz a una sobrecarga de glucosa intravenosa(IVGTT)La D Tipo 1 se puede presentar a todas las edades, y en general con síntomas poliúricos(polidipsia, poliuria, nicturia, apetito voraz), de corta evolución. En un extremo están aquellosque presentan severa cetoacidosis diabética que requieren hospitalización y en el otro extremoestán los que tienen síntomas de hiperglicemia más leves. Los niños muy pequeños con másfrecuencia debutan con severa cetoacidosis a causa de un inicio más rápido de la deficiencia deinsulina. En adultos jóvenes generalmente los grados de descompensación metabólica son más 3
  5. 5. leves, lo que puede hacer difícil diferenciar con una diabetes mellitus Tipo 2, especialmentecon sobrepeso. En tales casos, la ausencia o presencia de signos de resistencia a la insulinaayudará a orientar el diagnóstico. Tales signos incluyen acantosis nigricans, el sobrepeso, laobesidad, y la historia familiar.¿Cuáles son los criterios diagnósticos y cómo se confirma?Los criterios de diagnóstico para la DM tipo 1 se basan en las mediciones de glucosa en sangreen presencia o ausencia de síntomas.El diagnóstico en sintomáticos se confirma por el marcado aumento del nivel de glicemia. Enesta situación si las cetonas están presentes en la sangre o la orina, el tratamiento es urgente.En ausencia de síntomas o la presencia de síntomas leves de la DM tipo 1, la hiperglucemiadetectada incidentalmente o en condiciones de estrés pueden ser transitorios (infección aguda,traumas, y otros), se debe reevaluar al paciente en condiciones basales. En chile aún lahemoglobina glicosilada no está validada como examen diagnóstico.La PTGO no está indicada en el diagnóstico del Tipo 1.No se debe utilizar la hemoglobina glicosilada para el diagnóstico de D Tipo 1.Complicaciones AgudasLas complicaciones agudas de la DM Tipo 1 son la cetoacidosis diabética y la hipoglicemia.Ambas pueden poner riesgo la vida del paciente, por lo que su manejo debe iniciarse en ellugar del diagnóstico. La cetoacidosis diabética puede presentarse al debut o comodescompensación por cuadros infecciosos intercurrentes, transgresiones alimentarias, falta dedosis de insulina o bien en pacientes con infusor continuo de insulina por acodamiento decatéter. La hipoglicemia se asocia a un desbalance entre la dosis de insulina, la alimentación o aejercicio, puede llevar al paciente a compromiso de conciencia de grado variable yconvulsiones.¿Es posible prevenir la D Tipo 1?Se ha intentado prevenir la DM Tipo 1 con el uso de nicotinamida o insulina subcutánea, oral eintranasal, sin resultados favorables. Actualmente no existe ninguna forma demostrada quepermita prevenir la D Tipo 1 .No se recomienda hacer tamizaje de prediabetes Tipo 1 enpoblación general ni en niños ni jóvenes de alto riesgo.TratamientoEl tratamiento del paciente con D Tipo 1 debe ser multidisciplinario, con un equipo deespecialistas que incluye la participación del médico especialista en diabetes, enfermera ynutricionista especialistas en diabetes, psicólogo y asistente social. Los pilares del tratamientoincluyen la terapia insulínica, el conteo de hidratos de carbono y una alimentación saludable, elautocontrol de las glicemia capilares y educación del paciente diabético y su familia, apoyopsicológico y por asistente social.En las localidades en que no esté disponible un equipo multidisciplinario, debe existir acceso auna red de apoyo por un centro especializadoInsulinoterapiaRespecto de los tipos de insulinas: 4
