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Diarrea cronica clase
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  • 1.  El cuadro puede ser continuo o con intervalos de mejoría.  En general su etiología es no infecciosa, pudiendo ser: genética, por intolerancia alimentaria, por alteraciones estructurales del ID o colon, de causa inflamatoria o autoinmune, etc DIARREA CRONICA
  • 2.  Se debe distinguir entre DIARREA PROLONGADA o PERSISTENTE y DIARREA CRONICA  DIARREA PROLONGADA (OMS): cuando el cuadro de diarrea, que presumiblemente es agudo, no mejora y dura más de 14 días.  Llamado también Sme postgastroenterítico, ya que se presenta por prolongación de un cuadro de gastroenteritis aguda.  Como todo cuadro agudo de etiología infecciosa es de comienzo brusco, pudo haber tenido fiebre durante las primeras 48 hs, por perpetuación del agente infeccioso y/o alteraciones funcionales/estructurales del aparato digestivo como consecuencia del episodio, no se autolimita y dura entre 14 a 30 días.
  • 3. RREA PERSISTENTE  Los niños desnutridos o menores de 1 año tienen más riesgo de prolongar su cuadro de diarrea aguda.  Aprox. entre el 3% y el 20% de los episodios de diarrea aguda se tornan persistentes.  Los reportes mencionan que en países de Latinoamérica se observa un pico de diarrea persistente entre los 6 y 12 meses de edad.  Las etiologías de mayor riesgo de prolongarse son las bacterianas y parasitarias y también las virales pueden ser persistentes
  • 4.  La Escherichia coli ( enteroagregante EAEC o enteropatógena (ECEP) es la más asociada.  Entre los parasitarios, la Giardia Lamblia (con mayor en nuestro en país), también Strongyloides Stercolaris, Entamoeba histolytica. Pensar en Cryptosporidium, Isospora belli y Blastocystis hominis en inmudeficientes.  La diarrea por Rotavirus se prolonga más frecuentemente en <1 año  La mejoría del cuadro de diarrea aguda está relacionada a la regeneración de la mucosa intestinal tanto morfológica como funcionalmente.
  • 5.  La alteración estructural se asocia a los siguientes mecanismos:  Falta de regeneración de la mucosa intestinal: la DSN es la principal causa, con diferentes grados de atrofia vellositaria. Contribuye a mayor susceptibilidad a otros episodios diarreicos, con empeoramiento del estado nutricional  Déficit de enzimas digestivas: El Sme postgastroenterítico por Rotavirus tiene como mec. fisiopatológico el déficit de lactasa. Otras disacaridasas también pueden estar disminuidas, por eso la intolerancia a azucares
  • 6.  Presencia de parásitos: sospechar Giardia Lamblia y Ascaris lumbricoides en niños con episodios de diarrea aguda que no mejora y con persistencia de deposiciones líquidas o semilíquidas a veces esteatorreicas y Entamoeba en niños con deposiciones escasas, frecuentes, con moco y sangre.  Predisposición para alergias alimentarias: las alteraciones estructurales del epitelio intestinal, con aumento de la permeabilidad durante el episodio de diarrea aguda, facilita la absorción de proteínas hererólogas que generan cuadros de alergia alimentaria
  • 7. ALGORRITMO DIAGOSTICO  Minuciosa H.C.  Son fundamentales para el diagnóstico: - Anamnesis - Examen físico - Edad del paciente - Procedencia - Tipo de alimentación - Habitat y medio ambiente, disponibilidad de agua potable, desagüe, tipo de suelo. -Alimentación y medicación usada durante la diarrea. - Comorbilidades - Pérdida de peso y estado nutricional previo
  • 8.  Las características de las deposiciones y la descripción de las pérdidas GI son datos que ayudan a sospechar patologías intestinales orgánicas  No siempre son necesarios exámenes complementarios.  En la diarrea persistente se solicitarán: - Parasitológico seriado en caso de deposiciones pastosas o grumosas. - Parasitológico en fresco en caso de deposiciones líquidas
  • 9.  El estudio de materia fecal: pH fecal, sustancias reductoras con y sin hidrólisis, test de hidrógeno espirado, nos permitirá sospechar intolerancia a la lactosa. La respuesta terapéutica de reducir o suspender la lactosa y ver respuesta clínica, es útil si no se cuenta con posibilidad de estudios  La observación de la materia fecal a través de su recolección en un frasco durante 48 hs, nos permitirá evaluar características de deposiciones, cuantificar pérdidas, descartar esteatorrea y/o presencia de moco o sangre.
