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Enfermedad de chagas
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Enfermedad de chagas

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  • Torch es una infección materna que afecta al feto en gestación. La patología corresponde a un conjunto de signos y síntomas que presenta el recién nacido afectado por la infección congénita y que es producida por diversos agentes etiológicos tanto virales como parasitarios y micóticosque
  • Se han agrupado en la sigla TORCH que fue creada en 1971 para designar este grupo de agentes causales. Entre dichos agentes se encuentran: Toxoplasmagondii, Virus Rubéola, Citomegalovirus, Virus Herpes simplex y Otros (virus hepatitis B y C, retrovirus, enterovirus, adenovirus, reponemapallidum, M. Tuberculosis, virus Varicela-Zoster, virus Epstein-Barr, parvovirusB19, virus de la inmunodeficiencia humana, Cándida, etc).
  • HEMATOGENA:el microorganismo invade el torrente circulatorio materno, atraviesa la placenta y a través de la sangre del cordón umbilical llega al feto. CANAL DE PARTO: el microorganismo infecta el tracto genital de la madre y durante el parto el recién nacido toma contacto con él. ASCENDENTE: el microorganismo infecta el tracto genital de la madre y asciende hasta la cavidad intrauterina provocando corioamnionitis, rotura prematura de membranas e infecta al feto. Las infecciones causadas por el Toxoplasmagondii, el virus de la Rubéola, el Citomegalovirusy el Virus Herpes simplexson riesgosos y temidos durante el embarazo. Estas infeccionespueden causar un daño severo del feto o recién nacido. Por consiguiente, el diagnóstico prenatal de tales enfermedades infecciosas resulta muy importante y la excelente calidad y fiabilidad de los ensayos resultan críticas.Además, las infecciones oportunistas por Toxoplasmay Citomegaloviruspueden tener consecuencias serias en pacientes inmunocomprometidos.
  • La Toxoplasmosis es una enfermedad mundial causada por el parásito protozoario intracelular llamado Toxoplasmagondii. Puede ser transmitida de mamíferos a humanos y habitualmente la infección ocurre por la ingesta de comida o agua contaminada por quistes del parásito [1,2]. La infección aguda por Toxoplasmagondiiconduce a un estadio latente que puede reactivarse durante la supresión inmune, por ejemplo en caso de trasplante o SIDA. La mayoría de las infecciones por T. gondiison leves o incluso asintomáticas. Sin embargo, en pacientes inmunosuprimidos, la infección por T. gondiipuede generar morbilidad y mortalidad importante; por ejemplo, encefalitis toxoplásmicaen pacientes con SIDA. La Rubéola es una enfermedad infecciosa originada por el virus Rubéola, que es un virus RNAperteneciente a la familia Togaviridae. El virus de la Rubéola esta asociado con una erupción común suave. La enfermedad ocurre por lo general durante la niñez. La infección adquirida postnatal raramente se asocia con complicaciones. LaRubéola adquirida en el primer trimestre de embarazo es asociada conun riesgo del 90 % de malformaciones congénitas como ceguera, sordera, enfermedad cardiaca y retardo mental que se conoce como Sindromede RubeolaCongenita(RSC). Aunque es rara en muchos países industrializados gracias a las campañas de vacunación, esta se manifiesta mayormente en países en desarrollo.
  • El citomegalovirus, o CMV, se encuentra de manera universal en todas las localizaciones geográficas y en todos los grupos socioeconómicos, infecta entre un 50% y un 85% de los adultos de los Estados Unidos. El CMV es el virus que se transmite con más frecuencia a los fetos. La infección por CMV está más extendida en países en desarrollo y en áreas con pobres condiciones socioeconómicas. Para la mayoría de las personas sanas que son infectadas por el CMV tras nacer sufren pocos síntomas. Algunas personas pueden sufrir síntomas mononucleosis infecciosa , con fiebre prolongada, y una leve hepatitis . Una vez que una persona ha sido infectada, el virus quedará latente en esa persona de por vida. Padecer la enfermedad de forma recurrente sucede muy raramente excepto en casos en que el sistema inmune esté deprimido debido a medicación o enfermedad. Para la gran mayoría de la población la infección por CMV no es un problema serio. Los CMV parecen estar relacionados en la patología de la enfermedad periodontal, en conjunción con Porphyromona gingivalis y Actinobacillum actinomycetencomitans.
  • debe su nombre a los médicos Carlos Chagas y Salvador Mazza
  • Infeccion parasitaria tropical causada por el Trypanosoma cruzi El vector mas común en chile, que transporta la enfermedad es el Triatoma infestans mas conocido como la VINCHUCA La vinchuca acarrea el parasito infectando al ser humano por picadura, produeciendo la infeccion chagasica.
  • Es un Protozoo mastigoforo, perteneciente de la familia Trypanosomatide Mastigoforo = organismos unicelulares con flagelos Los HOSPEDEROS son mamíferos, pueden ser el hombre y algunos animales domésticos (el perro o el gato) o silvestres ( diversos mamíferos, como roedores o carnívoros) y un VECTOR insecto
  • En el hombre la infeccion puede ser congénita o adquirida Afecta diferentes organos, pero su tropismo es hacia el corazon y tubo digestivo. Tropismo por musculo liso, en tuvo digestivo Congenita manifiesta desde el nacimiento, ya sea producida por un trastorno durante el desarrollo embrionario, durante el parto, o como consecuencia de un defecto hereditario. Adquirida s aquella en la que el entorno se ha encargado de producir los cambios necesarios en tu organismo para desarrollar una alteración que te lleve a salir de tu estado de bienestar psiquico y fisico. El concepto más claro te las pueden dar las infecciones o infestaciones.
