PATOLOGÍA CELULAR
DAÑO CELULAR
DAÑO CELULAR
Daño celular subletal o
reversible: Compensado,
provoca cambios estructurales
transitorios

Noxa

Alteración ...
DAÑO CELULAR

No hay un marcador funcional ni morfológico que permita predecir el
paso de la primera fase a la segunda (pu...
Daño
celular
Agudo: acción muy
corta de un agente
nocivo

Crónico: persistencia
de la acción
• adapta a la situación
patol...
DAÑO CELULAR REVERSIBLE
DAÑO CELULAR REVERSIBLE

Se produce frecuentemente en el
citoplasma y se acompañan de un
trastorno del metabolismo celular...
DAÑO CELULAR REVERSIBLE

Con fines didácticos
podrían clasificarse las
alteraciones asociadas a
daño celular según los
com...
ALTERACIÓN DE MITOCONDRIAS Y RETÍCULO
ENDOPLÁSMICO
TUMEFACCIÓN TURBIA

Tumefación turbia
Órgano aumentado de tamaño y de consistencia y pálido con
pérdida de la transparenci...
TUMEFACCIÓN TURBIA POR HIPOXIA-ANOXIA

Inicia a nivel
mitocondrial

El pH desciende, lo que
conduce a un mayor
daño de mem...
TUMEFACCIÓN TURBIA POR ACCIÓN DE UNA SUSTANCIA
TÓXICA
Tetracloruro de carbono (CCl4)
Inicia en el retículo endoplásmico li...
TUMEFACCIÓN TURBIA
La persistencia de la causa de la tumefacción turbia lleva a daños
más graves en la célula, pero aún re...
TRANSFORMACIÓN HIDRÓPICA

Aparición de
vacuolas
citoplasmáticas
ópticamente
vacías

• Pueden tener diversos tamaños y
corr...
ALTERACIÓN DE MITOCONDRIAS Y RETÍCULO
ENDOPLÁSMICO

Causa persiste y el daño celular mayor
• lesión irreversible
• Ruptura...
ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS
ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS
Clasificación de lípidos
• Neutros
• que forman en el agua gotas de grasa y pueden ser
transportado...
ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS

El colesterol (o colesterina) aislado es
extracelular
• se presenta en forma de cristales acicular...
ESTEATOSIS
INFILTRACIÓN GRASA
ESTEATOSIS

Acumulación anormal de grasa
En forma de triglicéridos en el
citoplasma de células parenquimatosas
Dos tipos d...
PATOGENIA

Esteatosis saginativa

• se produce por una oferta aumentada de
triglicéridos

Esteatosis retentiva

• frenació...
Formas de Esteatosis Hepática
En el hígado pueden distinguirse
las siguientes formas de infiltración
grasosa:

esteatosis ...
Formas de Esteatosis Miocárdica

Esteatosis del miocardio
• difusa
• corazón atigrado
ACUMULACIÓN DE ESTERES DE COLESTEROL
ACUMULACIÓN DE ESTERES DE COLESTEROL

Macrófagos
de citoplasma • íntima arterial en el desarrollo
de las placas ateromatos...
ACUMULACIÓN DE SUBSTANCIAS PROTEICAS

Corpúsculos o
cuerpos de Mallory
• Se producen en
hepatocitos
• Se encuentran
especi...
ACUMULACIÓN DE GLICÓGENO
ACUMULACIÓN DE GLICÓGENO

Al microscopio electrónico, se presenta
en forma de partículas o gránulos que
forman rosetas de ...
ALTERACIONES DE LOS LISOSOMAS
ALTERACIONES DE LOS LISOSOMAS

Una insuficiente actividad
lítica de bacterias
fagocitadas por macrófagos
Están relacionada...
ALTERACIONES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
ALTERACIONES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
Sustancia fundamental
Degeneración hialina del tejido
conectivo
Degeneración hialin...
DEGENERACIÓN HIALINA DEL TEJIDO CONECTIVO
Se observa en las serosas tras la
organización de fibrina

Pleuras y en la seros...
DEGENERACIÓN HIALINA VASCULAR

En la íntima y
entre las fibras
musculares de la
túnica media de
arteriolas
Deposito de
sub...
AMILOIDE
Diversas sustancias que tienen en común estar
contituidas por proteína fibrilar b-plegada.