  • 10.  En un alto porcentaje, la mejoría de este cuadro se logra solamente con la indicación de una dieta sin fibra, sin lactosa y con aporte calórico proteico adecuado.
  • 11. Las causas de diarrea crónica, pueden ser funcionales u orgánicas  Para diferenciar ambas causas se debe tener en cuenta:  Edad  Duración  Intermitente o continua  Nocturna o diurna  Perdida de peso, dolor o distensión abdominal  Características de las deposiciones: esteatorreica, colónicas, secretoras, fermentativas, explosivas  Historia fliar de patología GI, cirugías y enfermedades asociadas
  • 12. DIARREA CRONICA DE CAUSA FUNCIONAL  SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE: sensación de incomodidad o dolor abdominal que tenga por lo menos 2 de los siguientes síntomas: mejora con la defecación, alteración de la frecuencia de las deposiciones (4 u más por día) y/o cambio en la apariencia de la materia fecal.  La alteración del hábito evacuatorio puede incluir deposiciones líquidas, y/o con moco, además urgencia evacuatoria y distensión abdominal.  Sin evidencia de procesos inflamatorios, anatómicos, metabólicos o neoplásicos que lo expliquen
  • 13.  Estos síntomas deben presentarse un vez por semana por lo menos en los dos últimos meses, sin repercusión nutricional y con disparadores psicosociales.  La edad de presentación de éstos cuadros comienza a partir de los 4 años de edad, aumenta a partir de los 7 y predomina durante la adolescencia  El diagnóstico se basa en los datos clínicos de sospecha. Descartar otras patologías orgánicas. Evitar estudios inútiles, dado que reforzarían los síntomas con resultados normales
  • 14. TRATAMIENTO RECOMENDADO: la explicación y reaseguro del paciente y los padres, pueden ser por si solos una adecuada terapéutica. Esta patología no genera trastornos nutricionales, se evalúan dietas que contribuyen a la mejoría clínica Se recomienda disminuir el contenido de fibras La eliminación de H de C de la dieta mejora los síntomas en un 40% de los pacientes. No presentan déficit de lactasa, si bien suelen tener aumentada la sensibilidad a la misma. Reducir el contenido de grasas para evitar las flatulencias. La forma de alimentación, saltear comidas, comer en forma irregular podrían relacionarse con aumento de la sintomatología
  • 15.  DIARREA CRONICA INESPECIFICA: Cuadro de diarrea crónica que se presenta en niños entre los 12 a 36 meses de edad.  Con deposiciones alternantes líquidas, mucosas y formadas, con restos alimentarios no digeridos, con 1 a 4 deposiciones al día.  En el mismo día podrían haber deposiciones normales y otras líquidas o con moco  El cuadro se repite 3 o 4 veces a la semana, se autolimita con el control de esfínteres y cuyo mecanismo es la aceleración del tránsito.  Cursa sin dolor ni incomodidad, sin distensión abdominal ni cambios en el apetito y sin alteraciones nutricionales.