  • Musica de playa
  • Musica ambiental
  • Muscia de misterio
  • Cuando le dice que tengan cositas Cancion da barry…
  • Vinchuca pica Exorcista
  • un kinetoplasto subterminal, (ubicado despues del nuecleo) del cual emerge una membrana ondulante que recorre al parasito y en cuyo borde libre lleva un Flagelo que emerge de la extramidad anterior INSECTO SE INFECTA AL INGERIR LA SANGRE DE LOS MAMIFEROS QUE CONTIENE TRIPOMASTIGOTOS
  • EN EL LUMEN DEL INTESTINO MEDIO DEL INSECTO, LOS PARASITOS SE MULTIPLICAN COMO EPIMASTIGOTOS POR FISION BINARIA De 15 a 30 días de incubación se desarrollan los Trypomastigotos metacíclicos en el intestino posterior del triatoma.
  • El flagelo aparentemente no se ve, pero si tiene es muy pequeño EL TRIATOMA (VINCHUCA) INFECTADO PICA AL MAMIFERO, ENTREGANDOLE TRIPOMASTIGOTOS, QUE ATRAVIESAN LA PIEL POE EL SITIO DE LA PICADURA O POR LAS MUCOSAS EN EL HOSPEDERO, LOS TRIPOMASTIGOTOS METACÍCLICOS SE INTRODUCEN EN LAS CÉLULAS DEL TEJIDO CELULAR LAXO, VECINO AL SITIO DE PENETRACION, Y ADQUIEREN LA FORMA DE AMASTIGOTO. LOS AMASTIGOTOS SE MULTIPLICAN POR FISION BINARIA, REPLETAN LAS CELULA QUE TERMINA POR ROMPERSE Y SALEN LOS PARASITOS A LA CIRCULACION BAJO EL ASPECTO DE TRIPOMASTIGOTOS (IMAGEN 2). ESTOS TRIPOMASTIGOTOS PENETRAN EN NUEVAS CÉLULAS, SE TRANSFORMAN EN AMASTIGOTOS, REPITIENDO INNUMERABLES VECES ESTE CICLO. Este ciclo biológico se completa cuando los tripomastigotos son ingeridos por los triatomas
  • La enfermedad crónica de Chagas sigue siendo un gran problema de salud en muchos países de América Latina . Con el incremento en la migración de poblaciones, las posibilidad de transmisión por transfusión sanguínea ha llegado a ser sustancial en los Estados Unidos . [25] Aproximadamente 500.000 personas infectadas viven en los Estados Unidos. [26] Adicional a ello, se ha encontrado que el T. cruzi ha infectado a marsupiales y mapaches en regiones que se extienden hasta Carolina del Norte . [27
  • Respecto a su distribución geográfica, se encuentra presente desde México a Sudamérica y el área endémica en Chile se extiende desde la I a la VI regiones, incluyendo la Región Metropolitana.  La población total de esta área corresponde a un 77% de la población total del país pero, considerando que la enfermedad es más frecuente en áreas rurales y periurbanas, la población expuesta corresponde aproximadamente a 850.000 personas. Basándose en estudios de la DISAM y estudios serológicos, se estima que el número de personas infectadas en esta área sería de 142.000 aproximadamente.
  • Los casos presentados en otros países de Europa, en Japón o Australia se deben a personas latinoamericanos que han viajado a estos países, los casos son pocos y la información al respecto es carente. En Estados Unidos, la infección se encuentre más frecuentemente asociada a inmigrantes de México, Centro América y Sur América. Se estima que existen entre 100mil y 675mil inmigrantes latinoamericanos infectados con la enfermedad de Chagas en Estados Unidos.
  • La tasa en las mujeres se mantiene muy por debajo de la de los hombres, correspondiendo a un tercio de éstas. Esta situación, aunque no tiene una explicación clara, podría deberse a la mayor exposición laboral de los hombres, que trabajan como pirquineros, campesinos o arrieros, pasando mucho tiempo en lugares rurales o apartados. Según grupos de edad (gráfico 3), la tasa más alta de mortalidad corresponde a los mayores de 65 años y, desde 1980,  cabe destacar que no hay muertes en menores de 15 años. En el quinquenio 85-89 el 83% de las muertes correspondió a mayores de 45 años, mientras que en el último quinquenio (93-97) el porcentaje de este grupo de edad aumenta a 93% a expensas del grupo de mayores de 65 años.
  • Musica de preambulo Bella sin alma
  • La enfermedad presenta 3 períodos bien definidos: la fase aguda, la fase crónica indeterminada o latente y la fase crónica determinada.
  • En la primera etapa o fase aguda, los amastigotes de T. cruzi se reproducen dentro de las células y las destruyen.   Los parásitos libres invaden otras células que también se rompen y causan reacción inflamatoria con infiltrado de diferentes tipos de leucocitos. La lesión inflamatoria, localizada en la puerta de entrada, es visible como un chancro de inoculación y se conoce con el nombre de chagoma.   La inflamación se extiende a los ganglios regionales, se bloquean los canales linfáticos y se produce edema local.   Cuando compromete el párpado constituye el signo de Romaña.   Posteriormente se encuentran parásitos intracelulares en otros ganglios linfáticos y órganos, como bazo, médula ósea, corazón, tubo digestivo, suprarrenales, cerebro y ocasionalmente ovarios, testículos y tiroides.   Los histiocitos fijos, fibras musculares, células adiposas, células gliales y en general, las células del sistema retículo-endotelial, sufren destrucción debido al crecimiento y multiplicación de los parásitos.  