  6. 6. ¿Qué tipos de insulinas existen y cuáles están disponibles en chile?Las insulinas basales que existen son NPH, Glargina y Detemir; las insulinas para uso en bolosprandiales son insulina cristalina, Lispro, Aspártica y Glulisina. Insulinas premezcladas (NPH +Insulina cristalina o análogos de acción rápidas).¿Cuáles de estas insulinas se pueden utilizar en niños?NPH, Glargina y Detemir como insulinas basales e Insulina cristalina; Lispro, Aspártica oGlulisina como insulinas de acción rápida. Insulinas premezcladas no se recomiendan enpoblación pediátrica por la poca flexibilidad en ingesta alimentaria y actividad física.Diabetes Tipo 2: en esta forma de diabetes existe una deficiencia relativa de insulina debido ala coexistencia de dos factores: a- Una deficiencia de la producción de insulina. b- Una resistencia a la acción de la insulina.Los valores de insulina son normales (e incluso elevados) pero insuficientes para mantenercifras de glucemia adecuadas. Ambos tipos de defectos ejercen una influencia reciproca quelleva a la aparición de hiperglucemia y de sus manifestaciones asociadas.Existe un importante componente genético en la diabetes tipo 2 que poligenico y no asociado ala HLA concretos (con excepción de algunos grupos étnicos, como los indios pima). Laresistencia insulinica es un elemento esencial de la diabetes tipo 2. En casos excepcionales, eldefecto se debe a una disminución de receptores o de la afinidad de receptores para lainsulina. Sin embargo, en la mayor parte de los casos el defecto es posreceptorial y ligado a laobesidad. Recientemente se ha identificado una proteína (resistina) producida por los 5
  7. 7. adipocitos y que ocasiona resistencia a la insulina, lo que constituye un nexo entre la obesidady la resistencia a la insulina.Por otro lado, en pacientes con diabetes tipo 2 se ha observado una alteración funcional de lascélulas β, cuya liberación de insulina en respuesta a la glucosa es tardía, de menor intensidad ysin las oscilaciones normales.La DM2 es una enfermedad poco sintomática, por lo que su diagnóstico se efectúa enalrededor del 50% de los casos por exámenes de laboratorio solicitados por otra causa y no porsospecha clínica. La escasa sintomatología clásica determina que, con alta frecuencia, sediagnostica tardíamente y en presencia de complicaciones crónicas. Este tipo de diabetesaumenta con la edad, obesidad e inactividad física y habitualmente se asocia a otras patologíasde alto riesgo cardiovascular, como la hipertensión y la dislipidemia, por lo que está indicadohacer pesquisa de DM en estos individuos. USPSTF (U. S Prevetnive Services Task Force),concluye que la evidencia es insuficiente para recomendar, ya sea a favor o en contra, realizardetección rutinaria de DM2, intolerancia a la glucosa oral o glicemia alterada en ayunas, enadultos asintomáticos. Patogenia de la DM tipo 2Los siguientes exámenes ayudan a vigilar la diabetes y prevenir sus problemas: 6
  8. 8.  Hacerse revisar la presión arterial al menos cada año (la presión arterial ideal debe ser de 130/80 mm/Hg o más baja).  Hacerse revisar la hemoglobina A1c (HbA1c) cada 6 meses si la diabetes está bien controlada; de lo contrario, cada 3 meses.  Hacerse revisar los niveles de colesterol y triglicéridos anualmente (procure lograr niveles de colesterol por debajo de 70-100 mg/dL).  Hacerse exámenes anuales para verificar que los riñones estén trabajando bien (microalbuminuria y creatinina en suero).  Visitar al oftalmólogo al menos una vez al año o con mayor frecuencia si tiene signos de retinopatía diabética.  Visitar al odontólogo cada 6 meses para una limpieza y examen dental completos. Asegúrese de que el odontólogo y el higienista sepan que usted padece diabetes.CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONESLa diabetes mellitus puede manifestarse por un síndrome metabólico de inicio subagudo, porcomplicaciones agudas o por complicaciones crónicas. En la diabetes tipo 2 no es excepcionalque esta enfermedad se detecte en un análisis sistemático o cuando aparezca unacomplicación crónica.Diabetes no complicada.La deficiencia de insulina altera el metabolismo de los tres principios inmediatos e,indirectamente, el balance hidrosalino y el equilibro acido-base. Las consecuencias de estasalteraciones son las siguientes:  Metabolismo hidrocarbonado, la deficiencia de insulina disminuye la entrada de glucosa en el musculo y tejido adiposo. Por otro lado, el aumento de las hormonas contrainsulares estimula la glucogenolisis y la gluconeogénesis. Las consecuencias clínicas de estas alteraciones son la hiperglucemia y la glucosuria.  