  • 16.  No requiere ningún estudio complementerio  El diagnóstico se realiza con la historia clínica  El examen físico y la curva de crecimiento son normales.  El tratamiento es calmar a los padres, explicando que con el control de esfínteres se genera retención de materia fecal, retarda el transito y mejora el cuadro.  Cuando presenta deposiciones líquidas se indican dietas con suspensión de fibras y reducción de azúcares, restableciendo dieta completa y adecuada cuando las deposiciones se normalicen
  • 17. DIARREA CRONICA DE CAUSA ORGANICA  Cuadros de diarrea contínua, que no mejoren o que empeoren, sin períodos de remisión, con deposiciones nocturnas, con consecuencias nutricionales, o sea con pérdida de peso y retraso en la talla, con deposiciones de tipo esteatorreico o con moco y sangre.  La diarrea es la manifestación clínica mas importante del sme de malabsorción, pero no todos los niños con diarrea crónica tienen malabsorción
  • 18.  Síndrome de malabsorción: es un conjunto de signos y síntomas que compaña los trastornos de digestión y/o de absorción de nutrientes.  Para una adecuada digestión son necesarias las secreciones biliares, pancreática y enzimas del ribete en cepillo del epitelio intestinal  Si el cuadro no se corrige rápidamente, se presenta como diarrea crónica, con aumento del número y/o frecuencia y/o volumen de las deposiciones. El cuadro puede ser continuo o con intervalos de mejoría
  • 19. La malabsorción puede ser consecuencia de:  Daño intestinal o intestino corto  Defectos específicos de hidrólisis( digestión)  Defectos de transporte de nutrientes (absorción)  Insuficiencia exócrina pancreática  Reducción de secreción biliar La malabsorción puede tener diferentes características: Específica : de un nutrientes Global: H de C, grasas, proteínas y/o nutrientes Congénita Adquiridas La fisiopatología puede ser un trastorno de digestión y/o de absorción, y con un origen intestinal, pancreático o hepatobiliar
  • 20. Causas de diarrea crónica según edad y frecuencia Antes de 6 meses Niños de 6 meses a 3 años Niños mayores de 3 años -Alergia alimentaria -Fibrosis quística -Intestino corto -Deficiencia congénita de disacaridasas -Diarrea crónica inespecífica -Excesos de jugos/bebidas -Giardia/Ascaris -Enfermedad celíaca -Diarrea por ATB -Alergia alimentaria -Fibrosis quistica -Giardia/Ascaris -Enfermedad celíaca -Diarrea por ATB -Sme de intestino irritable -Enfermedad inflamatoria intestinal
  • 21. Es fundamental una correcta anamnesis donde se constaten: Edad de comienzo Alimentación: pecho, LEV, gluten, bebidas azucaradas(jugos, gaseosas), dieta habitual,ect Deposiciones: características, volumen y frecuencia Antecedentes patológicos Curva de peso y talla: edad de alteraciones de las curvas, grado de compromiso nutricional. La edad de detención de la curva de peso marca indirectamente el comienzo de la enfermedad. La detención de la talla marca la cronicidad del cuadro Antecedentes fliares: en relación a enfermedades congénitas(fibrosis quística) o enfermedades con predisposición padecerlas(enfermedad celíaca)
  • 22.  LA HISTORIA CLÍNICA Y EL EXAMEN FISICO SON LOS INSTRUMENTOS DIAGNOSTICOS MAS IMPORTANTE EN EL ESTUDIO DE LA DIARREA CRONICA.  TAMBIEN ES FUNDAMENTAL LA CARACTERIZACION DE LAS DEPOSICIONES
  • 23.  Se pueden identificar los siguientes tipos de diarreas: - Osmótica o fermentativa: en la malabsorción de H de C - Secretora: con aumento de secreción de electrolitos - Esteatorrea: con pérdida grasa de materia fecal - Colónica: con deposiciones con moco y sangre. Puede haber pérdida proteica.
  • 24. A OSMOTICA  Generada por la presencia de H de C no absorbido con efecto osmótico o sea aumento de la atracción de agua hacia la luz intestinal que puede superar la capacidad de absorción del colon.  Aumenta el contenido de líquido en las heces  Los H de C no absorbidos, son fermentados por bacterias intestinales y de su metabolismo anaerobio se liberan ácidos acético, butírico, propiónico y láctico y gases como el dióxido de carbono, hidrógeno y metano, la materia fecal disminuye su pH, se hace ácida, explosiva, de tipo fermentativa.  El niño presenta eritema perianal y dolor abdominal, generalmente cólico