Este tipo de estructu...
AMILOIDE
AMILOIDOSIS
Amiloidosis
Localizada

Amiloidosis
Generalizadas

Piel, glándula tiroides, islotes de
Langerhans, corazón, ce...
AMILOIDOSIS
DEGENERACIÓN FIBRINOIDE

Fibras
colágenas

En
enfermedades
del
mesénquima

• tumefactas y homogéneas y
tienden a fragmenta...
DEGENERACIÓN MIXOIDE
Acumulación de mucopolisacáridos ácidos
• tejido conectivo con alteración de los elementos
fibrilares...
ALTERACIONES DE LOS PIGMENTOS
ALTERACIONES DE LOS PIGMENTOS
Los pigmentos son sustancias de color propio.
• Gránulos intracitoplasmáticos
• Algunos son ...
PIGMENTOS ENDÓGENOS
PIGMENTOS ENDÓGENOS

la melanina
dos lipopigmentos: la lipofucsina y el pigmento ceroide

dos derivados de la hemoglobina:...
MELANINA
mélas, negro - pigmento pardo negruzco, intracelular.
El color varía del amarillo pardusco al café o negro.
Al mi...
MELANINA
Se produce en los melanosomas a partir de la tirosina.
Los melanocitos secretan los granúlos de melanina, que son...
HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA

Hiperpigmentación melánica
• difusa
• local.

A cada una pertenecen numerosas entidades
clínic...
HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA DIFUSA
Aumento de la producción de
melanina.
• Trastornos endocrinos como la
enfermedad de Adds...
HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA LOCAL
Melanosis circunscrita

Aumento de la producción de melanina
• Melasma
• Efélides (pecas)...
HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA
Mecanismos diversos.

Albinismo parcial (piebaldismo)

• Herencia autosómica dominante
• Areas h...
HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA
Vitiligo
• Adquirido
• Máculas despigmentadas que se agrandan y
coalescen formando extensas área...
HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA
Albinismo (oculocutáneo)

• Disminución o ausencia de melanina en
ojos, pelo y piel.
• Forma clá...
MELANOSIS COLI

Pigmentación
cafénegruzca de
la mucosa del
intestino
grueso

• producida por absorción de
productos aromát...
LIPOPIGMENTOS

Se presentan en forma de gránulos
o grumos con autofluorescencia
amarillo o amarillo pardusca
Están formado...
LIFOFUSCINA

El pigmento fusco, conocido también
como pigmento de desgaste
• Ccélulas parenquimatosas de órganos o
tejidos...
LIFOFUSCINA

Se origina en productos de desecho celular
Se acumulan primero en autofagosomas
A éstos se unen lisosomas con...
PIGMENTO CEROIDE
Observado en relación con
hemorragias . hemofucsina.
Puede formarse en relación con focos
necróticos y de...
PIGMENTO MALÁRICO
Se observa en
macrófagos de
diversos órganos

Junto a
hemosiderina.

Es negro y
granular.

Producido por...
PIGMENTO BILIAR

El pigmento biliar e
observa al microscopio de
luz sólo en condición
patológica
• Ictericia.
• Particular...
PIGMENTO BILIAR

Bilirrubina
directa
acción citotóxica y
producir necrosis
de ciertas
células, en
particular de
neuronas.
...
PIGMENTO DE FORMALINA

Se forma por
acción del
formol sobre la
hemoglobina.

Forma de
grumos negros
HEMOSIDERINA

hemosiderina y la ferritina.

En zonas del tejido con acentuada
hiperemia o hemorragias recientes.
Normalmen...
HEMOSIDERINA

La ferritina es un complejo
formado por ion férrico y una
proteína, la apoproteína

Los siderosomas pueden
f...
HEMOSIDERINA
El hierro puede ingresar a la
célula en forma micromolecular
al acoplarse la transferrina a
receptores de la ...
DEPÓSITOS LOCALES DE HEMOSIDERINA

Hemorragia

Macrófagos
fagocitan

Coloración amarillo
ocre y se va
espesando hasta
conv...
HEMOSIDEROSIS GENERALIZADA

Primaria

Enfermedad
idiopática y
familiar

Absorción
intestinal de
hierro muy
aumentada, 2 a ...
PIGMENTOS EXÓGENOS
ANTRACOSIS

Pigmentación negra
de los tejidos
Acumulación de
pigmento de carbón.

