Crisis hiperglicémicas en pacientes adultos con diabetes

Crisis hiperglicémicas en Pacientes Adultos con Diabetes Abbas E. Kitabchi, PHD, MD; Guillermo E. Umpierrez, MD; John M. Miles, MD; Joseph N. Fisher, MD Diabetes Care. 2009;32(7):1335-1343. © 2009 American Diabetes Association, Inc. THELMO ALEJANDRO QUIRÓS FIGALLO

Preámbulo
La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglicémico hiperosmolar (EHH) son las dos complicaciones agudas más serias de la diabetes.
CAD: triada: hiperglicemia no controlada + acidosis metabólica + incremento de concentración corporal total de cetonas.
EHH: hiperglicemia severa, hiperosmolalidad y deshidratación en ausencia de cetoacidosis significativa.

Criterios diagnósticos CAD EHH Leve (glucosa plasmática > 250 mg/dl) Moderada (glucosa plasmática > 250 mg/dl) Severa (glucosa plasmática > 250 mg/dl) Glucosa plasmática > 600 mg/dl pH arterial Bicarbonato sérico (mEq/l) Cetonas urinarias* Cetonas séricas* Osmolalidad efectiva sérica† Anión GAP‡ Estado mental *Método de reacción con nitroprusiato. †Osmolalidad efectiva sérica: 2[Na + medido (mEq/l)] + glucosa (mg/dl)/18. ‡Anión GAP: (Na + ) – [(Cl - + HCO3 - (mEq/l)]. 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00 >7.30 15-18 10 a <15 <10 >18 Positivas Positivas Positivas Positivas Positivas Positivas Pocas Pocas Variable Variable Variable >320 mOsm/kg >10 >12 >12 Variable Alerta Alerta/Somnolencia Estupor/Coma Estupor/Coma

Múltiples vías de señalización de la insulina:

Efectos proinflamatorios de Glucosa : radicales superóxido, incremento de p47 phox NADPHoxidasa, NF κ B, AP1, egr-1, HIF α , MMP, factor tisular, TNF α , IL-6. Supresión de ROS y Efectos Antiinflamatorios : Induce expresión de sintasa del NO endotelial, suprime ICAM-1, MCP-1, NF κ B. Efectos supresores en Receptores Toll-like : TLR-4, TLR-2 y PU1. Efectos antiapoptóticos y cardioprotectores : vía PI 3 kinasa, AkT, BAD y fosforilación de sintasa del NO.

Patogénesis

Factores precipitantes
Infección. (el más común).
Insulinoterapia, pancreatitis, IAM, ictus, fármacos (antipsicóticos).
DM1 de debut, insulinoterapia.
Bombas de infusión continua de insulina sc.
Postración, ancianos (respuesta sed): EHH.
Debut DM2. (DM1.5/DM2 propensa a la cetosis).

Historia y exploración física
EHH evoluciona días/semanas. CAD menos de 24 h.
EHH/CAD: poliuria, polidipsia, pérdida de peso, vómitos, deshidratación, debilidad, alteración del estado mental.
Hallazgos en la EF: turgor piel disminuido, respiración de Kussmaul (CAD), taquicardia, hipotensión.
Estado mental desde alerta total hasta letargo profundo o coma (EHH).
Focalidad neurológica o convulsiones (focales o generalizadas) (EHH).
Normotermia/hipotermia (vasodilatación), hipotermia severa (mal pronóstico).
Náuseas, vómitos, dolor abdominal difuso (CAD).

Hallazgos de laboratorio
Criterios diagnósticos.
Leucocitosis 10000-15000 mm 3 (estrés, cortisol, norepinefrina), >25000 mm 3 (infección).
Na + corregido : + 1.6 mEq/l por cada 100 mg/dl de glucosa por encima de 100 mg/dl.
Concentración sérica de K + elevada : insulino-deficiencia, acidemia, hipertonicidad. Riesgo de arritmias cardiacas en pacientes con potasio en valores normales bajos o bajos antes de inicio del tratamiento (monitorización y aporte vigoroso de potasio)
Pseudonormoglicemia y pseudohiponatremia en presencia de quilomicronemia severa.
Concentraciones de fosfato ( similar a K + ): elevadas, déficit corporal.
Hiperamilasemia (no se correlaciona con síntomas gastrointestinales o imágenes pancreáticas); lipasa :diagnóstico diferencial pancreatitis aunque también se eleva en CAD.

