SíNdrome Diarreico, DisentéRico Y CóLera

Síndrome Diarreico, Disentérico y Cólera Daniel Alejandro García Mckee

Diarrea
Es un síntoma común y de gravedad variable, desde aguda autolimitada hasta poner en peligro la vida.

Diarrea
Definición: Heces con mayor contenido acuoso (aumento en número y volumen y disminución de consistencia)
Causas:
Inadecuada absorción de nutrientes
Alteración de secreción intestinal
Alteración en motilidad intestinal

Síndrome diarreico
Fisiopatología del síndrome diarreico
· Diarrea osmótica.
· Diarrea secretora.
· Diarrea inflamatoria.
· Diarrea motora.
Proceso diarreico es < a 2-3 sem (4 sem en los niños) diarrea aguda y > de diarrea crónica.

Agudo
Aumento en el número de evacuaciones o una disminución en su consistencia (depende de la persona)
Principal manifestación clínica de alteraciones en el transporte de agua y electrolitos en el tubo digestivo por el bloqueo en absorción, aumento de la secreción, aumento de agua, o aumento de solutos
Pprocesos absortivos por los enterocitos de las vellosidades
Procesos secretorios ocurren en las células de las criptas
Un desbalance en cualquiera de éstos produce diarrea
Si baja la motilidad causa diarrea por sobrecrecimiento bacteriano

Osmótica
Los solutos no absorbidos (CHO y/o Mg) producen aumento de la osmolaridad luminal
Esto causa aumento del flujo de agua hacia la luz intestinal para lograr una osmolaridad similar a la del plasma
Etiología
Deficiencia de disacaridasas (lactosa)
Insuficiencia pancreática (baja de amilasa)
Enfermedad celiaca
Giardasis
Síndrome de intestino corto
Laxantes: Leche de magnesio

La diarrea osmótica se caracteriza por:
Cesa con ayuno o se suspende la ingesta del soluto no absorbible.
El volumen de las heces es generalmente inferior a 1 L/día.
La diferencia entre la osmolaridad fecal y la suma de concentraciones de sodio multiplicadas por dos, es mayor de 175 mosmol/kg.
El pH fecal bajo (<5).
Tendencia a hipernatremia.

Secretora
Las toxinas ocasionan la estimulación de adenilciclasa aumenta la producción del AMPc intracelular  Bloquea la absorción electroneutral de sodio y cloro, además hace que aumente la secreción de cloro y así habrá flujo del agua al intestino  Origina secreción de agua y electrolitos
Etiología
Enterotoxinas bacterianas ( V. cholerae, E. coli enterotoxigena, C. difficile y S. aerues )
Ácidos biliares dihidroxiladas
Tumores productores de hormona (VIP)
Laxantes: Serina, ácido ricinoleico (aceite de ricino)
Prostaglandinas sintéticas (mesoprostol)
Antihipertensivos (IECAs)

Las principales características clínicas de la diarrea secretora son:

Las heces voluminosas (más de 1 L/día).
La diferencia entre la osmolaridad fecal y la suma de las concentraciones de sodio y potasio multiplicadas por dos es inferior a 50 mosmol/kg.
La diarrea persiste tras un ayuno de 48-72 h .

Inflamatoria
Lesión y muerte celular (enterocito) con inflamación leve o severa, en ella se produce tanto malabsorción como secreción
Daño directo de bacteria sobre la luz intestinal
Inmunológico: Por liberación de citoquinas o complemento, causan lesión y da muerte celular
Es una diarrea mixta
Cuando hay sangre y leucocitos en las heces
Etiología
Infecciosa: Shigella y E. histolytica (más frecuentes). E. coli enteroadherente.
Hipersensibilidad: alergia a alimentos
Infección severa: Shigella, E. coli enteroinvasiva y E. histolytica
Autoinmune: CUCI y Crohn

Trastorno de motilidad
Por aumento de la motilidad o disminución (sobrecrecimiento bacteriano)
Etiología
Hirschprung
Colon irritable
Esclerodermia hay diarrea por malabsorción (motilidad lenta)
Hipertiroidismo (aumento de la motilidad)

Diagnóstico
Historia Clínica
- Forma de presentación y curso:
Inicio: gradual o abrupto (generalmente por una infección intestinal).
Patrón: continuo o intermitente
Duración: semanas, meses o años .
Datos epidemiológicos: viajes recientes (esprue tropical, amebiasis), ingesta de agua no potable (amebiasis)
- Características de las heces:
Consistencia
Presencia de productos patológicos: sangre (neoplasias, colitis isquémica), moco (tumor velloso) o pus (enfermedad inflamatoria intestinal).
Aspecto oleoso: su presencia es indicativa de la existencia de maldigestión/malabsorción.

APP: - SIDA y promiscuidad sexual - Presencia de factores precipitantes - Cirugías - Radioterapia - Otras patologías
- Farmacos

Sintomatología asociada:
Dolor abdominal
Pérdida de peso
Procesos alérgicos
Prúrito y escozor anal
Infecciones respiratorias de repetición

Disentería
Definición:
Griego dys = Mal
Enteron = Intestino
Enfermedad aguda específica caracterizada por lesiones inflamatorias, ulcerosas y/o gangrenosas del colon y porción inferior del ileon, caracterizada por múltiples evacuaciones mucosanguinolentas, acompañadas de dolor, tenesmo y ataque al estado general

Disentería Infecciosa
Los microorganismos patógenos más frecuentes que producen disentería son:
a) Patógenos invasivos: Shigella , Salmonella, Campylobacter , Escherichia coli enteroinvasiva y Yersinia;
b) Parásitos: Entamoeba histolytica ; menos frecuente Balantidium coli , Schistosoma y Dientamoeba fragilis y
c) Clostridium difficile

