2. HIPERPOTASEMIA
• Latín hiper: alto y kalium: potasio
• Trastorno hidroelectrolítico se define como un nivel elevado de
potasio plasmático
• Encima de 5.5 mmol/L.
3. Moderada
5.5 - 6 mmol / L
TIPOS
Muy grave Grave
> a 7 mmol/ L 6 -7 mmol / L
HIPERPOTASEMIA
4. BALANCE DE POTASIO
• Potasio principal catión intracelular 98% (140 mEq/L)
• Un 2% de K corporal en el líquido extracelular de 3,5 - 5 meq/L.
• Este gradiente se mantiene gracias a la bomba Na-K ATPasa.
• El contenido corporal de potasio (K+) es de 50 mEq/kg de peso.
• Ingesta diaria es 50-200 mEq/día.
• Más del 90% se excreta por el riñón y el resto a través del tracto gastrointestinal y la piel.
5. Regulación renal de potasio
El potasio filtra libremente en el glomérulo:
• 65% se reabsorbe en el túbulo proximal
• 25-30% en el asa de Henle
Segmentos terminales de la nefrona
regulan la cantidad de potasio
secreción/reabsorción
6. Regulación extrarenal de potasio
Factores que pueden alterar la distribución de potasio entere el líquido
intracelular y el extracelular.
Factores que meten potasio en las Factores que sacan potasio en las
células (hipopotasemia) células (hiperpotasemia)
Insulina Deficiencia de insulina
Aldosterona Deficiencia de aldosterona
Estimulo B-adrenérgico Bloqueo B-adrenérgico
Alcalosis Acidosis
Lisis celular
Ejercicio extenuante
Aumento de la osmolaridad del
líquido extracelular
7. • Aumento de ingesta de K+
• Redistribución de K+ desde LIC a LEC
• Disminución de la excreción renal de K+: hipoaldosteronismo,
enfermedad de Addison, diuréticos ahorradores de potasio
(Espironolactona, amiloride)
• Pseudohiperpotasemia: Aumento de la concentración
plasmática de K+ debido a la salida de este ion desde las
células después de la toma la muestra de sangre.
FISIOPATOLOGIA
8. Incremento del
ingreso
Redistribución
Hiperpotasemia
intracelular al ETIOLOGIA
falsa
extracelular
Disminución
de la excreción
renal
9. INCREMENTO DEL INGRESO
EXOGENAS
Administración IV. De potasio
Transfusiones de sangre
Sustitución de sal que contiene CLK
ENDOGENAS
Lisis tumoral
Lesiones por aplastamiento
Hemólisis masiva
Quemaduras
14. MANIFESTACIONES CARDIACAS
• Cambios en la conducción cardiaca.
• K+ > 5,5 mEq/L ondas T angostas y picudas.
• K+ > 6-7 mEq/L prolongación del PR, < voltaje de
R, depresión del ST y acortamiento del QT.
• K+ > 7-7,5 mEq/L aplanamiento de onda T, aplanamiento de
la onda P, ensanchamiento de QRS > 0,11 seg.
• K+ > 8-10 mEq/L onda sinusoidal o bifásica (fusión del QRS
con onda T). Paro ventricular inminente (FV).
19. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO URGENTE DE LA HIPERPOTASEMIA
AGENTE DOSIS Y FORMA DE TIEMPO DE ACCION MECANISMO
ADMINISTRACION
INICIO DURACION
Sales de calcio 10 ml en 2-5 min IV. 5-10 min 30-60 min Antagonizan el efecto
Gluconato cardiaco de la
cálcico al 10% hiperpotasemia
Agonistas b- 0,5mg en 100ml de glucosa al 5-8 min 2-3 h Desplazan el potasio al
adrenérgicos 5% en 15 min IV. interior de la célula.
Salbutamol 10-20 mg (2-4ml) en
nebulización en 10min
Insulina + 10 U insulina rápida en 50 g de 15-30 6-8 h Eliminan el potasio del
glucosa glucosa (500ml al 10% o 50 ml min organismo
al 50%: glucosmón) IV
20. Bicarbonato sódico 44-88 mEq IV en /1- 30- 60 min 6-8 h
(si existe acidosis) 2hrs
Quelantes VO: 15-50 g/4-6h (3-6 1 h 12 h
intestinales cucharada disueltas en
poliestirensulfonato agua) Eliminan el
cálcico (resincalcio ENEMA: 30-100 g/4-6h potasio del
o sorbisterit) (diluidos en 250ml) organismo
Diuréticos de asa 40-200 mg IV 30 min Horas
Furosemida 10-100 mg IV
Torasemida Según función renal
Diálisis Hemodiálisis ------ -----
Diálisis peritoneal
21.
22. CASOS CRÓNICOS
Restricción en la dieta ( 40 -60 meq/l)
Administración de tiazidas y diuréticos
(hidroxiclorotiazida 25mg/día o furosemida
de 20 mg/día)
Reposición de mineralocorticoides
( flurocortisona 0.1mg/día)
Diálisis si no mejora.
