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Anemias
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2 Parcial Medicina Familiar Grupo 1

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  • 1. ANEMIAS
  • 2. ANEMIA MEGALOBLASTICA Es un grupo de anemias que se caracterizan por defectos en la maduracion nucleo-citoplasma en eritroblastos por un defecto en la sintesis del ADN y que se expresa clinicamente por déficit de B12 o folato.
  • 3. ASPECTOS METABOLICOS DE LA COBALAMINA
    • En el ser humano existen dos procesos matabólicos que requieren cobalamina
    • Los que utilizan METILCOBALAMINA (Conversión de Homocisteina a Metionina)
    • Los que utilizan 5`DESOXIADENOSIL- B12 (Isomerización de Metil-Malonil-CoA a Succinil-CoA)
  • 4. ASPECTOS METABOLICOS DE LA COBALAMINA
    • La absorción de la cobalamina es un proceso muy complejo
    • I. ETAPA SALIVAL: Liberación de cobalamina de los alimentos.
    • II. ETAPA GASTRICA: Unión de la cobalamina a cobalofilinas de la saliva y mucosa gástrica.
    • III. ETAPA DUODENAL: Se une al FI (Factor Intrínseco).
    • IV. ETAPA YEYUNAL: Unión del complejo Cb-FI al receptor celular del intestino delgado para la internalización de éste y que se une a la transcobalamina II.
  • 5. ASPECTOS METABOLICOS DE LA COBALAMINA
  • 6. METABOLISMO DEL FOLATO
    • Se ingiere como poliglutamato
    • En ID se desconjuga a Monoglutamato
    • Absorción en Yeyuno
    • THF N5-Metilo forma circulante
    • Dentro de las células se desmetila
    • Síntesis de DNA
  • 7. ASPECTOS NUTRICIONALES DE B12 Y FOLICO
    • B12 FOLATO
    • APORTE EN LA DIETA 7-30uG 200-250uG
    • FUENTE CARNE Y LECHE FRUTAS Y VERDURAS
    • REQUERIMIENTO DIARIO 2-5uG 50-100uG
    • ALMACENAMIENTO
    • CORPORAL 2-3MG 10-12MG
    • (1MG HEPATICO) SUF 4 MESES
    • SUF 3-4 AÑOS
    • SITIO DE ABSORCION ILEON YEYUNO
    • MECANISMO DE
    • ABSORCION FI CONVERSION
    • A METILTE-
    • TRAHIDRO-
    • FOLATO
  • 8. RELACION ENTRE EL FOLATO Y LA COBALAMINA
    • Tanto en el déficit de folato como el de cobalamina, las anemias megaloblásticas se corrigen completamente mediante la vitamina adecuada”
    • La Anemia Megaloblástica por déficit de cobalamina también se corrige en gran parte con los suplementos de ácido fólico, incluso si no se da cobalamina, mientras que, por el contrario, la anemia por déficit de folato no se corrige en absoluto con la cobalamina
    • Esta observaciones clínicas indican que en el déficit de cobalamina la anemia megaloblástica es, por el momento, consecuencia de un fallo en el metabolismo del folato
  • 9. MECANISMO FISIOPATOLOGICO EN ANEMIA MEGALOBLASTICA
    • ERITROPOYESIS INEFICAZ: CONSTITUYE EL MECANISMO PRINCIPAL Y OBEDECE AL ABORTO MEDULAR DE LOS PRECURSORES ERITROIDES QUE DESAPARECEN ANTES DE FINALIZAR SU PROCESO DE MADURACION NORMAL .
    • HEMOLISIS PERIFERICA: OBEDECE ALA DESTRUCCION DE AQUELLOS ERITROCITOS QUE SI BIEN HAN CONSEGUIDO MADURARY SALIR ALA PERIFERIA, PRESENTAN ATERACIONES MORFOLOGICAS Y METABOLICAS QUE LIMITAN SU VIABILIDAD EN LA CIRCULACION
  • 10. MACROCITOSIS NO MEGALOBLASTICA
    • Incremento en la eritropoyesis normal (Hemólisis y Hemorragia)
    • Incremento en la superficie eritrocitaria
    • Síndrome mielodisplasico (5q-, Sideroblástica Adquirida)
    • Tóxicos (Alcohol y Tabaquismo)
    • Hipotiroidismo, EPOC
    • Mieloptísis
  • 11. CAUSAS DE ANEMIA MEGALOBLASTICA
    • Déficit combinado (Folato + Cobalamina)
    • Trastornos congénitos en la sintesis de transcobalamina
    • Trastornos en la síntesis del ADN, inducidos por medicamentos (MTX/TMP/G-MP/ARSENICO/OXIDO NITROSO)
    • Eritroleucemia (LAM –M6)
  • 12. DEFICIT DE COBALAMINA
    • Dieta insuficiente.