Metabolismo lípido, la disminución de la insulina y el aumento de hormonas contrainsulares inhibe la lipogenesis y estimula la lipolisis. La consecuencia inmediata es el aumento de la producción de ácidos grasos, que son captados por los hepatocitos. En estas células, los ácidos grasos son transformados en cuerpos cetonicos, al estar facilitado el paso al interior de la mitocondria por el aumento del cociente glucagón/insulina. El aumento de los cuerpos cetonicos da lugar a hipercetonemia y cetonuria. Por otro lado, el incremento del aporte de ácidos grasos al hígado da lugar a modificaciones del metabolismo de las lipoproteínas.  Metabolismo proteico, existe una exaltación del catabolismo proteico muscular con liberación de los aminoácidos a la sangre y captación por el hígado, para ser utilizados en la gluconeogénesis.  Balance hidrosalino, la glucosuria provoca una diuresis osmótica, lo cual supone que se pierdan por la orina agua y electrolitos. Por otro lado, los cuerpos cetonicos, que son aniones, al ser eliminados también por la orina, arrastran cationes que los neutralizan. 7
  9. 9. La consecuencia global es que los pacientes presentan una depleción de agua y de sodio.  Equilibro acido-base, como los cuerpos cetonicos son ácidos fijos, su acumulación en el medio interno origina una acidosis metabólica.Las manifestaciones que la caracterizan son las siguientes: poliuria atribuible a la diuresisosmótica y la polidipsia subsiguiente. La astenia y la disminución de injustificada de peso sedebe a la perdida de glucosa por la orina y al predominio del catabolismo sobre el anabolismo.La polifagia es otro dato característico de la diabetes mellitus, relacionado con la disminuciónde actividad del centro de la saciedad.Complicaciones AgudasLos tres tipos principales de complicaciones agudas en el paciente diabético son lacetoacidosis, el coma hiperosmolar y la hipoglucemia. En general, la cetoacidosis y el comahiperosmolar tienen los mismos desencadenantes: ausencia de producción endógena deinsulina (DM I), administración insuficiente de insulina o hipoglucemiantes, y situaciones deestrés que aumentan la producción de hormonas contrainsulares (ej. Infecciones, IAM,traumatismo). Las características diferenciales entre ambas situaciones se indican en lasiguiente tabla: Cetoacidosis Diabética Coma Hiperosmolar Tipo de Diabetes Más común en DM I Más común en DM II Respiración de Kussmaul Si No Foetor Cetonemico Si No Coma Menos Frecuente Más Frecuente Glucemia Elevada Muy Elevada Deshidratación Presente Muy Importante Trombosis Poco Frecuente Muy FrecuenteCetoacidosis Diabética, en esta situación los dos fenómenos patogénicos esenciales son ladisminución de la insulina y el aumento de hormonas contrainsulares. Las consecuenciasprincipales se ejercen sobre el tejido adiposo y el hígado.Así, se estimula la lipolisis en el tejido adiposo, generando glicerol (que será utilizado para lagluconeogénesis) y ácidos grasos libres. Estos, captados por el hígado, son transformados encuerpos cetonicos que pasan al plasma y son utilizados, en parte, por el musculo y el sistemanervioso. El resto de los cuerpos cetonicos se elimina por la orina (cetonuria) o el aliento(dando lugar al Foetor Cetonemico, con olor a manzanas), o bien se acumula en el organismo yocasiona una acidosis metabólica. La consecuencia de esa acidosis metabólica son varios tipos:hiperventilación (respiración de Kussmaul), vómitos (que contribuye a la deshidratación yperdida de potasio) y desplazamiento del potasio desde el medio intracelular hasta elextracelular.Las alteraciones hormonales modifican el metabolismo glucidico hepático, estimulando laglucogenolisis y la gluconeogénesis. La consecuencia inmediata es la hiperglucemia, quecuando supera el dintel de reabsorción tubular, ocasiona glucosuria y diuresis osmótica. Lasconsecuencias de la diuresis osmótica son la deshidratación, la perdida de fosfato y la perdida 8