  • Después de la fase aguda ocurre una respuesta inmune que provoca disminución de la parasitemia y mantiene la infección en algunos focos selectivos. Este período, que va desde el final de la fase aguda hasta la aparición de los primeros síntomas de la fase crónica, es llamado latente o indeterminado, con una duración media de 10 años. En esta fase el paciente es asintomático, a pesar de las alteraciones que se inician en los plexos parasimpáticos del corazón y del tubo digestivo.
  • FASE CRONICA Reducción de la parasitemia Corazón: miocarditis con desintegración miocárdica y liberación de antígenos y sustancias toxicas, que ocasionan edema intersticial e infiltrado mononuclear. Tubo digestivo: lesiones hipertróficas o megalias, megaesofago y megacolon, por denervacion o destrucción neuronal que ocasiona el funcionamiento peristáltico de la musculatura.
  •   Durante ella la patología más importante es la cardiopatía chagásica . Inicialmente existe dilatación, principalmente de la cavidad derecha y con frecuencia trombosis mural endocárdica.   Hay intensa multiplicación de los parásitos en las fibras musculares del corazón, lo cual origina miocarditis, con desintegración de la fibra miocárdica y liberación de antígenos y sustancias tóxicas, que causan edema intersticial e infiltrado, especialmente de células mononucleadas.
  • Se observan los amastigotes intracelulares, formando acúmulos o nidos: ocasionalmente se ven también algunas formas evolutivas de epimastigotes y tripomastigotes. Si el nido parasitario está intacto, no hay reacción inflamatoria, cuando éste se rompe aparece infiltrado de polimorfonucleares que fagocitan los parásitos, posterior-mente remplazados por macrófagos y otras células mononucleadas   La inflamación alcanza el subendocardio, tejido adiposo del epicardio y los ganglios ner viosos. A nivel del tejido de conducción también se pueden encontrar nidos de parásitos, edema e infiltrado.
  • Otras formas de patología de la enfermedad crónica se relacionan con las lesiones hipertróficas del tubo digestivo o megavísceras, especialmente megaesófago y megacolon. En estos casos existe denervación o destrucción neuronal que trastorna el funcionamiento peristáltico de la musculatura. Inicialmente se presenta hipertrofia muscular y posteriormente atrofia y fibrosis, con distensión del músculo liso y aumento considerable de los órganos. Las fibras musculares se desintegran, raras veces se observan nidos de parásitos y en los focos inflamatorios se encuentra un infiltrado de linfocitos e histiocitos. La destrucción neuronal lleva a alteraciones de los plexos mientéricos. El mecanismo por el cual se destruyen las células ganglionares, es aún desconocido.
  • Signo de Romaña-Mazza o complejo oftalmoganglionar: Es un signo característico de la enfermedad de Chagas producido por su principal vector, la vinchuca. Ocurre en los casos de entrada a través de la conjuntiva (Hinchazón de los párpados). Está presente en el 20-50% de los casos agudos. Se presenta como un edema palpebral unilateral, sin dolor, frecuentemente acompañado de conjuntivitis y agrandamiento de nódulo linfático local.
  • Edema periocular unilateral, bilateral. Elástico, duro. De color violáceo e indoloro. Puede dificultar la apertura palpebral. Hiperemia en la conjuntiva: Edema periocular unilateral, bilateral. Elástico, duro. De color violáceo e indoloro. Puede dificultar la apertura palpebral. Escasa secreción conjuntival: Dacrioscistisis ( inflamación del aparato excretor del aparato lagrimal . Refluye el contenido lagrimal por una obstrucción de las vías lagrimales ) Adenopatía satélite (enfermedad de los ganglios): tumefacción(inflamacion) de los ganglios linfáticos que reciben los vasos linfáticos procedentes de la región de una lesión específica inicial. Escasa secreción conjuntival Dacrioscistisis ( inflamación del aparato excretor del aparato lagrimal . Refluye el contenido lagrimal por una obstrucción de las vías lagrimales ) Adenopatía satélite (enfermedad de los ganglios)
  • Fiebre de intensidad variable (no más elevada de los 38ºC) Hepatoesplenomegalia (recrecimiento del hígado y el bazo) Poliadenopatías generalizadas Anasarca (Edema o retención de líquido del tejido celular que produce una hinchazón generalizada del cuerpo y de los miembros) Diarrea Signos bronquiales Cardiomegalia (agrandamiento anormal del corazón)
  • Meningoencefalitis (se caracteriza por trastornos motores, convulsiones, vómitos y compromiso sensorial. Con discretas alteraciones en el LCR, con un mal pronóstico) La intensidad de la sintomatología varía de un paciente a otro. Y los pacientes que fallecen (1 al 13%) es por compromiso cardíaco o por meningoencefalitis.
  • Cardiomegalia se hace evidente cuando aumenta la fibrosis, en estos casos, actúan los mecanismos para mantener la dinámica circulatoria, produciendo la dilatación del corazón. Pacientes con daño severo del miocardio, desarrollan enormes aumentos de tamaño del músculo cardíaco, insuficiencia cardíaca, y fenómenos de tromboembolismo. Tromboembolismo: El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. La trombosis es un coágulo en el interior de un vaso sanguíneo y uno de los causantes de un infarto agudo de miocardio.