The Performance of a Glucose-Ketone Meter in the Diagnosis of Diabetic Ketoacidosis in Type 2 Diabetes Patients in the Emergency Room Year: 2010 Abstract Number: 517-P Authors: CHRISTINA VOULGARI, NICHOLAS KATSILAMBROS, NICHOLAS TENTOLOURIS Institutions: Athens, Greece Precision-Xtra ® device (Abbott Laboratories, IL, USA)

Diagnóstico diferencial
Cetoacidosis: cetosis de inanición, cetoacidosis alcohólica (hipoglicemia).
Acidosis metabólica anión GAP elevado: láctica, salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehído, insuficiencia renal crónica.
Cocaína: CAD recurrente.
Debut de acromegalia. (reporte de un caso).

Monitorización Hidratación Hiperglicemia Electrolitos F. precipitantes

Fluidoterapia
Expansión de volúmenes : intravascular, intersticial e intracelular y perfusión renal .
(ausencia de compromiso cardiaco): salino isotónico 15-20 ml/kg/h ó 1-1.5 l 1º hora.
Luego fluidoterapia depende del estado hemodinámico, hidratación, alteraciones electrolíticas y débito urinario.
Na + corregido : normal o alto : salino medio normal (0,45% NaCl), bajo : salino normal (0,9% NaCl).
Monitorización HD (TA), balance hídrico, valores de laboratorio, exploración clínica.
Corrección de déficits en 24 h, hiperglicemia 6 h , cetoacidosis 12 h .

Insulinoterapia
Insulina R ( iv , sc, im).
Infusión 0.14 U/kg/h sin bolo inicial (estudio randomizado prospectivo reciente).
Protocolos de infusión de dosis bajas de insulina: disminuyen glucosa plasmática a una velocidad de 50-75 mg/dl/h.
Si no: aumentar dosis por hora.
Si 200 (CAD) 300 (EHH): 0.02-0.05 U/kg/h y añadir D5%.
Luego se ajustan los valores de insulina y dextrosa para mantener glucosa plasmática en 150-200 mg/dl (CAD) ó 250-300 mg/dl (EHH).
Análogos rápidos (lispro, aspart) sc cada 1-2 h: sólo en CAD leve y moderada.

Potasio
Depleción del K + corporal total.
Hiperkalemia leve-moderada.
Insulinoterapia, corrección de acidosis y expansión de volumen reducen [K + ].
Prevenir HIPOKALEMIA: administrar cuando valores caen debajo del límite superior del rango normal ( 5.0-5.2 mEq/l ).
Objetivo: 4-5 mEq/l .
20-30 mEq en cada LITRO de fluido .
HIPOKALEMIA de inicio (raro): iniciar aporte de K + con fluidoterapia y no iniciar insulinoterapia hasta >3.3mEq/l… para evitar arritmias amenazantes para la vida y debilidad muscular respiratoria.

Bicarbonato
Uso controvertido.
Acidosis metabólica severa: depresión contractilidad miocárdica, vasodilatación cerebral, coma, complicaciones gastrointestinales.
Estudios no muestran beneficios en las funciones cardiaca o neurológica ni en corrección de hiperglicemia y cetoacidosis.
Efectos deletéreos: riesgo incrementado de hipokalemia, disminución en la captación de oxígeno a nivel tisular, edema cerebral, acidosis paradójica del SNC.
No estudios prospectivos concerniente al uso de HCO3 - en CAD con pH<6.9, acidosis severa efectos vasculares adversos, se recomienda 100 mmol de HCO3 - en 400 mL agua estéril con 20 mEq ClK en 2 h hasta pH>7.0, si pH<7.0 repetir infusión cada 2 h hasta pH>7.0.