Shigella
Shigella: bacilo gramnegativo de las Enterobacteriaceae.
Especies: S. dysenteriae , S. flexneri , S. boydii y S. sonnei .
200 bacterias para provocar disentería, transmisiones a través del contacto persona- persona.
Causa: diarrea exudativa, hemorrágica colónica y puede complicarse con sd hemolítico urémico, púrpura trombocitopénico

Dx: tríada de dolor abdominal bajo, urgencia rectal y diarrea , debe ser confirmado por cultivo
La sigmoidoscopía es en general innecesaria, pero existe una presentación subaguda que puede asemejarse clínica, endoscópica e histológicamente a la colitis ulcerosa.
Tx Quinolona por resistencia al cotrimoxazol

Salmonella
Bacilos gramnegativo de la familia de Enterobacteriaceae;
Inicialmente la salmonellosis puede presentarse como diarrea de intestino delgado, pero puede progresar a colitis.
Los cultivos de deposiciones son frecuentemente positivos y el tratamiento de elección es una fluoroquinolona o TMP-SMX

Entamoeba histolytica
E. histolytica: en el colon en forma de trofozoíto y quiste
La ameba libera productos tóxicos produciendo respuesta inflamatoria que daña la mucosa
Afecta + ciego, seguido del colon ascendente, colon descendente, sigmoides, recto y ángulo hepático
Dx Examen microscópico
Tx metronidazol.

Clostridium Difficile
Sospecha en px con uso de antibióticos en 2 meses de iniciada la diarrea y px hospitalizados que desarrollen diarrea a las 72 horas de su ingreso.
La incidencia en pacientes hospitalizados es 28%.
Los antibióticos alteran flora bacteriana normal, incrementando la proliferación de C. difficile -> enterotoxinas A y B -> daño tisular.
Compromiso colónico -> colitis de aspecto inespecífico

Diarreas AGENTES

Agentes
Virus Rotavirus (toxigénica) Parvovirus (toxigénica)
Protozoo E. hystolitica (invasora) G. lamblia (invasora)

Dx
CPS quistes y trofozoítos, huevesillos
Amiba en Fresco para trofozoítos amibianos
Prueba Azul de Metileno (PMN en heces)
Coprocultivo (Bacterias, hongos)
Prueba de Sudán (grasa en heces)
BH (anemia, sepsis)
QS (Desnutrición)
Electrolitos (Deshidratación)
Estudios contrastados
Biopsia intestinal
Pruebas de absorción
Perfil tiroideo

Tratamiento
Los objetivos son, básicamente: Aumentar la consistencia de las heces, Disminuir la frecuencia de las deposiciones y Aliviar los síntomas asociados
Y lo más importante la rehidratación
Cuando se conoce el agente etiológico tratarlo

Cólera
El cólera es una enfermedad aguda, diarreica, provocada por una infección intestinal por la bacteria Vibrio Cholerae.
Robert Koch la descubrió en el año 1883, y Jaume Ferran i Clua elaboró la primera vacuna

Causas
Beber agua o comiendo alimentos contaminados con la bacteria del cólera.
Áreas con tratamientos inadecuados de agua potable y agua de alcantarillada.
La bacteria del cólera también puede vivir en ríos salobres y aguas costeras.
Se asocia también a ingesta de mariscos en especial ostras crudas.

Dolor abdominal por irritación de la mucosa
Diarrea acuosa con un número elevado de deposiciones (hasta 30 ó 40 en 24h). Este dato orienta bastante al diagnóstico de este cuadro.
Las deposiciones tienen tono blanquecino con pequeños gránulos. Se les llama agua de arroz .
Por consecuencia de la liberación de productos de descamación, fragmentos de fibrina y células destruidas
Vómito, lo que provoca una rápida pérdida de agua y electrolitos (potasio), ocasionando una rápida deshidratación.

No causa fiebre (o esta es moderada) debido a que el cuadro se produce por la enterotoxina y no por el germen.
Da la diarrea clásica de tipo secretor
Toxina  aumenta la adenilciclasa
Manifestaciones de diarrea abundante hasta de 1000 ml/hr, dolor abdominal, vómito y fiebre
Pueden presentar deshidratación y shock hipovolémico. Si no se le da tratamiento oportuno puede llevar a convulsiones  Muerte

Diagnóstico
Clínico
Laboratorio y exámenes:
Leucopenia
Examen de heces sin leucocitos
Examen directo del vibrion en heces
Antisueros para detectar el antígeno de vibrion
Inmunofluorescencia

Complicaciones:
Deshidratación grave
Shock hipovolémico
Desequilibrio hidroelectrolítico
Convulsiones
Muerte
Tratamiento:
SRO (solución rehidratante oral). Se absorbe sodio, glucosa (menos concentración) y agua (1l/h)
Antibióticos: Bactrim (TMS-SFM) (5 días), doxiciclinas (3 días) y tetraciclina (5 días

Vacuna del cólera:
Aplicada 3 semanas antes de un viaje a una zona endémica
Dos dosis, por vía oral con intervalo de por lo menos una semana para adultos y niños mayores de 6 años

http://www.slideshare.net	76
http://webcache.googleusercontent.com	4
https://si0.twimg.com	1

SíNdrome Diarreico, DisentéRico Y CóLera

by Andres Emilio Muñoz Matus

Accessibility

Categories

Upload Details

Usage Rights

3 Embeds 81

Statistics

SíNdrome Diarreico, DisentéRico Y CóLera Presentation Transcript