  • 25.  Un signo importante es la desaparición de la diarrea con el ayuno (por la ausencia de H de C en la luz) Causas de diarrea osmótica; malabsorción de H de C: las causas mas frecuentes son secundarias -Intolerancia secundaria a la lactosa: es el cuadro malabsortivo mas frecuente en la infancia -Ingesta abundante de bebidas azucaradas -Defectos congénitos en la digestión de H de C -Déficit de disacaridasas: la intolerancia primaria a la lactosa puede ser congénita o tardía. La forma congénita es infrecuente, el RN no puede alimentarse con leche materna por la severa diarrea. La tardía es frecuente producida por pérdida progresiva de niveles de lactasa a partir de los 6 años, con comienzo de los síntomas PENSAR SI EN LA INFANCIA APARECE DOLOR ABDOMINAL, COLICOS Y/O URGENCIA PARA EVACUAR, DEPOSICIONES DESLIGADAS, EXPLOSIVAS Y ACIDAS LUEGO DE INGESTA DE LECHE -Defectos congénitos en la absorción de H de C por anormalidades en los transportadores
  • 26.  ALGORRITMO DIAGNÓSTICO: para confirmar la malabsorción de H de C se pueden indicar los siguientes estudios:  pH en materia fecal:  Sustancias reductoras en materia fecal: indican presencia de azucares no absorbidos que por hidrólisis se transforman en glucosa y fructuosa.  Test de hidrógeno espirado, altos niveles de hidrogeniones son hallados en aire espirado cuando los HC no absorbidos en el ID, llegan al colon y son fermentados por la flora colónica  Prueba de suspensión de HC no absorbidos: suspensión y demostración de mejoría clínica Para el diagnóstico de deficiencias congénitas de disacaridasas se debe realizar  Dosaje de disacaridasas: medición de enzimas como maltasa, isomaltasa, sucrasa, lactasa en muestras de mucosa de ID tomadas por Bx intestinal, es usado para la confirmación de formas primarias de déficit de disacaridasas
  • 27.  TRATAMIENTO Suspensión del HC mal absorbido, con desaparición inmediata del cuadro de diarrea El HC se reemplazará por otro si trastorno en la digestión ni absorción. Existen fórmulas sin lactosa, tienen maltodextrina, y sin glucosa, que tienen fructuosa
  • 28. DIARREA SECRETORA: AUMENTO DE SECRECION DE ELECTROLITOS  Se caracteriza por deposiciones líquidas con alta concentración de electrolitos, genera DSH hipotónica  No mejora con el ayuno, ya que la secreción es independiente de la ingesta  Causas de diarrea secretora: -trastornos en secreción/absorción de electrolitos. La causa mas frecuente es la infecciosa, de origen bacteriano (toxinas) - por estímulo de sales biliares desconjugadas que aumenta la actividad de la adenilciclasa intestinal, con pérdida de agua y electrolitos por células del colon.
  • 29.  La desconjugación puede producirse por sobredesarrollo bacteriano en ID, presencia de bacterias anaerobias, cuadro frecuente en niños desnutridos, en niños con inmunodeficiencias, con asa ciega congénita o adquirida o en trastornos de motilidad intestinal  La desconjugación causa mala digestión de grasas, por lo que los pacientes con sobredesarrollo bacteriano pueden tener esteatorrea  Un mecanismo poco frecuente es por tumores productores de VIP, neuroblastoma o ganglioneuroblastoma
  • 30. ALGORRITMO DIAGNOSTICO A- Para confirmar diarrea secretoria se puede realizar: Ionograma en MF: la presencia de Na > 70 mEq/l es patológica y confirma la diarrea secretora GAP fecal: es la diferencial de osmolaridad en la deposición entre el teórico 290 y el real fecal: 290-2 (Na+K). En la osmótica será >125 y en la secretora <50 B- Para estudiar etiología se debe solicitar: Coprocultivo: para confirmar o descartar causas bacterianas, que en inmunosuprimidos puede dar formas crónicas Transito de ID: en pacientes con sospecha de asa ciega Dosaje en sangre de VIP, estudios por imágenes para confirmar localización
  • 31. Prueba terapéutica con metronidazol: ante la sospecha de sobredesarrollo bacteriano En DSN, con diarrea crónica, puede indicarse dieta con exclusión de lactosa y dieta sin fibra y tto empírico con metronidazol a 20 mg/Kg/día en 2 dosis diarias por 10 días. La mejoría clínica confirma el diagnóstico TRATAMIENTO -La corrección de las alteraciones electroliticas es el paso inicial del manejo nutricional -Tratamiento específico según etiología
