Síndrome WPW - Dra Tatiana Caus

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Síndrome WPW - Dra Tatiana Caus

  1. 1. Dra Tatiana Caus Cardiologia E1 Arritmia Clínica
  2. 2. Introdução 1930, Louis Wolff, John Parkinson e Paul Dudley White
  3. 3. Introdução “Síndrome eletrocardiográfica, consistindo num ‘bloqueio de ramo funcional’ e intervalo PR curto, com episódios frequentes de taquicardia paroxística”. 11 doentes
  4. 4. Introdução  Conceito Pré-excitação : Despolarização ventricular precoce durante condução estímulo elétrico A -> V através de uma ou mais vias acessórias
  5. 5. Pre-excitação
  6. 6. Introdução  WPW -> mais comum das síndromes pré-excitação  0,1 – 0,3 % população geral  2H:1M  Todas as idades: > 1º ano e adolescência  70% casos SEM cardiopatia estrutural  30% dos casos COM cardiopatia estrurual
  7. 7. Bases Anatômicas e eletrofisiológicas  Duas vias alternativas condução A -> V - Via comum (NAV) - Via Acessória (feixes Kent)  fibras musculares
  8. 8. Via comum PRECOCE Via anômala PRECOCE
  9. 9. Cardiopatias associadas  WPW - defeito de desenvolvimento embrionário  Ebstein – mais frequente (10%) – anomalia valva tricúspide e VD  Comunicação septo interatrial  Tetralogia de Fallot  Cardiomiopatia hipertrófica (forma familiar e síndrome WPW, com traço autossômico dominante, mapeado num locus do cromossoma 7q320)
  10. 10. Localização da via anômala  46 a 60% : vias laterais esquerdas  25% inserem-se no espaço póstero-septal;  13 a 21% vias laterais direitas  2% ântero-septal
  11. 11. Diagnóstico  Clínica  TAV?  ECG  Teste Ergométrico / Holter 24 horas  EEF
  12. 12. Clínica  Assintomático  Sintomas leves/moderados  episódios esporádicos de taquicardia, bem tolerados, sem instabilidade hemodinâmica  Sintomas graves  síncopes ou FV
  13. 13. Clínica  Palpitações taquicárdicas paroxísticas  Vertigem, tontura, síncope  Precordialgia  Dispnéia
  14. 14. Clínica  WPW x arritmias não fatais: • TPSV mais comuns (90% TAV ortodrômicas – anterógrada pelo nó AV e retrógrado pela via acessória)
  15. 15. Clínica • TPSV – 10 % TAV antidrômicas – anterógrada pela via acessória e retrógrado pelo nó AV)
  16. 16. Clínica
  17. 17. ECG 1. Intervalo PR curto com onda delta.   2. Intervalo PR curto sem onda delta. 3. Intervalo PR normal com onda delta.  4. Intervalo PR normal sem onda delta.
  18. 18. ECG  Normal !!  WPW oculto (sem condução anterógrada)  Condução pela VA intermitente  VA período refratário mais longo
  19. 19. ECG  Critérios pré-excitação: 1 - PR curto (< 120 ms adulto e 90 ms criança) 2 - QRS alargado e espessado (> 120 ms) 3 - Onda delta: espessamento do início do QRS com duração aproximada de 30 a 60ms) – caracteriza a expressão “pré-excitação”. 4 - Alterações secundárias da repolarização ventricular: onda T e segmento ST, geralmente de polaridade inversa aos vetores principais da onda delta e do complexo QRS.
  20. 20. Teste Ergométrico – Holter 24 horas  Valor prognóstico- morte súbita  Arritmia induzia pelo esforço  Exercício físico  estímulo adrenérgico  condução preferencialmente nó AV  diminuindo pré – excitação: - Estímulo exclusivo pelo nó AV: aparecimento “q” (vetor septal) nas derivações parede lateral (CM5) - Sugere: via anômala período refratário longo  menor chance morte súbita
  21. 21. Morte súbita e estratificação de risco  A incidência de morte súbita cardíaca: varia de 0.15% a 0.39% ao longo de 3 e 10 anos de followup.  Fatores de baixa risco para morte súbita são: - Pré-excitação intermitente (via anômala período refratário longo e difcilmente degenera FV) - perda de pré-excitação após a administração de drogas antiarrítmicas (ex: procainamida) e com o exercício.
  22. 22. Morte súbita e estratificação de risco  Fatores de alto risco para morte súbita - intervalo R-R inferior a 250 ms durante a FA - espontânea ou induzida história de taquicardia sintomática múltiplas VA anomalia de Ebstein HF +
  23. 23. Tratamento  Tratamento agudo – crise: TPSV (Taquicardia AV ortrodrômica) = QRS estreito + RR regular + RP< PR (> 70 ms)
  24. 24. Taquicardias “ACLS 2000”: -Taqui. QRS Estreito M a n o b ra v a g a l A d e n o s in a TPSVRNAV B C a++ VE OK BB D ig o x in a C a r d io v e r s ã o e lé t r ic a / a m io d a r o n a /p r o c a m id e FE < 40% C a r d io v e r s ã o e lé t r ic a n ã o D ig o x in a A m io d a r o n a D ilt iz e m
  25. 25. Tratamento  Tratamento agudo – crise: TPSV (Taquicardia AV antidrômica) = QRS largo + RR regular /irregular
  26. 26. Tratamento  Tratamento crônico:  WPW oculto : 1) B-bloqueador / Bloqueador Canal Ca++ ou Dgoxina 2) IC ou III  WPW manifesto: 1) Escolha: Ablação por catéter RF! 2) IC ou III 3) Decisão paciente!!
  27. 27. Tratamento  Ablação cateter RF:  95% sucesso!  Complicações < 2%: - lesão arterial - sangramentos - fístulas - trombose venosa - embolia pulmonar - lesão valvar - perfuraçãomiocárdica - raramente morte.
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