La más frecuente es
la antracosis
pulmon...
PIGMENTACIONES TÓXICAS
Sales metálicas
Empleadas en ciertos trabajos industriales.
Sales de plata - la argirosis
• Se redu...
CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
FORMAS DE CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA

Calcificación
patológica
• ocurre fuera del
esqueleto y dientes Heterotópica
• Afecta ...
LA CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
Ocurre en células y tejidos
previamente alterados

Sobre sustancias anormales o
productos pato...
CALCIFICACIÓN METASTÁSICA

Se produce en relación con
hipercalcemia

Transporte elevado de calcio de
un lugar del organism...
ATROFIA
ATROFIA
Atrofia es la disminución del tamaño
de un órgano por pérdida de masa
protoplasmática. Cabe precisar:

Puede darse...
ATROFIA
Afecta principalmente al
parénquima de los
órganos

Se produce lentamente
a través de un proceso
de desequilibrio ...
PATOGENIA

atrofia
hipoplástica

• inhibición del
anabolismo

atrofia
reabsortiva

• aceleración del
catabolismo.
CAUSAS
Clásicamente se
distinguen cuatro
formas de atrofia
Inanición

atrofia por falta de aporte nutritivo a las células....
ALTERACIONES DEL NÚCLEO
ALTERACIONES DEL NÚCLEO
El estudio del núcleo es de gran importancia en patología
de neoplasias y alteraciones de los crom...
ALTERACIONES DEL NÚCLEO

Discariosis
• Una disminución en la función y metabolismo celular - Aumento de la heterocromatina...
Células multinucleadas
• Son normales en el
sinciciotrofoblasto, hígado, músculo
estriado, miocardio, osteoclastos,
condro...
DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE
MUERTE CELULAR

El daño irreversible se traduce morfológicamente en muerte
celular, de la cual reconocemos dos tipos: necr...
NECROSIS
NECROSIS
Muerte celular patológica reconocible por
los signos morfológicos
Citoplasma
• hipereosinofilia y pérdida de la e...
NECROSIS

Proceso
patológico

Necroferosis
NECROBIOSIS, NECROFANEROSIS Y NECROLISIS

Noxa

Alteraciones
morfológicas y
funcionales

La célula muere en
el momento en ...
NECROBIOSIS, NECROFANEROSIS Y NECROLISIS
Necrobiosis

Necrofanerosis

Necrolisis

• Proceso celular
• Entre el momento en ...
GENESIS CAUSAL

Los factores que pueden producir necrosis son de naturaleza tan
variada como los indicados en la etiología...
NECROSIS POR HIPOXIA

mitocondrias,

se frena la oxidación
fosforilativa

Disminuye así la
producción de ATP.

glicolisis ...
NECROSIS POR RADIACIÓN

Noxa
• radicales libres
producidos por la
radiación ionizante.
NECROSIS DE REPERFUSIÓN

La necrosis se
produce no
durante
isquemia, sino
cuando se la
interrumpe
reperfundiendo
sangre.
FORMAS DE NECROSIS

• Necrosis de
Dos
coagulación
formas
• Necrosis de
principales
colicuación.
NECROSIS DE COAGULACIÓN
Zona necrótica,
• aparece tumefacta, amarillenta; en los infartos,
carece de la estructura normal....
NECROSIS DE COLICUACIÓN

Casi exclusivamente en el sistema
nervioso central,
• infartos cerebrales

Necrosis con rápida e ...
GANGRENA
GANGRENA
No es una forma especial de necrosis
Es una forma particular de evolución
de una necrosis
Está condicionada por c...
GANGRENA ISQUÉMICA
Se produce en la piel y tejidos blandos subyacentes

Extremidades - obstrucción arterioesclerótica.
La ...
GANGRENA ISQUÉMICA

Gangrena seca

Gangrena húmeda

• La evaporación del agua produce
rápidamente una desecación de
la pie...
GANGRENA INFECCIOSA

Producidas por gérmenes

anaeróbicos que
actúan sobre tejidos
ya desvitalizados
generalmente por
una ...
NECROSIS ORGÁNICAS FRECUENTES

Miocardio

Encéfalo

• infartos y las necrosis electivas
parenquimatosas por hipoxia.