  • Megalocolon: dilatacion anormal del colon, Se habla de megacolon cuando en una radiografía el diámetro del sigma o del colon descendente es mayor de 6,5 cm, el del colon ascendente mayor de 8 cm o el diámetro del ciego superior a los 12 cm. Megaesofago dilatación patológica del esófago disfagia lógica (dificultad para tragar o para que los alimentos bajen por el esófago. Se habla de DL, cuando esta comienza con alimentos sólidos, y a medida que avanza la enfermedad, también con alimentos líquidos. regurgitaciones (regreso del contenido alimenticio por el esófago) A medida que aumenta el megaesófago, la sintomatología también lo hace. Incluso en etapas avanzadas, el esófago no transporta su contenido, reteniéndolo por largo tiempo. Paciente se desnutre y sufrir frecuentes infecciones del aparato respiratorio. En el megacolon, el signo cardinal es la estitiquez pertinaz y progresiva. Durante la evolución, se produce retención de materias fecales durante 1, 15 o más días, con desarrollo enorme del abdomen.
  • 50% de los casos, se observan signos y síntomas de meningoencefalitis, con alteraciones del LCR (hiperalbuminorraquia y elevado nº de linfocitos)
  • Gota gruesa. Se colocan tres gotas de sangre en un portaobjeto, se mezcla con movimientos concéntricos con un alfiler o con el extremo de un portaobjeto , se extrae la fibrina. se seca a temperatura ambiente y luego se tiñe
  • Elisa inmunoabsorcion enzimatica IFI se consideran titulos significativos las diluciones superiores a 1/ 32 HAI se consideran titulos significativos las diluciones superiores a 1/ 6
  • La terapia humana actual que utiliza al NF y al BNZ data de 1970 y se basa en un tratamiento empírico. Se piensa que el NF actúa por la producción de radicales libres y metabolitos electrofilicos. En consumo de oxigeno, la producción de H 2 O 2 y del radical superoxido aumentan en el T. cruzi al recibir NF. BNZ actuaría sobre la cadena respiratoria, pero no aumenta el radical superoxido ni el H 2 O 2. 2
  • La enfermedad de Chagas humana debe ser tratada siempre tanto en su período agudo, crónico inicial e intermedio y en fase indeterminada. Solo se exceptúan de la terapia etiológica aquellos casos de infección crónica con Core bovis e insuficiencia cardíaca terminal. Existe consenso en aplicar terapia especifica por la demostración de parásitos mediante la polimerasa en cadena (PCR) en casos crónicos donde la microscopia óptica no los pesquisa. En estos casos la terapia tiene rendimiento. Hoy en día se acepta que el tratamiento precoz es capaz de modificar la evolución natural de la enfermedad . Por consiguiente, debido a la cantidad de pacientes chagásicos, su tratamiento constituye una solución a un problema de Salud Pública.
  • CASOS AGUDOS Siempre deben ser tratados tanto los pacientes con manifestación clínica: infección menor a 2 meses como los casos agudos biológicos con detección fácil de parásitos al fresco, frotis y con serología convencional: hemaglutinación indirecta (HA), fijación del complemento (FC), inmunofluores-cencia (IFI), Reacción inmunoenzimática (ELISA) de inmunoprecipitación: doble difusión (DD), inmunoelectroforesis (IEF), electrosineresis (ES) e inmunobloting (IB) positivas con IGM (+). El ideal es tratar estos casos con Nifurtimox (NF) 8-10 mg/kg/peso día por 60 - 90 días en adultos. En niños 10-15 mg/kg/día por 60-90 días. Esta dosis diaria se debe repartir en tres tomas después de las comidas. En Brasil donde actualmente no existe NF se utiliza Benznidazol (BNZ) 5mg/kg/día por 60 días en adultos y 5-10mg/kg/ día por 60 días en niños. En una investigación realizada en Santiago del Estero, Argentina en 470 pacientes, la mayoría niños con edades entre 1-9 años (84,4%) con enfermedad de Chagas aguda que presentaban complejo oftalmoganglionar (83,4%), 367 fueron tratados con NF 25 mg/kg por 15 días y luego 15mg/kg por otros 77 días, 40 recibieron placebo y 20 otros fármacos antichagásicos. La tolerancia fue mayor en niños de menor edad y la dosis de 15 mg fue mejor tolerada que la de 25mg 10 . A los 60 días los examenes parasitológicos directos fueron negativos en los dos grupos que recibieron terapia, en cambio en el grupo placebo hubo un 28,6% de casos positivos 11 . A los 18 meses hubo un 69% de seroconversión de los tratados, es decir pasaron de positivos a negativos. En cambio el grupo placebo mantuvo positivas las serologías (HAI, FC e IFI) 12 .
