Síndrome WPW -  Dra Tatiana Caus
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    Síndrome WPW -  Dra Tatiana Caus Síndrome WPW - Dra Tatiana Caus Presentation Transcript

    • Dra Tatiana Caus Cardiologia E1 Arritmia Clínica
    • Introdução 1930, Louis Wolff, John Parkinson e Paul Dudley White
    • Introdução “Síndrome eletrocardiográfica, consistindo num ‘bloqueio de ramo funcional’ e intervalo PR curto, com episódios frequentes de taquicardia paroxística”. 11 doentes
    • Introdução  Conceito Pré-excitação : Despolarização ventricular precoce durante condução estímulo elétrico A -> V através de uma ou mais vias acessórias
    • Pre-excitação
    • Introdução  WPW -> mais comum das síndromes pré-excitação  0,1 – 0,3 % população geral  2H:1M  Todas as idades: > 1º ano e adolescência  70% casos SEM cardiopatia estrutural  30% dos casos COM cardiopatia estrurual
    • Bases Anatômicas e eletrofisiológicas  Duas vias alternativas condução A -> V - Via comum (NAV) - Via Acessória (feixes Kent)  fibras musculares
    • Via comum PRECOCE Via anômala PRECOCE
    • Cardiopatias associadas  WPW - defeito de desenvolvimento embrionário  Ebstein – mais frequente (10%) – anomalia valva tricúspide e VD  Comunicação septo interatrial  Tetralogia de Fallot  Cardiomiopatia hipertrófica (forma familiar e síndrome WPW, com traço autossômico dominante, mapeado num locus do cromossoma 7q320)
    • Localização da via anômala  46 a 60% : vias laterais esquerdas  25% inserem-se no espaço póstero-septal;  13 a 21% vias laterais direitas  2% ântero-septal
    • Diagnóstico  Clínica  TAV?  ECG  Teste Ergométrico / Holter 24 horas  EEF
    • Clínica  Assintomático  Sintomas leves/moderados  episódios esporádicos de taquicardia, bem tolerados, sem instabilidade hemodinâmica  Sintomas graves  síncopes ou FV
    • Clínica  Palpitações taquicárdicas paroxísticas  Vertigem, tontura, síncope  Precordialgia  Dispnéia
    • Clínica  WPW x arritmias não fatais: • TPSV mais comuns (90% TAV ortodrômicas – anterógrada pelo nó AV e retrógrado pela via acessória)
    • Clínica • TPSV – 10 % TAV antidrômicas – anterógrada pela via acessória e retrógrado pelo nó AV)
    • Clínica
    • ECG 1. Intervalo PR curto com onda delta.   2. Intervalo PR curto sem onda delta. 3. Intervalo PR normal com onda delta.  4. Intervalo PR normal sem onda delta.
    • ECG  Normal !!  WPW oculto (sem condução anterógrada)  Condução pela VA intermitente  VA período refratário mais longo
    • ECG  Critérios pré-excitação: 1 - PR curto (< 120 ms adulto e 90 ms criança) 2 - QRS alargado e espessado (> 120 ms) 3 - Onda delta: espessamento do início do QRS com duração aproximada de 30 a 60ms) – caracteriza a expressão “pré-excitação”. 4 - Alterações secundárias da repolarização ventricular: onda T e segmento ST, geralmente de polaridade inversa aos vetores principais da onda delta e do complexo QRS.
    • Teste Ergométrico – Holter 24 horas  Valor prognóstico- morte súbita  Arritmia induzia pelo esforço  Exercício físico  estímulo adrenérgico  condução preferencialmente nó AV  diminuindo pré – excitação: - Estímulo exclusivo pelo nó AV: aparecimento “q” (vetor septal) nas derivações parede lateral (CM5) - Sugere: via anômala período refratário longo  menor chance morte súbita
    • Morte súbita e estratificação de risco  A incidência de morte súbita cardíaca: varia de 0.15% a 0.39% ao longo de 3 e 10 anos de followup.  Fatores de baixa risco para morte súbita são: - Pré-excitação intermitente (via anômala período refratário longo e difcilmente degenera FV) - perda de pré-excitação após a administração de drogas antiarrítmicas (ex: procainamida) e com o exercício.
    • Morte súbita e estratificação de risco  Fatores de alto risco para morte súbita - intervalo R-R inferior a 250 ms durante a FA - espontânea ou induzida história de taquicardia sintomática múltiplas VA anomalia de Ebstein HF +
    • Tratamento  Tratamento agudo – crise: TPSV (Taquicardia AV ortrodrômica) = QRS estreito + RR regular + RP< PR (> 70 ms)
    • Taquicardias “ACLS 2000”: -Taqui. QRS Estreito M a n o b ra v a g a l A d e n o s in a TPSVRNAV B C a++ VE OK BB D ig o x in a C a r d io v e r s ã o e lé t r ic a / a m io d a r o n a /p r o c a m id e FE < 40% C a r d io v e r s ã o e lé t r ic a n ã o D ig o x in a A m io d a r o n a D ilt iz e m
    • Tratamento  Tratamento agudo – crise: TPSV (Taquicardia AV antidrômica) = QRS largo + RR regular /irregular
    • Tratamento  Tratamento crônico:  WPW oculto : 1) B-bloqueador / Bloqueador Canal Ca++ ou Dgoxina 2) IC ou III  WPW manifesto: 1) Escolha: Ablação por catéter RF! 2) IC ou III 3) Decisão paciente!!
    • Tratamento  Ablação cateter RF:  95% sucesso!  Complicações < 2%: - lesão arterial - sangramentos - fístulas - trombose venosa - embolia pulmonar - lesão valvar - perfuraçãomiocárdica - raramente morte.