• in...
APOPTOSIS
APOPTOSIS

Forma de muerte celular

Hipereosinofilia y retracción
citoplasmáticas con
fragmentación nuclear
(cariorrexis)
...
Las células apoptóticas se observan como células
pequeñas, hipereosinófilas, de citoplasma redondeado
u oval con o sin mat...
APOPTOSIS
Hay ciertas enfermedades asociadas a aumento o disminución de apoptosis
Tabla 1.
ENFERMEDADES ASOCIADAS A INHIBI...
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Tema 2 patología celular

  1. 1. PATOLOGÍA CELULAR
  2. 2. DAÑO CELULAR
  3. 3. DAÑO CELULAR Daño celular subletal o reversible: Compensado, provoca cambios estructurales transitorios Noxa Alteración o daño celular Cuanto más grave es el daño celular tanto mayor es la probabilidad -sin llegar a la certeza- de que la célula no se recupere. Daño celular letal o irreversible: Mecanismos de adaptación son superados, lesiones celulares y subcelulares permanentes, irrecuperables y letales para la célula
  4. 4. DAÑO CELULAR No hay un marcador funcional ni morfológico que permita predecir el paso de la primera fase a la segunda (punto sin retorno). Las reacciones de la célula a una noxa dependen del tipo de noxa, su duración e intensidad. El tipo, estado y adaptabilidad de la célula afectada también determinan las consecuencias del daño. El estado nutritivo y hormonal así como las necesidades metabólicas son importantes en respuesta al daño.
  5. 5. Daño celular Agudo: acción muy corta de un agente nocivo Crónico: persistencia de la acción • adapta a la situación patológica • Muerte celular Adaptación celular Atrofia - hipertrofia Metaplasia displasia, acumulación intracelular de diversas sustancias
  6. 6. DAÑO CELULAR REVERSIBLE
  7. 7. DAÑO CELULAR REVERSIBLE Se produce frecuentemente en el citoplasma y se acompañan de un trastorno del metabolismo celular. Aparición anormal de substancias químicas en el citoplasma (En el pasado) • Infiltración: Penetración de una substancia desde el exterior de la célula • Degeneración: Transformación química del propio citoplasma. • Estos términos no debieran usarse por la
  8. 8. DAÑO CELULAR REVERSIBLE Con fines didácticos podrían clasificarse las alteraciones asociadas a daño celular según los compartimientos u organelos donde ellas ocurren, pero la mayoría de las veces hay participación simultánea o secundaria de diversos compartimientos. Fuera de este criterio ultraestructural, se atiende a la naturaleza química cuando se trata de sustancias de aparición anormal dentro de la célula. Las alteraciones morfológicas asociadas al daño celular reversible comprenden: Tumefacción celular o tumefacción turbia Alteración hidrópica o transformación hidrópica Esteatosis.
  9. 9. ALTERACIÓN DE MITOCONDRIAS Y RETÍCULO ENDOPLÁSMICO
  10. 10. TUMEFACCIÓN TURBIA Tumefación turbia Órgano aumentado de tamaño y de consistencia y pálido con pérdida de la transparencia y aspecto turbio y cocido del órgano afectado. Órganos parenquimatosos: hígado, corazón, riñones, musculatura estriada. Histológicamente: tumefacción celular y mitocondrial y presencia a su vez de grumos o depósitos proteicos en gotas finas en el citosol Célula: tumefacta y con un aspecto granular del citoplasma; el aspecto turbio se debe a la mayor dispersión de la luz causada por éstos gránulos (efecto Tyndall)
  11. 11. TUMEFACCIÓN TURBIA POR HIPOXIA-ANOXIA Inicia a nivel mitocondrial El pH desciende, lo que conduce a un mayor daño de membranas y aumento de la permeabilidad celular. Reducción de la producción de energía – ATP Aumenta la glicólisis anaeróbica y con ello la acumulación de ácido láctico en el citoplasma Modifica el transporte activo de iones de la membrana celular y de la bomba de sodiopotasio Liberación de ion calcio y su aumento intramitocondrial inhibe aún más la fosforilación oxidativa