  10. 10. de potasio. La pérdida de agua y sodio llevan a la sequedad de la piel y las mucosas, a lainsuficiencia circulatoria, por hipovolemia, y altera, junto con la acidosis metabólica, el nivel deconciencia.Coma Hiperosmolar, es otra situación crítica en la que existen manifestaciones de unaprofunda depleción hidrosalina, pero sin cetoacidosis. No existe una explicación aceptada de lainhibición de la cetogenesis, aunque se han postulado tres mecanismos: a- La presencia de niveles suficientes de insulina para inhibir la cetogenesis. b- La inhibición de la síntesis de cuerpos cetonicos por la hiperosmolalidad. c- El bloqueo del paso de ácidos grasos a la mitocondria por la hiperglucemia extrema.Las manifestaciones clínicas dependen de la perdida de agua y sodio, pero predominantementede la perdida de agua y sodio pero predominantemente de agua, por lo que aumenta laosmolalidad del plasma y sale agua del interior de las células. La consecuencia más importantede esta deshidratación intracelular es la que aparece en el sistema nervioso central,disminuyendo el nivel de conciencia, lo cual puede ocasionar un estado de coma. Patogenia de la Cetoacidosis DiabéticaComplicaciones Tardías 9
  11. 11. En la diabetes de larga evolución no controlada es habitual el desarrollo de complicacionesmicro y macroangiopaticas, así como lesiones directas del sistema nervioso periférico. Complicaciones crónicas de diabetes mellitusEn la aparición de estas lesiones intervienen diferentes mecanismos:Alteración de la vía de los polioles, en presencia de hiperglucemia mantenida se activan latransformación de glucosa en sorbitol, mediante la enzima aldosa reductasa. El aumento desorbitol condiciona dos efectos nocivos: a- La acumulación intracelular, con retención osmótica de agua, lo que explica la destrucción del cristalino, base de las cataratas. b- Por otro lado se produce una deficiencia en mioinositol intracelular, por lo que se altera la síntesis de fosfatidilinositol.La consecuencia inmediata es una anomalía funcional de la proteína C y de la bomba Na+ - K+ -ATPasa, por lo que se altera la función celular y la conducción nerviosa.Alteraciones Hemorreologicas, en la diabetes mellitus aumenta la viscosidad plasmática,disminuye la deformabilidad de los hematíes y se incrementa la agregabilidad plaquetaria. Porestas razones existe un estado de hipercoagulabilidad que facilita el desarrollo demacroangiopatias.Glicacion no enzimática de proteínas, en la presencia de hiperglucemia crónica se produce laGlicacion no enzimática de muchos tipos de proteínas. Las consecuencias más importantes sedeben a la alteración de: a- Colágeno de tipo IV y otras proteínas de la matriz extracelular (que ocasionan engrosamiento de las membranas basales). b- Hemoglobina (que aumenta la afinidad por el oxígeno y altera la respuesta al 2,3 – difosfoglicerato). c- Lipoproteínas (generando LDL anormales que son captadas por el sistema mononuclear fagocitico, promoviendo la aterosclerosis y alterando la captación de HDL).Las manifestaciones clínicas de la microangiopatias afectan a tres tipos de tejidos: retina,glomérulos renales y sistema nervioso periférico. 10