  • 32. ORREA Deposiciones claras, grasosas y abundantes, generalmente amarillo blancuzcas( semejantes a masilla) de consistencia variable y no siempre líquidas y fétidas. Se acompañan con distensión abdominal timpanismo a la percusión y aumento de gases fétidos Suele estar hipórexico y con dolor abdominal Generan pérdida de peso y detención de la curva de crecimiento de talla
  • 33. CAUSAS DE DEPOSICIONES ESTEATORREICAS: Trastornos con mala absorción/digestión de grasas, de origen: -intestinal: por trastornos de la pared, las mas frecuentes son las parasitosis: giardiasis, Strongyloidiasis, menos frec: APLV, enfermedad celíaca. por trastornos de la luz : sobredesarrollo bacteriano en ID por asa ciega -pancreática: fibrosis quística -hepatobiliar: enfermedades colestásicas, desconjugación de sales biliares
  • 34. ALGORRITMO DIAGNOSTICO Ante la sospecha clínica de esteatorrea, se debe solicitar recolección de MF de 48 hs. Se considera normal la ingestión del 85-95% de grasas ingeridas - Peso y aspecto de la MF: el peso no debe ser > a 100g/48 hs en los dos primeros años de vida -Test de Van de Kamer: mide el contenido de grasa en MF, se indica una ingesta diaria de 1g/Kg/día previo a la recolección de MF -Valor normal de grasa en MF: hasta los 3 años; 2,5g/24 hs; hasta los 6 años 5g/24hs y en la adultez 7g/24 hs -Esteatocrito: alternativa para reemplazar al Van de Kamer, especialmente en niños pequeños y RN, donde la toma es dificultosa. mide el % de grasa presente en las heces VN 3%
  • 35. ESTUDIOS ESPECÍFICOS: según la HC, el tipo de deposiciones y la sospecha etiológica - Parasitológico seriado: ante sospecha de parásitos, Giardia, Strongyloides, Ascaris - Enfermedad celíaca: Anticuerpos antigliadina (AGA), antiendomisio(EMA) y antitransglutaminasa tisular(tTG), Biopsia intestinal - A o Betalipoproteinemia, linfangiectasia intestinal: Biopsia intestinal - Asa ciega: tránsito intestinal - Causa pancreática, FQP: test del Sudor ( mide la concentración de cloruro en el sudor), test de elastasa - Causa hepatobiliar, enfermedad colestásica: Bi total y directa, transaminasas, fosfatasa alcalina gamma glutamil transpeptidasa
  • 36. TRATAMIENTO Requieren aportes calóricos elevados para minimizar los efectos nutricionales y recuperar aquellos que provocó DSN. Dado que la pérdida de grasa genera aumento del tránsito, se deberá utilizar leche sin lactosa, a fin de evitar otra causa de aumento de pérdidas, que se asocia frecuentemente. En cuanto a los lípidos se debe usar TG de cadena media y corta que se absorben directamente por el sistema sanguíneo portal, no requieren para su absorción de enzimas pancreáticas, ni formación de micelas ni de quilomicrones. Las fórmulas que se utilizan tienen 50% de TGM que mejorará la absorción grasa y disminuirá la esteatorrea y la diarrea. En niños con DSN en el inicio del tto de recuperación nutricional evaluar la necesidad de alimentar con sonda naso gástrica a goteo continuo. La esteatorrea produce pérdida de vit ADEK(liposolubles)
  • 37. DIARREA COLONICA Deposiciones con moco y sangre, la afección es principalmente a nivel colónico La lesión de la mucosa produce exudación de sangre, moco y/o proteínas, con pujos y/o tenesmo. Se debe sospechar parasitosis( Entamoeba ), colitis alérgica( APLV) o EII ( presencia de moco y sangre, dolor abdominal recurrente, distensión abdominal, pérdida de apetito y de peso, retraso de la talla y anemias)
  • 38. CAUSAS DE PERDIDAS PROTEICAS EN MF: Son las llamadas enteropatías perdedoras de proteínas, producidas por alteraciones de la mucosa intestinal. Existen 2 mecanismos causantes: - por aumento de la permeabilidad intestinal, por procesos inflamatorios de la mucosa: EII - por obstrucción de la vía linfática con alteración de la célula intestinal, acúmulo de grasa, y derrame del contenido hacia la luz intestinal, esteatorrea y exudación proteíca desde los capilares intestinales. Pueden producirla linfangiectasia primaria o secundaria, fallo cardíaco congénito, pericarditis constrictiva, linfomas, adenitis, TBC, neuroblastoma.