    • Déficit de Factor Intrínseco (Anemia perniciosa)
    • Gastrectomias y cáusticos.
    • Defecto funcional del FI y alteraciones de la luz del íleo (Insuficiencia Pancreática), Sx Zollinger-éllison.
    • Alteraciones en la mucosa del íleon (Tuberculosis, Linfoma, Antimicóticos).
    • Hemodiálisis.
  • 13. DEFICIT DE FOLATO
    • Dieta insuficiente (Desnutrición, aporte inadecuado, etilismo, cirrosis hepática)
    • Hiperconsumo (Embarazo, Sindrome Hemolítico Crónico e Hipertiroidismo)
    • Malabsorción (Inducida por medicamentos, etanol, cirugias y enfermedades TB y LNH)
  • 14. HALLAZGOS DE LABORATORIO EN ANEMIA MEGALOBLASTICA
    • Anemia Macrocítica
    • Retis bajos
    • Leucopenia- Trombocitopenia
    • Bilis altas a expensas de BI
    • DHL-1, elevada
    • FSP con neutrófilos hipersegmentados
  • 15. MACROCITOSIS
    • VCM mayor a 100 fL
    • Sin anemia clínica hasta en un 10% de los casos
  • 16. MACROCITOSIS
    • CLASIFICACION
    • Megaloblástica. Disminución de la síntesis de ADN
    • Eritropoyesis no megaloblástica
  • 17. MACROCITOSIS FALSA
    • Crioaglutininas
    • Hiperglucemia
    • Leucocitosis extraordinaria
  • 18. LABORATORIO
    • Recuento de reticulocitos
    • Niveles séricos de Vitamina B12 y Acido fólico
    • Pruebas de función tiroidea
    • Pruebas de función hepática
    • DHL, bilirrubinas
  • 19. ANEMIA PERNICIOSA
    • Primera descripción en 1894
    • Debida a la carencia de factor intrínseco en las secreciones gástricas
    • La forma adulta está en relación a atrofia gástrica
    • Posible mecanismo de herencia autosómico recesivo
    • Asociación con otras enfermedades autoinmunes
  • 20. CUADRO CLINICO
    • Insidioso (15 meses promedio)
    • Síntomas neurológicos
    • Glositis
    • Debilidad
    • Piel amarillo-limón
  • 21. MANIFESTACIONES CLINICAS
    • PERDIDA PROGRESIVA DE LA FUERZA MUSCULAR ESPECIALMENTE EN EXTREMIDADES INFERIORES
    • GLOSITIS
    • PARESTESIAS Y SIGNO DE BABINSKI
  • 22. ENFERMEDAD NEUROLOGICA
    • Cambios mentales severos. Alucinaciones, paranoia, esquizofrenia
    • Oftalmoplejia
    • Atonía vesical
    • Neuropatía autonómica
  • 23. BIOMETRÍA HEMATICA
    • VCM entre 110-130 fL
    • Anemia
    • Leucopenia
    • Trombocitopenia
  • 24. ANEMIA PERNICIOSA
    • ES LA ANEMIA MEGALOBLASTICA QUE APARECE EN EL CURSO DE LA GASTRITIS ATROFICA DEBIDO A MALABSORCION DE COBALAMINA POR AUSENCIA DE FACTOR INTRINSECO
    • EXISTE PREDISPOSICION GENETICA Y UN FONDO DE AUTOINMUNIDAD
  • 25. ANEMIA PERNICIOSA
    • ES UNA ENFERMEDAD PROPIA DEL ADULTO Y LA INCIDENCIA ES DE 40 A 50 INDIVIDUOS POR CADA 100 000
    • AUTOINMUNIDAD: AUTOANTICUERPOS EN CONTRA DEL FACTOR INTRINSECO
  • 26. ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA ANEMIA PERNICIOSA
    • TIROTOXICOSIS
    • TIROIDITIS DE HASHIMOTO
    • DIABETES MELLITUS TIPO I
    • VITILIGO, LES
    • ENFERMEDAD DE ADDISON
    • COLITIS ULCERATIVA
    • COLAGENOSIS
  • 27. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
    • PRUEBA DE LA ABSORCION DE LA COBALAMINA (SCHILLING)
    • DETERMINACION DE ANTICUERPOS CONTRA EL FACTOR INTRINSECO
    • ANALISIS DE LA MUCOSA GASTRICA
  • 28. TRATAMIENTO
    • CORREGIR LA ANEMIA Y LAS POSIBLES ALTERACIONES EPITELIALES
    • REDUCIR LOS TRASTORNOS NEUROLOGICOS O PREVENIR SU APARICION
    • NORMALIZAR LOS DEPOSITOS HISTICOS DE COBALAMINA
  • 29. TRATAMIENTO
    • Hidroxocobalamina 100 ug diario por 7 días
    • Misma dosis cada 3 a 4 días por 4 semanas
    • Continuar con una inyección mensual de por vida
    • La eritropoyesis ineficaz revierte en 24 hs
    • La DHL se normaliza en 2 semanas
    • Reversión de síntomas neurológicos
  • 30. DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO
    • Las manifestaciones hematológicas son idénticas a la deficiencia de vit. B12
    • Principalmente en personas malnutridas
  • 31. DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO
    • INGESTA DEFICIENTE DE FOLATOS
    • En 5 semanas disminuyen los niveles séricos
    • En 4 meses aparece eritropoyesis megaloblástica
  • 32. DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO
    • LABORATORIO
    • Medición de ácido fólico en suero
    • Folato intraeritrocitario
  • 33. DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO
    • TRATAMIENTO
    • Las reservas corporales de ácido fólico son suficientes para 2 a 4 meses
    • Acido fólico 1-2 mgs diariamente por 2 a 3 semanas
    • Continuarlo en casos con embarazo o anemias hemolíticas
  • 34. Anemia de las Enfermedades Crónicas (AEC)
    • Llamada también Anemia secundaria, Anemia crónica simple o Anemia mediada por citoquinas.
    • Se define como aquella que aparece en pacientes con infecciones crónicas, trastornos inflamatorios o neoplásicos, con duración de uno a dos meses.
    • Esta clasificada como una anemia hipoproliferativa
  • 35. Enfermedades que se acompañan con AEC
    • Infecciones crónicas:
    • Infecciones pulmonares, endocarditis bacteriana subaguda, EIP, osteomielitis, IVUC, por hongos, meningitis.
    • Inflamaciones crónicas no infecciosas:
    • AR, FR, lupus eritematoso, traumatismo grave, quemadura, abscesos estériles.
    • Enfermedades neoplásicas:
    • Carcinoma, enfermedad de Hodgkin, linfosarcoma, leucemia, mieloma múltiple.
    • Otros:
    • Enfermedad hepática alcohólica, ICC, tromboflebitis, cardiopatía isquemica.
  • 36. AEC
    • Se caracteriza por:
    • Hierro serico
    • Capacidad total de fijación de hierro normal
    • Ferritina serica normal o
    • Reticulocitos normales o
  • 37. Epidemiología
    • Es la segunda causa de anemia a nivel mundial, después de la anemia ferropenica
    • La prevalencia de la AEC en México es de 20 a 24.5%
    • Su frecuencia aumenta con la edad, hasta el 44% en hombres arriba de 85 años
    • Representa el 52% de las causas de anemia en pacientes hospitalizados
    • El 27% de las causas de AEC es asociada a Artritis Reumatoide
  • 38. Fisiopatología
    • Se le atribuyen varios mecanismos defectuosos de la síntesis del hem:
    • Acortamiento de la vida de los eritrocitos (por el incremento de la eritrofagocitosis)
    • Liberación de interleucinas que bloquean la absorción del hierro y menor utilización del hierro reticuloendotelial para la síntesis de hemoglobina.
    • Disminución de la eritropoyetina y menor respuesta a nivel de los precursores eritropoyeticos.
    • Su etiología es muy compleja y esta relacionada con la liberación de citoquinas implicadas en procesos inflamatorios e inmunes, principalmente la IL-1, TNF y el interferón-gama.
  • 39. Cuadro Clínico
    • Los datos de la anamnesis y la exploración física depende mas de la naturaleza de la enfermedad subyacente.
    • El grado de la anemia esta relacionado con el proceso de la enfermedad subyacente.
    • Es comúnmente descubierta por una evaluación de laboratorio de rutina.
    • Los síntomas mas frecuentes son: fatiga y debilidad, y se pueden deber a la enfermedad subyacente.
  • 40. Datos de Laboratorio
    • La anemia es caracteristicamente normocitica y normocromica, puede llegar a presentarse hipocromica y microcitica.
    • La AEC es leve a moderada ( Hb entre 8.5 y 10.5 gr/dl )
    • Hematocrito no menor a 0.27 L/L
    • Reticulocitos normales o a 2 (por hipoproduccion eritroide)
    • La amplitud de la distribucion de eritrocitos puede ser normal o mayor
    • No hay alteraciones caracteristicas en la forma de los eritrocitos
    S A N G R E P E R I F.