  12. 12. La afectación retiniana lleva a alteraciones visuales progresivas, que pueden culminar en laceguera. En los momentos iniciales aparece microaneurismas, exudados y microhemorragiasque recién la denominación de retinopatía simple. En gases evolucionados apareceneoformacion vascular (retinopatía proliferativa), y posteriormente apresen complicaciones(hemorragias vítreas, glaucoma o desprendimiento de la retina).La nefropatía diabética es un proceso progresivo en el que, en un primer momento, aparecenlesiones funcionales (hiperfiltracion) y, posteriormente, lesiones estructurales. El aumento delfiltrado glomerular se produce por un doble mecanismo: un aumento de la presión de filtraciónporque se eleva el flujo sanguíneo del glomérulo, manteniéndose el calibre de la arteriolaaferente mayor que la de la eferente, y aumento del Kf porque los glomérulos se hipertrofian,lo que supone un incremento de la superficie de membrana filtrante. Estos cambios soninducidos por la hiperglucemia, que estimula la síntesis de factores de crecimientos. Laslesiones estructurales de la nefropatía diabética afectan al glomérulo, al túbulo proximal y a laarteriola, condicionando un síndrome nefrótico o glomerulonefritico.La neuropatía diabética puede afectar al sistema de relación adoptando una forma simétrica(polineuropatia sensitivo motora) o asimétrica (de origen isquémico) o al sistema autónomo.Las manifestaciones de la macroangiopatias son las características de la aterosclerosis de losvasos periféricos, coronarios y del sistema nervioso central.SINDROME HIPOGLUCEMICOSe denomina síndrome hipoglucemico a aquella situación caracterizada por una disminuciónde la glucemia (< 50 mg/dL) asociada a manifestaciones de neuroglucopenia y/o respuestaadrenérgica.En general, el organismo está protegido de la hipoglucemia al disponer de varios sistemasprotectores como los contrainsulares.MECANISMOS Y CAUSASAtendiendo al momento de la aparición, se distinguen dos tipos de hipoglucemias.Hipoglucemias Reactivas (inducidas por la ingesta)Se debe a una alteración en la regulación de la respuesta insulinica a la ingesta. La forma máscaracterística se debe a:Formas iniciales de diabetes, en las que la respuesta pancreática a la elevación de la glucemiapostprandial es tardía y, por ello, excesiva para el momento en que tiene lugar.Alteraciones anatómicas del tubo digestivo. Por ejemplo, en personas con gastrectomía parcial,el vaciamiento rápido del resto del estómago supone la absorción brusca de la glucosa quecontienen los alimentos, de tal forma que la hiperglucemia resultante desencadena unasecreción excesiva de insulina.Ingesta de alcohol sin hidratos de carbono, metabolopatias congénitas como fructosemia ogalactosemia. 11
  13. 13. Hipoglucemias de AyunoLa aparición de hipoglucemia durante el ayuno, una vez consumidos los glúcidos de la dieta,puede deberse a:Aumento del consumo de glucosa, esta forma puede deberse a tumores extra pancreáticosconsumidores de glucosa o situaciones en la que la síntesis de cuerpos cetonicos es deficiente,por ejemplo, deficiencia de hidroxi-metil glutaril CoA liasa.Disminución de la producción de glucosa, esta circunstancia aparece en presencia deinsuficientes hepatocelular agudas (ej. Hepatitis fulminante), un fallo especifico de laglucogenolisis (ej. Glucogenosis), o una alteración de la gluconeogénesis, tanto por inhibidoresdel proceso (alcohol) como por deficiencia de sustratos (ej. En el embrazado existe unadisminución de alanina).Alteraciones de las hormonas reguladores de la glucemia plasmática, pueden correspondertanto a un aumento en la secreción de insulina como a una disminución de hormonascontrainsulares.Aumento de la producción de insulina puede deberse a la administración de fármacosexógenos (ej. Pentamidina, insulina o hipoglucemiantes orales) o a la producción endógena (ej.Insulinoma).Por otro lado, disminuye el efecto de hormonas contrainsulares en presencia de β-bloqueadores, en la insuficiencia suprarrenal o en la deficiencia de GH.CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONESLos dos grupos de manifestaciones clínicas de la hipoglucemia dependen de dos mecanismosdiferentes:Reacción adrenérgica, con aumento del tono simpático y la liberación de catecolaminas. Estarespuesta rápida se caracteriza por ansiedad, temblor, palidez, sudación, palpitación,taquicardias e