  • INFECCION CONGENITA Se debe tratar en cuanto se efectué el diagnóstico, es decir se confirme la sospecha clínica mediante pesquisa del parásito al fresco, frotis, microstraut, etc. Muchas veces se confirma el diagnóstico cuando el niño se encuentra en fase crónica (6 ó más meses) por serología positiva persistente pasado ese período . Mayor rendimiento terapéutico se obtiene mientras más precoz es el diagnóstico. Es importante efectuar seguimiento de los recién nacidos tratados tanto clínico, como serológico y parasitológico. Recientemente se ha confirmado la utilidad del PCR en el diagnóstico precoz de la infección congénita chagásica de los recién nacidos. Su rendimiento es superior al del xenodiagnóstico. Esta técnica es de gran utilidad tal como lo ha sido demostrado por investigadores paraguayos y otros en el seguimiento de los casos tratados. Así por ejemplo en una investigación realizada en la maternidad del Hospital de Clínicas de Asunción y en el Hospital Regional de San Pedro se pesquisó a los recién nacidos hijos de madres chagásicas. Se observó un 3% de recién nacidos positivos mediante microscopia que subió al 10% al agregar a los casos con serología positiva que persistió a los 6 meses. Al controlar a 58 recién nacidos en 2 se pesquisó T. cruzi al nacer y 4 presentaron PCR (+) con investigación microscópica negativa . Todos los casos positivos fueron tratados con BNZ y controlados durante 4 años mediante serología convencional y PCR 13 . Estudios realizados en Chile demuestran que en las infecciones congénitas fuera de la serología convencional tienen rendimiento técnicas que utilizan péptidos sintéticos y proteínas recombinantes como antígenos.
  • - Infección accidental . Se deben tratar todos los casos con los mismos fármacos que las infecciones adquiridas agudas a través del vector, durante 10 días. En este grupo debe considerarse la transfusión sanguínea por error desde un dador chagásico. 2 - Transplante de órganos. Siempre deben ser tratados los transplantados donde existe un dador o un receptor con enfermedad de Chagas. NF 8-10 mg adultos (10-15 mg/kg en niños) por 60-90 días BZ 5 mg/kg en adultos y 5-8 mg/kg en niños por 60 días 2 .
  • - Reactivaciones de la enfermedad de Chagas crónica . En pacientes chagásicos crónicos que adquieren SIDA, o a quienes se les administra terapia inmunosupresora deben recibir tratamiento a igual dosis que el grupo anterior por 5 ó más meses. En estos casos lo más adecuado es prevenir, es decir, realizar serología para enfermedad de Chagas en todos los pacientes con SIDA.
  • 2) Casos crónicos . Hoy en día existe consenso en el tratamiento de los casos crónicos ya sea en el período crónico inicial o intermedio y en la fase indeterminada. Solamente se exceptúan de la terapia etiológica los casos crónicos terminales ejemplo: Core bovis con insuficiencia cardiaca terminal. La confirmación de parásitos mediante PCR aún en casos en que la microscopia óptica no los visualiza fundamenta la terapia. 2 En Chile en 28 niños menores de 10 años con enfermedad de Chagas crónica inicial se ha obtenido buen resultado con NF a dosis de 7-10 mg/kg/día por 60 días. Hasta la fecha la serología convencional post-terapia ha permanecido positiva y los xenodiagnósticos se han negativizado en todos los casos, a los seis meses de control. La reacción de polimerasa en cadena PCR ha descendido de 96,4 (pre-terapia) al 64,2% a los seis meses post-tratamiento. 14 ( Tablas 2 y 3 ).
  • El sistema inmune es inmaduro en los recién nacidos  son más susceptibles a las enfermedades infecciosas (Ej.: alguna hemoparasitosis como Enfermedad de Chagas) IMNUNIDAD PASIVA: * pueden ser parcialmente protegidos por los anticuerpos, IgG , trasferidos por su madre desde la placenta. (Natural) * inyección de anticuerpos (suero-gammaglobulinas), por ej. de otra persona que tuvo cierta enfermedad y los desarrolló (sensibilizada). (Artificial ) Es rápida pero de corta duración: quien los recibe no puede reponerlos, porque no hay activación del sistema inmunológico (sin memoria frente a una reexposición)  
  • Natural: Estímulo antigénico  el mismo organismo sintetiza sus anticuerpos. Adquirida: Se administran antígenos preparados  estimulan la respuesta inmune. Vacunas No es inmediata, pero si es de larga duración (hay memoria inmunológica) podrán recordar al patógeno, y montar nuevamente una respuesta de defensa  puede desarrollarse a lo largo de la vida.
  • gestión y manejo de Chagas Congénito plantean múltiples consideraciones éticas que deben tomarse en cuenta para que su abordaje tenga la suficiente equidad, accesibilidad, sustentabilidad , así como las adecuadas consideraciones que garanticen la calidad y la humanidad de las acciones. Los contenidos primordiales dirigidos a este grupo serán: * el niño con Chagas Congénito, oportuna y adecuadamente tratado, se cura; * una mujer infectada por T. cruzi puede transmitir la infección durante el embarazo al feto, aunque no todas lo transmiten; la transmisión puede ocurrir en más de un embarazo; *el diagnóstico es relativamente sencillo tanto en la madre como en el niño; * la respuesta terapéutica es mas eficaz cuanto menor es la edad de inicio del tratamiento y en los primeros meses de vida tiene muy pocos efectos adversos; la mujer infectada y su hijo deben recibir atención del sistema de salud (diagnóstico, asistencia y seguimiento clínico) y ser debidamente informada acerca de su situación, para mejorar su calidad de vida; *la infección chagásica materna no es indicación de interrupción de la lactancia; * el diagnóstico y tratamiento de un niño en área endémica, demanda que se asegure el adecuado tratamiento antivectorial de su domicilio y localidad para evitar reinfecciones; y el sistema de salud debe dar la oportunidad de diagnóstico y atención a todos los hijos de una madre infectada

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  • 23. SEMINARIO DEBATE GRUPO A
  • 24. PRIMERO DEBEMOS SABER… ¿Qué es el Síndrome de TORCH?
  • 25. SINDROME DE TORCH
    • Es una infección materna que afecta al feto en gestación.
