Higado
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Higado

on

  • 6,727 views

funcionamiento

funcionamiento

Statistics

Views

Total Views
6,727
Views on SlideShare
6,719
Embed Views
8

Actions

Likes
0
Downloads
110
Comments
0

2 Embeds 8

http://cbtis1mtav.blogspot.com 6
http://www.slideshare.net 2

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

Higado Higado Document Transcript

  • Describir el funcionamiento hepático, procesos bioquímicos y metabólicos
  • Anatomía y fisiopatología hepática
    Hígado: glándula impar y asimétrica, peso en el adulto 1500 g (2.5 por 100 del peso corporal).
    Célula hepática o hepatocito: citoplasma con gránulos de glucógeno. Membrana celular con mecanismo de transporte activo y reconocimiento celular. Lobulillo como unidad estructural y acino como unidad funcional
  • Cerebro del metabolismo
    El hígado es el cerebro del metabolismo:
    • Transformación bioquímica de sustancias
    • Distribución molecular de los principios activos de la dieta.
  • Continuación
    Convierte sustancias nitrogenadas en Urea
    Es el centro de la síntesis de proteínas y lípidos
    Es el órgano productor de la bilis.
    Actúa en la formación y regeneración de la sangre.
    Elimina compuestos potencialmente tóxicos
    Interviene en el metabolismo de hidratos de carbono.
  • HEPATOPATÍAS
    Parenquimatosas: Intrahepáticas
    Hepatobiliares: Extra hepáticas.
    Vasculares: Circulatorias
  • CLASIFICACIÓN DE HEPATOPATÍAS
    PARENQUIMATOSAS
    Hepatitis (viral, tóxica):
    • Aguda
    • Crónica
  • Cirrosis
    • Alcohólica
    • Biliar
    • Hemocromatosis
    • Pos necrótica
    • Enfermedad de wilson, fibrosis quística pancreática
  • Infiltrados
    • Grasa (Colesterol, triglicéridos)
    • Glucógeno
    • Amiloideo
    • Leucemia, linfoma
    • Granuloma
  • Lesiones que ocupan lugar
    • Quistes
    • Hepatomas, tumor metastásico
    • Absceso
    Trastornos funcionales
    • Sindromes de Gilbert, de DubinJohson y Rator
    • Colestasis del embarazo
  • CLASIFICACIÓN DE HEPATOPATÍAS
    II. HEPATOBILIARES
    Obstrucción biliar extra hepática
    Colanginitis
    III. VASCULARES:
    Malformaciones arteriovenosas
    Trombosis de la vena hepática o de la porta
    Congestión pasiva crónica y cirrosis cardiaca.
  • Evaluación de la función e integridad del hígado
    Pruebas que miden la función hepática
    • Función excretora hepática
    • Capacidad de síntesis y metabólicas
    Marcadores séricos de la enfermedad hepática
  • Pruebas bioquímicas que miden la función excretora hepática
    Determinación de bilirrubina y urobilinógeno
    Medida de excreción de colorantes:
    • Rosa de Bengala
    • Bromosulfotaleína
    • Verde de indocianina
    Medida de excreción de ácidos biliares: Cólico y quenodesoxicólico
    Medida de excreción y metabolismo de fármacos
  • Pruebas bioquímicas indicadoras de la capacidad de síntesis y metabólicas
    Medida de albúmina y globulinas
    Determinación de factores de coagulación
    Medida de amoniaco en sangre
    Pruebas indicadoras del metabolismo hepático de hidratos de carbono y lípidos.
  • Marcadores séricos de la enfermedad hepática
    Enzimas
    Marcadores serológicos de hepatitis virales
    Marcadores inmunológicos de hepatopatías
    otros indicadores bioquímicos de la enfermedad
  • Bilirrubina y urobilinogeno
    • La bilirrubina se forma de la degradación de la hemoglobina en el SRE; unida a la albúmina es transportada hasta el hígado.
    • Esta bilirrubina libre o no conjugada es insoluble en agua y no puede filtrar a través del glomérulo.
    • En el hígado es captada por las células parenquimatosas y conjugada con el ácido glucorónico para formar diglucorónido de bilirrubina.
  • Continuación
    • Esta bilirrubina conjugada (BD), es hidrosoluble y se excreta por el hígado a través del conducto biliar hacia el duodeno.
    • Normalmente, cantidades muy pequeñas de BD siguen el camino inverso (regurgitación) desde el conducto biliar hacia el sistema sanguíneo.
    • Bilirrubina conjugada (BD): 0.2-0.4 mg/dl
  • continuación
    • Como la BD no está unida a las proteínas filtra a través de los glomérulos y es excretada en la orina.
    • En el intestino, las enzimas bacterianas convierten la bilirrubina en “Urobilinógeno”.
    • La mayor parte del urobilinógeno (pigmento incoloro) y su variante oxidada, la urobilina (pigmento marrón), se pierde en las heces.
  • continuación
    • Aproximadamente el 10-15% del urobilinógeno es reabsorbido, pasa al torrente sanguíneo, retorna al hígado y es re excretado hacia el intestino.
    • Una pequeña parte se excreta por los riñones, y en la orina existe un nivel normal de 1-4 mg/24 h, o menos de i unidad Ehrlich/2 h.
    • BT = 1 mg/dl
    • Cuando supera 2.5 mg/dl se presenta ictericia
  • Excreción normal
    Bilirrubina
    Urobilinógeno urinario
    Intestino
    Urobilinógeno
  • tipos de ictericias
    Hepática . Es la que aparece como consecuencia de daño hepático.
    Lesión en las células del parénquima hepático causada por virus o por un proceso cirrótico.
    La intoxicación con productos químicos o reacciones farmacológicas también pueden producir ictericia hepática.
  • Ictericia hepática
    Bilirrubina
    Bilirrubina
    Urobilinógeno urinario variable
    Intestino
    Concentración fecal de Urobilinógeno reducida
  • Cuadro clínico de la ictericia hepática
    • Bilirrubina en orina positiva
    • Disminución del urobilinógeno fecal.
    • Según el daño hepático, niveles normales, disminuidos o aumentados de urobilinógeno en la orina.
  • Ictericia obstructiva
    • La ictericia obstructiva, puede deberse a una obstrucción en el colédoco provocada por cálculos biliares, carcinoma, pancreatitis, afección de ganglios linfáticos que rodean al colédoco o carcinoma de la cabeza del páncreas.
    • Otro tipo de obstrucción intrahepática se observa en casos graves de intoxicación por fármacos.
  • Ictericia obstructiva
    Obstrucción en el colédoco
    Bilirrubina
    Bilirrubina
    Ausencia de Urobilinógeno
  • Cuadro clínico
    • No se forma urobilinógeno: heces blanco-grisáceo.
    • Bilirrubina en orina positiva
    • Urobilinógeno en orina negativo
    • Urobilinógeno en heces negativo
    • Si la obstrucción es parcial el cuadro se parece al de la hepática.
  • Ictericia hemolitica
    • Se debe a producción excesiva de bilirrubina.
    • La causa de la ictericia es la de bilirrubina no conjugada.
    • Causas:
    • Hemolisis intravascular
    • Anemia (hemolítica)
    • Talasemia
  • Ictericia hemolitica
    concentración Bilirrubina aumentada
    Urobilinógeno urinario aumentado
    Intestino
    Concentración fecal de Urobilinógeno aumentada
  • Cuadro clinico
    Bilirrubina en orina negativa
    Urobilinógeno en orina aumentado.
    En algunos casos la prueba para sangre oculta: positiva.
    Debido a la presencia de hemoglobina libre