hipertensión. Estas manifestaciones son precoces y tanto más intensas cuantomás bruscamente se establece la caída de la glucemia.Neuroglucopenia, es decir, el trastorno de la función de las neuronas por falta de glucosa. Estamanifestación son características de las situaciones en las que el inicio de la hipoglucemia esgradual, y cuando existe un bloqueo adrenérgico o neuropatía autonómica. Lasmanifestaciones de la neuroglucopenia sigue una progresión craneocaudal característica; enprimer lugar aparecen manifestaciones corticales (somnolencia, sedación), subcorticales –diencefalicas (pérdida de conciencia, movimiento de liberación frontal, espasmos clónicos),mesencefalicas (movimientos tónicos), protuberancias (espasmos en extensión) y bulbares.EXAMENES PARA DETERMINAR EL MATABOLISMO DE GLUCIDOSEn este apartado nos centraremos exclusivamente en las pruebas de laboratorio útiles en elestudio del metabolismo de los glúcidos, ya que las manifestaciones clínicas son muynumerosas, y afectan a la mayor parte de aparatos y sistemas. A continuación se indican lasmás utilizadas: 12
  14. 14. Determinación de la glucosa en orina o glucosuria.En condiciones normales la determinación de la glucosa en orina o glucosuria es negativa, yaque la glucosa solo aparece en la orina cuando la cantidad filtrada es el glomérulo supera lacantidad del tubo para reabsorberla, lo que ocurre cuando la glucemia es de 160 – 180 mg/100ml.Determinación de cuerpos cetonicos en sangre y orina.La medida tradicional de los cuerpos cetonicos en sangre y orina se realiza mediante la pruebade nitroprusiato, que detecta principalmente acetoacetano, pero no ácido β-hidroxibutirico.Recientemente se han descrito técnicas de fácil realización que permiten medir de formadirecta ácido β-hidroxibutirico. Se considera que existen hipercetonemia cuando laconcentración de cuerpos cetonicos es superior a 1mM y cetoacidosis si es mayor de 3mM.Además de la concertación total de cuerpos cetonicos, es interesante medir la relación de 3β-hidrobutirico/acetoacetato. Esta relación se encuentra aumentada en la cetoacidosis diabética,alcohólica y si existe acidosis láctica.Prueba de Sobrecarga Oral con GlucosaEsta prueba consiste en medir la glucemia basal, y después de administrar 75 g de glucosa porvía oral, determinar la glucemia cada media hora durante 2 horas. Si la glucemia a las 2 horases superior a 200 mg/dL, se puede realizar el diagnostico de diabetes. Es evidente que no tienesentido su realización si el paciente ya cumple criterios de diabetes.Hemoglobina Glicada (HbA1c)La glucosa se une de forma no enzimática (glicacion) a diversas proteínas (ej. Hemoglobina) enrelación directa con su concentración. Por ello, la determinación de hemoglobina Glicada esuna medida aproximada del control de la glucemia en los últimos meses, ya que la vida mediade los hematíes es de 90 – 120 días. Se considera que existe un buen control de la glucemiacuando la hemoglobina Glicada es menor de 6.5%. Esta magnitud se modifica por otrosparámetros como el consumo de alcohol, la presencia de hemoglobinopatías o los elevadosniveles de vitamina C.Determinaciones de HormonasLa determinación de insulina y de las hormonas contrainsulares tiene valor de estudio depacientes con hipoglucemia y con diabetes secundaria. Estas determinaciones deben realizarsede forma simultánea con el nivel de glucemia.Determinación de Péptido CLa medida de las concentraciones de péptido C es una prueba útil para evaluar si unhiperinsulinismo es de origen endógeno (en el que estarán elevados) o exógeno (en el queestarán disminuidos).Determinaciones de Enzimas y Sustratos Hidrocarbonados en Células y TejidosTiene interés en el estudio de alteraciones del metabolismo intermediario de los glúcidos. Paraello, se requiere la obtención de células sanguíneas y muestras de diferentes tejidos obtenidaspor biopsia. 13

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