    • Corresponde a un conjunto de signos y síntomas que presenta el recién nacido y que son producidas por diversos agentes etiológicos tanto virales, parasitarios y micóticos, que se han agrupado con la sigla TORCH
  • 26. SINDROME DE TORCH T Toxoplasma gondii O Others (Parvovirus B19, virus Epstein-Barr, etc) R Rubéola Virus C Citomegalovirus H Herpes Virus
  • 27. SINDROME DE TORCH
    • FORMAS EN QUE EL AGENTE ETIOLÓGICO ACCEDE AL FETO
  • 28. SINDROME DE TORCH
  • 29. SINDROME DE TORCH
  • 30. ¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD DE CHAGAS?
  • 31. Principal enfermedad parasitaria en el mundo. La dolencia no tratada a tiempo ataca a los órganos vitales del cuerpo infectando y provocando lesiones invalidantes que llevan a la muerte.
  • 32. REINO PROTISTA
  • 33. INFECCIÓN PARASITARIA DE MAMÍFEROS
  • 34. BIOLOGIA
    • VECTOR
    • HOSPEDERO
    • Es un protozoo Mastigoto, Unicelular Flagelado
  • 35.
    • Esta infección, afecta diferentes órganos y sistemas, pero principalmente los más afectados son el corazón y tubo digestivo .
    • Tropismo músculo liso
  • 36.  
  • 37.  
  • 38.  
  • 39.  
  • 40.  
  • 41.  
  • 42.  
  • 43.  
  • 44.
    • Aspecto fusiforme
    • De 20 um de largo
    • Citoplasma granuloso
    • Núcleo central vesiculoso
    • Posee un kinetoplasto subterminal ubicado después del núcleo.
    • Flagelo que emerge de la extremidad anterior.
    TRIPOMASTIGOTO
    • Forma “Tripanosómica” de Wenyon (1926)
    • Diseminador de la infección por vía sanguínea
    • Constituye la forma INFECTANTE
    • No se multiplica
    • Se encuentra en la sangre de los mamíferos
    • Y en el intestino
    • posterior del los triatominios (vector)
  • 45. EPIMASTIGOTO
    • Aspecto fusiforme
    • 20 um de largo
    • Con un kinetoplasto ubicado pordelante del núcleo o a su nivel
    • Presenta una corta membrana ondulante
    • Un flagelo libre
    • FORMA MULTIPLICANTE
    • Forma multiplicante del parasito en el intestino del triamtoma
    • Fisión binaria
    • De 15 a 30 días de incubación se desarrollan los Trypomastigotos metacíclicos
  • 46. AMASTIGOTO
    • Forma “Leishmanoide “de Weyon
    • Aspecto redondeado
    • De 2 um de diámetro
    • Se distingue el núcleo y el kinetoplasto
    • Posee un corto flagelo emergente
    • Forma multiplicante
    • Se multiplica en el interior de las células del mamífero
  • 47.  
  • 48. EPIDEMIOLOGIA
  • 49. EPIDEMIOLOGIA EN CHILE
  • 50. EPIDEMIOLOGIA EN EL MUNDO Los casos presentados en otros países de Europa, en Japón o Australia se deben a personas latinoamericanas que han viajado a estos países. En África la infección no está presente, sin embargo existen otros tipos de tripanosomiasis, por ejemplo la "enfermedad del sueño". En Estados Unidos, la infección se encuentre más frecuentemente asociada a inmigrantes de México, Centro América y Sur América.
  • 51. MORTALIDAD EN CHILE
    • La mortalidad para el año 1997 alcanzó una tasa de 0,4 por 100.000 habitantes, lo que significa un total de 55 muertes, correspondiendo un 70% a hombres.
    • El Servicio de Salud Coquimbo concentró el 53% del total de esas muertes.
  • 52. MORTALIDAD EN CHILE
  • 53.  
  • 54.  
  • 55.  
  • 56.  
  • 57. PATOLOGIA
    • La enfermedad presenta 3 períodos:
  • 58.  
  • 59. PATOLOGIA
    • FASE AGUDA
  • 60. PATOLOGIA
    • FASE LATENTE O INDETERMINADA
    Término de Fase Aguda Respuesta inmune Disminución de parasitemia Infección confinada a focos selectivos Duración media: 10 años
  • 61. PATOLOGIA
    • FASE CRONICA: Se caracteriza por
  • 62. Cardiopatía Chagásica La más importante Dilatación de cavidad derecha y trombosis mural . intensa multiplicación de los parásitos miocarditis Desintegración de la fibra miocárdica y liberación de antígenos y sustancias tóxicas Edema intersticial
  • 63. Se observan los amastigotes intracelulares Cúmulos o nidos Inflamación
    • Subendocardio
    • Tejido Adiposo del epicardio
    • Ganglios nerviosos
  • 64. Lesiones hipertróficas del tubo digestivo o “Megavíseras” Destruccion neuronal de la musculatura Hipertrofia muscular Atrofia y fibrosis Aumento considerable de los órganos Alteración en los plexos mientericos
  • 65. SINTOMATOLOGÍA
  • 66. SINTOMATOLOGIA
    • ADQUIRIDA
    (3 periodos) Periodo de Incubación (4-14 días) Desarrollo de la enfermedad 1-Período agudo 2-Período latente o indeterminado 3-Período crónico
  • 67. SINTOMATOLOGIA
    • ADQUIRIDA
    • 5% hace la etapa aguda sintomática.
    • 90% corresponde a niños.