  • 39. ALGORRITMO DIAGNOSTICO La medición de la pérdida proteica se realiza a través de: Clearance de Alfa 1 antitripsina: test simple y no invasivo, mide el clearance de una proteína caracterizada por ser resistente a la proteólisis y hallada sin degradar en MF. Es una proteína plasmática sintetizada por el hígado. Este test marca la pérdida de proteína, no su origen. VN hasta 12,5 ml/día Cl: Alfa 1 ATT en MF (mg/g) x peso de MF/día Alfa1 ATT en suero
  • 40. Si no se puede realizar este test, la pérdida proteica se debe sospechar en niños con diarrea crónica, esteatorrea con importante deterioro nutricional, con hipoalbuminemia y/o edemas.
  • 41.  ENFERMEDAD CELIACA  Intolerancia alimentaria de orden genético mas frecuente en el humano  Afecta ligeramente mas a mujeres que varones  Es común en todas las culturas, pero mayoe en aquellos pueblos que eligieron el trigo como su nutriente principal ( Europa y sus dominios coloniales y culturales)  Prevalencia 1 cada 167 habitantes  El incremento del número de diagnósticos se basa en e diagnóstico precoz en poblaciones con riesgo genético( fliares de celíacos y enfermedades autoinmunes)  10 a 12 % en fliares de casos índices hablan del componente genético
  • 42.  Se caracteriza por presentar en SMA, por disminución real del área absortiva por: - daño de los enterocitos - importante proceso inflamatorio inespecífico linfoplasmocitario - atrofia vellositaria progresiva, con aplanamiento total o subtotal de la mucosa yeyunal ( área de absorción) - hipertrofia compensadora de las criptas. TRATAMIENTO: dieta estricta sin TACC
  • 43. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Se incluyen: Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn Colitis indeterminada Prevalencia variable, Arg. 5,77/100000 Es mayor en raza blanca, en judíos eskenazi En Arg, es mayor en varones 56% CU 62% EC 23% CI 15% CAUSAS antecedentes fliares 15% genética: HLA DR2 en CU, NOD2/CARD15 en forma ileal de EC, cr 16 Perfiles de citoquinas: Patrón TH1 en EC Patrón TH2 en CU
  • 44. Es un complejo Sme generado por una respuesta inmune anormal a la flora bacteriana endógena, en huésped con determinantes genéticos y que conducen a daño tisular Clínica de Crohn vs Colitis Ulcerosa EC CU Dolor abdominal 75% Hematoquezia 96% Diarrea 65% Diarrea 94% Pérdida de peso 65% Dolor abdominal 88% Nauseas/vómitos 25% Anorexia 50% Lesión perianal 25% Diarrea nocturna 49% Extraintestinales 25% Pérdida de peso 42%
  • 45. LOCALIZACION DE EII EC desde la boca al ano CU confinado al colon - Pancolitis 60% - Colon izquierdo 20% - Proctosigmoiditis 30 % LABORATORIO DE EII Hemograma, VSG, PCR, albúmina, TGO/TGP/GGT/FAL, frotis en MF Coprocultivo Cl de Alfa1 ATT (vn12/24HS) Van de Kamer Ac p ANCA (perinuclear citoplasmático) Ac ASCA ( antisacharomices servisiae, VN 30)
  • 46. TIPOS DE LESIONES CU en superficie lesión continua mucosa siempre recto comprometido y pequeño pérdida del patrón vascular úlceras múltiples y pequeñas exudado de fibrina pseudopólipos EC en profundidad (endoscopía) alternancia de lesiones y zonas sanas recto respetado úlceras profundas, lineales y bizarras fisuras, fístulas y empedrado estenosis
  • 47. Extraintestinales: -Ojos -Piel -Boca -Hígado -Vesícula biliar -Pancreas -Riñones -Articulaciones COMPLICACIONES DE EII hemorragia megacolon tóxico retraso de crecimiento riesgo de Ca: 40% a los 35 años
  • 48. TRATAMIENTO -INDUCCION A LA REMISION: Aminosalicilatos Corticoides Tratamiento nutricional ATB: ciprofloxacina/ metronidazol Cirugías -MANTENIMIENTO : Mezasalina, impide la recurrencia, impediría la malignización 6 mercaptopurina