  • 41. Datos de Laboratorio
    • ESTUDIOS DE HIERRO
    • Hierro plasmático disminuido (10 – 70 µg/dl)
    • CTFH disminuida (100 – 300 µg/dl)
    • Baja saturación de Transferrina (10 – 25%)
    • Ferritina serica normal o elevada (refleja el estado de los depósitos de hierro corporales)
    • MEDULA OSEA
    • Proporción M:E aumentada (por la disminución de precursores eritrocitarios)
    • Elevada proporción de normoblastos jóvenes
    • Producción escasa de hemoglobina
    • Macrófagos con cantidades elevadas de hemosiderina
  • 42. Tratamiento
    • El mejor tratamiento es el manejo y control de la enfermedad subyacente, y cuya actividad se expresa por el grado de severidad de la anemia.
    • Al mejorar las cifras de Hb, mejora la función cardiaca como la calidad de vida.
    • Se puede administrar EPO, considerando su deficiencia relativa, pero es conveniente retardar su administración, hasta evaluar la respuesta del Tx. De la enfermedad primaria.
    • No se aconseja con cifras de Hb mayores de 10 g/dl
    • En cifras bajas de hierro: hierro vía oral
    • El paquete globular es una forma rápida y certera de intervención terapéutica en cifras de Hb menos de 6.5 g/dl, sd. Anémico o sangrado
  • 43. Anemia Ferropenica
    • Corresponde a la más común de las anemias , y se produce por deficiencia de hierro , el cual es necesario para la formación de los hematíes .
  • 44.
    • Aproximadamente el 20% de las mujeres, el 50% de las mujeres embarazadas y el 3% de los hombres presentan deficiencia de hierro, un componente esencial de la hemoglobina , el pigmento que transporta el oxígeno en la sangre.
  • 45.
    • El hierro se obtiene normalmente a través de los alimentos de la dieta y por el reciclaje de hierro de glóbulos rojos envejecidos. Sin éste, la sangre no puede transportar oxígeno de manera efectiva y el oxígeno es necesario para el funcionamiento normal de todas las células del cuerpo.
  • 46. Etiologia
    • Puede ser debida a poca ingesta (consumo extraordinariamente excesivo de taninos ( Té , situación muy rara), o por pérdidas excesivas (alteraciones en el ciclo mestrual , micro hemorragias intestinales) que es lo más frecuente,
  • 47. Entre los grupos de alto riesgo están:
    • Entre los grupos de alto riesgo están:
    • Mujeres en edad de procrear que presentan pérdidas de sangre por la menstruación
    • Mujeres embarazadas o lactantes que tienen un aumento de los requerimientos de hierro
    • Bebés, niños y adolescentes en fases de crecimiento rápido
    • Personas con una ingesta deficiente en hierro en la dieta
  • 48.
    • Los factores de riesgo relacionados con pérdidas de sangre son: úlcera péptica , uso prolongado de aspirina y cáncer de colon
  • 49. Sintomas
    • Color pálido de la piel
    • Fatiga
    • Irritabilidad
    • Debilidad
    • Dificultad respiratoria
    • Dolor en la lengua
    • Uñas quebradizas
    • Antojos alimentarios inusuales (llamados pica )
    • Disminución del apetito (especialmente en niños)
    • Dolor de cabeza frontal
    • Coloración azul en la esclerótica (parte blanca de los ojos)
  • 50. Laboratorio
    • Hematocrito y hemoglobina bajos (mediciones de glóbulos rojos)
    • Glóbulos rojos pequeños
    • Ferritina sérica baja
    • Nivel de hierro sérico bajo
    • Capacidad total de fijación del hierro (TIBC) alta en la sangre
    • Sangre en las heces (visible o microscópica)
  • 51. Tratamiento
    • Suplementos orales de hierro (sulfato ferroso). El hierro se absorbe mejor con el estómago vacío, pero muchas personas no lo toleran así y pueden necesitar tomarlo con alimentos. La leche y los antiácidos pueden interferir con la absorción del hierro y no deben tomarse simultáneamente con los suplementos del mismo. La vitamina C puede aumentar la absorción y es esencial en la producción de hemoglobina.
  • 52. Tratamiento
    • El hierro intravenoso o intramuscular está disponible para pacientes que no pueden tolerar las formas orales.
    • Los alimentos ricos en hierro incluyen las uvas pasas, las carnes (el hígado es la fuente más alta), pescados, aves, huevos (yema), legumbres (arvejas y fríjoles) y pan integral.