    1-PERÍODO AGUDO
  • 68. SINTOMATOLOGIA 1-PERÍODO AGUDO Chagoma de inoculación
    • Generalmente se produce en la cara.
    • Los trigomastigotos invaden la piel preorbitaria o conjuntival.
    • Signo de Romaña-Mazza o complejo oftalmoganglionar.
    • Puede desaparecer en unas 4 semanas.
  • 69. SIGNO DE ROMAÑA-MAZZA O COMPLEJO OFTALMOGANGLIONAR.
  • 70. ENFERMEDAD DE CHAGAS ADQUIRIDA : Se caracteriza por:
    • Edema periocular unilateral, bilateral.
    • Hiperemia en la conjuntiva.
    • Escasa secreción conjuntival.
    • Dacrioscistisis.
    • Adenopatía satélite.
    1-PERÍODO AGUDO Chagoma de inoculación Puede dificultar la apertura palpebral Aumento del flujo sanguíneo serosa, mucosa, purulenta Inflamación del aparato lagrimal Enfermedad de los ganglios
  • 71. Chagoma de Inoculación
  • 72. ENFERMEDAD DE CHAGAS ADQUIRIDA Compromiso visceral
    • Más frecuente observarlo en los niños.
    • En los menores de dos años, se presenta como un cuadro grave.
    1-Período agudo
  • 73. ENFERMEDAD DE CHAGAS ADQUIRIDA Compromiso visceral : Este cuadro agudo se caracteriza por:
    • Fiebre de intensidad variable .
    • Hepatoesplenomegalia.
    • Poliadenopatías generalizadas
    • Anasarca
    • Diarrea
    • Signos bronquiales
    • Cardiomegalia
    1-Período agudo No más elevada de los 38ºC Recrecimiento del hígado y el bazo Inflamación de ganglios linfáticos Edema o acumulación de líquidos masiva Generalizada Agrandamiento anormal del corazón o hipertrofia cardiaca
  • 74. MENINGOENCEFALITIS Los pacientes que fallecen (1 al 13%) es por compromiso cardíaco o por meningoencefalitis. Trastornos motores, Convulsiones Compromiso sensorial Vómitos
  • 75. ENFERMEDAD DE CHAGAS ADQUIRIDA
    • La sintomatologia se apaga o entra a un estado de latencia
    • Puede durar indefinidamente o pasar a la forma crónica de la enfermedad.
    2-PERÍODO LATENTE O INDETERMINADO
  • 76. ENFERMEDAD DE CHAGAS ADQUIRIDA
    • Habitualmente aparece después de 10 o más años después de la primera infección
    • Daño irreversible de algunos parénquimas (corazón y órganos huecos )
    3.PERÍODO CRÓNICO
  • 77. ENFERMEDAD DE CHAGAS ADQUIRIDA Cardiopatía chagásica crónica
    • Se da en un 30% de los infectados.
    • El daño comienza en un período subclínico, con alteraciones del ECG.
    3.PERÍODO CRÓNICO
  • 78. ENFERMEDAD DE CHAGAS ADQUIRIDA Cardiopatía chagásica crónica Cuando se hace sintomático, el paciente presenta:
    • Disnea de esfuerzo
    • Palpitaciones
    • Dolor precordial
    • Insuficiencia cardíaca
    • Muerta súbita, por fibrilación ventricular.
    • Puede ocurrir en cualquier momento de la evolución de la enfermedad.
    3.PERÍODO CRÓNICO
  • 79.
    • Cardiomegalia: Se hace evidente cuando aumenta la fibrosis.
    Actúan los mecanismos Para mantener la dinámica circulatoria Dilatación del corazón Pacientes con daño severo del miocardio, desarrollan enormes aumentos de tamaño del músculo cardíaco, insuficiencia cardíaca, y fenómenos de tromboembolismo.
  • 80. ENFERMEDAD DE CHAGAS ADQUIRIDA Formas digestivas
    • Trastornos digestivos
    • Formación de megacolon y megaesófago
    • Los trastornos de motilidad del esófago provocan una disfagia lógica, dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones
    3.Período crónico
  • 81. Megaesófago grado IV Megacolon
  • 82. ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGÉNITA Transmisión de Trypanosoma cruzi al Feto durante la gestación.
  • 83. ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGÉNITA Cuadro clínico caracterizado por :
    • Recién nacido pre termino RNPT
    • Pequeño para la edad gestacional PEG
    • Hepato y esplenomegalia (signos principales de la infección)
    • Compromiso variable del SNC- Meningoencefalitis- síndrome convulsivo
    • 50% de los casos- alteraciones del LCR .
  • 84.
    • Compromiso cardiaco
    • Anemia leve : con caracteres hemolíticos e ictericia.
    • Piel: chagomas, como placas eritematosas, con una pústula central. Localizados en extremidades inferiores.
    • Compromiso ocular: se borran los bordes de la pupila, edema y solevantamiento retinales; de tipo nodular y color amarillento.
  • 85. ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGÉNITA
    • Enfermedad grave (alta mortalidad), en niños que poseen síntomas al nacer.
    • Otra causa del deceso, son las enfermedades concomitantes, sobretodo bronconeumonía.