Fosfato
A pesar déficit corporal total de fosfato (1 mmol/kg), sérico normal o aumentado.
Disminuye con insulinoterapia.
Estudios prospectivos randomizados no muestran ningún beneficio en CAD .
Fosfatoterapia agresiva puede causar hipocalcemia severa.
Sin embargo con el fin de evitar debilidad músculo-esquelética y cardiaca y depresión respiratoria, puede administrarse en pacientes con disfunción cardiaca, anemia, depresión respiratoria, o fosfato sérico < 1,0 mg/dl.
20-30 mEq/l fosfokalium .
Velocidad máxima en hipofosfatemia severa 4.5 mmol/h (1.5 ml/h K 2 PO 4 ) .
No estudios de uso de fosfato en EHH.

Transición a Insulina SC
Resolución de CAD (glucosa < 200 mg/dl, HCO3 - ≥ 15 mEq/l, pH > 7.3, anión GAP calculado ≤ 12) y EHH (osmolalidad y estado mental normales).
Inicio SC, 1-2 h transición superpuesta.
Si dieta absoluta : continuar infusión iv.
Insulin.requiriente : dosis de insulina previa a evento.
Insulin.no-requiriente : inicio 0.5-0.8 U/kg/d en pauta bolo-basal.

Complicaciones
Hipoglucemia (infusión dosis bajas de insulina) e hipokalemia (evitar bicarbonato).
Monitorización glicémica c/ 1-2 h.
Acidosis hiperclorémica no-anión GAP se observa durante fase de resolución de CAD (autolimitada y sin mayor importancia).
Edema cerebral (0.3-1.0% en niños) extremadamente raro en adultos (mortalidad 20-40%) (cefalea, disminución de consciencia, incontinencia esfinteriana, convulsiones, cambios pupilares, papiledema, hipertensión, bradicardia y bradipnea-apnea) (prevenir evitando hidratación excesiva y reducción rápida de osmolaridad, descenso gradual de glucosa plasmática) (manitol e IOT).

“ Cetoalcalosis diabética”
CALKD: pH>7.30, HCO 3 >18mEq/l, deltaGAP/deltaHCO 3 >1.2.
Estudio retrospectivo 156 casos de CAD, 18 (11.5%) cumplían criterios de CALKD.
OR: 1.08 por cada año de edad (nunca ha sido reportada en niños), 12.4 si vómitos desde el inicio (pérdida de ácido estomacal y depleción de volumen que deriva en “alcalosis por contracción”), 2.82 por cada unidad anión GAP, 3.69 por cada 1% elevación pCO2.
DM1 (65%) DM2 (35%).
Tratamiento para CAD trata la alcalosis metabólica asociada, por tanto no hay necesidad de tratamiento específico.
No se conocen sus implicaciones pronósticas.
Prevalence and Risk Factors for "Diabetic Ketoalkalosis" Complicating Admissions for Diabetic Ketoacidosis at a Large Teaching Hospital Year: 2010 Abstract Number: 2356-PO Authors: SHAWN A. CHILLAG, JAMES BARDONER, DOUGLAS MCDONALD, ROBERT R. MORAN Institutions: Columbia, SC

ACIDOSIS METABÓLICA PURA DESCOMPENSADA ANIÓN GAP ELEVADO (trastorno primario) + ALCALOSIS METABÓLICA (trastorno secundario) GAP Na + GAP HCO 3 - Cl - ACIDOSIS METABÓLICA PURA DESCOMPENSADA ANIÓN GAP ELEVADO ¿Por Qué ALCALOSIS? Delta GAP: A - H + ↔HCO3 - /buffers intracelulares GAP – 12 24 – HCO3 - Si > 1.2 (alcalosis metabólica añadida) pH ________ HCO3 pCO2 pH 7.50 HCO3 16 pCO2 32 Na(c) 136 Cl- 96 Fórmula de Winter : pCO2 = 1,5HCO3- + 8 ± 2

Fisiopatología + Evidencia científica + Juicio clínico -> Éxito terapéutico.

Crisis hiperglicémicas en pacientes adultos con diabetes

by thelmo98 on Jul 03, 2011

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