  • 86. DIAGNOSTICO
  • 87. Se aplica principalmente en La fase aguda de la infección S e detectan más fácilmente tripomastigotos en la sangre DIAGNOSTICO PARASITOLÓGICO DIRECTO
  • 88. DIAGNOSTICO PARASITOLÓGICO DIRECTO MÉTODOS UTILIZADOS
    • Examen microscópico directo de sangre fresca
    • Gota Gruesa
    • Método y centrifugación de sangre fresca (Método de Strout)
    • Xenodiagnóstico
    • PCR
  • 89. DIAGNOSTICO PARASITOLÓGICO INDIRECTO Se aplica principalmente en La fase crónica de la infección Búsqueda de anticuerpos en el presunto infectado chagástico. Es de tipo inmunológico
  • 90. DIAGNOSTICO PARASITOLÓGICO INDIRECTO MÉTODOS UTILIZADOS
    • ELISA
    • Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
    • Hemaglutinación (HAI)
    • Fijación del Complemento
  • 91. Para diagnosticar a los recién nacidos con Chagas congénito es necesario: Realizar al menos una prueba serológica a la madre
    • Realizar a todos los niños nacidos de madre positiva:
      • Un examen parasitológico al nacimiento.
      • Un examen parasitológico entre los 15 días y 6 meses.
      • Un examen serológico cuantificado entre los 6 y 12 meses de edad
  • 92. TRATAMIENTO
    • Muchas son las drogas útiles en vitro e in vivo sobre T. cruzi, pero las únicas que se pueden aplicar al hombre de acuerdo a las normas éticas y clínicas internacionales son:
    Nifurtimox Benznidazol
  • 93. TRATAMIENTO La enfermedad de Chagas humana debe ser tratada siempre tanto en su período agudo, crónico inicial e intermedio y en fase indeterminada. Hoy en día se acepta que el tratamiento precoz es capaz de modificar la evolución natural de la enfermedad
  • 94. TRATAMIENTO
    • CASOS AGUDOS:
    • Siempre deben ser tratados:
      • Pacientes con manifestación clínica infección menor a 2 meses.
      • Casos agudos biológicos con detección fácil de parásitos al fresco, frotis y con serología convencional
    La dosis diaria se debe repartir en tres tomas después de las comidas NIFURTIMOX EDAD DOSIS TIEMPO ADULTO 8-10 mg/kg/peso 60 - 90 días NIÑOS 10-15 mg/kg/peso 60 – 90 días
  • 95. TRATAMIENTO
    • CASOS AGUDOS:
    • INFECCION CONGENITA
    • Se debe tratar cuando se confirme la sospecha de la Enfermedad.
    • Mayor rendimiento terapéutico se obtiene mientras más precoz es el diagnostico
    Es importante efectuar seguimiento de los recién nacidos tratados tanto clínico, como serológico y parasitológico Benznidazol
  • 96. TRATAMIENTO
    • CASOS AGUDOS:
    • INFECCION ACCIDENTAL : En este grupo debe considerarse la transfusión sanguínea por error desde un dador chagásico.
    • TRANSPLANTE DE ÓRGANOS: Siempre deben ser tratados los transplantados donde existe un dador o un receptor con Enfermedad de Chagas.
    Nifurtimox Durante 10 días Nifurtimox 8-10 mg adultos o 10-15 mg/kg en niños por 60-90 días Benznidazol 5 mg/kg en adultos y 5-8 mg/kg en niños por 60 días
  • 97. TRATAMIENTO
    • CASOS AGUDOS:
    • REACTIVACIONES DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS CRÓNICA: En pacientes chagásicos crónicos que adquieren SIDA, o a quienes se les administra terapia inmunosupresora.
    Nifurtimox 8-10 mg adultos o 10-15 mg/kg en niños Benznidazol 5 mg/kg en adultos y 5-8 mg/kg en niños
  • 98. TRATAMIENTO
    • CASOS CRONICOS:
    • Hoy en día existe consenso en el tratamiento de los casos crónicos ya sea en el período crónico inicial o intermedio y en la fase indeterminada.
    • Solamente se exceptúan de la terapia etiológica los casos crónicos terminales ejemplo: Core bovis con insuficiencia cardiaca terminal.
    Nifurtimox 7-10 mg/kg/día por 60 días
  • 99. Hospital de Chillán
  • 100.  
  • 101.  
  • 102. APGAR
  • 103.  
  • 104. Estudios de TORCH
    • IgM Total: aumentada
    • Anticuerpos anti: rubeola, VHI, virus herpes simplex: (-)
    • Otros: citomegalovirus, LUES, hepatitis B y C (-)
    Ac anti T. gondi
  • 105. Más susceptibles a enfermedades infecciosas. Anticuerpos trasferidos por la madre desde la placenta. Se encuentran parcialmente protegidos Inyección de anticuerpos. Rápida / Corta duración. No hay activación del Sistema Inmunológico. Sistema inmune es inmaduro.
  • 106. Estímulo antigénico. El propio organismo se encarga de producir sus anticuerpos. Administración de antigénos preaparados. Estimulan respuesta inmune No inmediata/ Larga duración. Se recuerda al patógeno y nuevamente se podrá montar una respuesta  desarrollarse a lo largo de la vida.
  • 107. CURVA SEROLOGICA
  • 108. Relación Enfermera - Paciente
  • 109. PROFILAXIS Intervención Educativa
  • 110. Gestión y manejo del Chagas Congénito
  • 111.
    • El Chagas existe.
    • El Chagas se previene.
    • El Chagas puede curarse.
    • Chile sin Chagas ES POSIBLE
    Infórmese en http://usach-enfchagas.blogspot.com/
    • TEAM CHAGAS
    • SEMINARIO DEBATE
  • 112. CHAGAS TEAM Para más información, visite nuestro blog http://usach-enfchagas.blogspot.com/