  12. 12. TUMEFACCIÓN TURBIA POR ACCIÓN DE UNA SUSTANCIA TÓXICA Tetracloruro de carbono (CCl4) Inicia en el retículo endoplásmico liso de la célula hepática Se biotransforma a un radical activo, el tricloruro de carbono (CCl3) Reacciona con ácidos grasos no saturados de lípidos de membranas desencadenando una peroxidación lipídica. Se produce primero tumefacción del retículo endoplásmico liso con formación de vacuolas y cisternas; tumefacción de mitocondrias por inhibición de la fosforilación oxidativa con insuficiencia de ATP y daño de la membrana plasmática. Ambas patogenias son diferentes en su comienzo, pero luego imposibles de diferenciar.
  13. 13. TUMEFACCIÓN TURBIA La persistencia de la causa de la tumefacción turbia lleva a daños más graves en la célula, pero aún reversibles, • Transformación microvacuolar mitocondrial: que resulta de una extrema acumulación de agua en el interior de la mitocondria, la que aumenta tres a cinco veces su tamaño normal. Si siguen persistiendo las causas de tumefacción turbia, pueden producirse daños irreversibles. • Una mayor acumulación de ion calcio intramitocondrial en su matriz, primero en forma de fosfatos de calcio amorfos, y más adelante en forma de cristales de hidroxiapatita, es otro índice de daño irreversible. • La mayor acidez celular lleva a la liberación y activación de enzimas lisosomales, con lo que se produce una degradación hidrolítica de diversas sustancias: ribonucleoproteínas, desoxirribonucleoproteínas, lipógenos, etcétera, con lo que se inicia la coagulación del citoplasma (necrosis).
  14. 14. TRANSFORMACIÓN HIDRÓPICA Aparición de vacuolas citoplasmáticas ópticamente vacías • Pueden tener diversos tamaños y corresponden al microscopio electrónico a acumulación de agua en mitocondrias, retículo endoplásmico rugoso y también en el citosol. Predomina la acumulación de agua en el retículo endoplásmico • Microvacuolar • mediovacuolar • macrovacuolar
  15. 15. ALTERACIÓN DE MITOCONDRIAS Y RETÍCULO ENDOPLÁSMICO Causa persiste y el daño celular mayor • lesión irreversible • Rupturas de membranas de diversos organelos celulares incluyendo el retículo endoplásmico y mitocondrias, se produce así una lisis parcial de la célula, lesión que se observa al microscopio de luz como un espacio vacío y aparición de los signos de daño celular irreversible.
  16. 16. ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS
  17. 17. ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS Clasificación de lípidos • Neutros • que forman en el agua gotas de grasa y pueden ser transportados en medios acuosos al agregárseles proteínas, • Poares • poseen en su molécula una parte hidrofílica y otra hidrofóbica y forman así en el agua una doble capa con superficies hidrofílicas e interior hidrofóbico. Los triglicéridos acumulados en el citoplasma aparecen como espacios circulares ópticamente vacíos • pequeñas -menores que el núcleo • medianas -del tamaño del núcleo o algo mayores • grandes, que pueden ocupar todo el citoplasma.
  18. 18. ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS El colesterol (o colesterina) aislado es extracelular • se presenta en forma de cristales aciculares, no rara vez rodeados o englobados por célulares gigantes de reacción a cuerpo extraño. Los lípidos pueden teñirse. Para ello hay que hacer cortes en congelación, procedimiento en que los lípidos no son extraídos de los tejidos
  19. 19. ESTEATOSIS INFILTRACIÓN GRASA
  20. 20. ESTEATOSIS Acumulación anormal de grasa En forma de triglicéridos en el citoplasma de células parenquimatosas Dos tipos de esteatosis • microvacuolar • macrovacuolar.
  21. 21. PATOGENIA Esteatosis saginativa • se produce por una oferta aumentada de triglicéridos Esteatosis retentiva • frenación de la utilización de los triglicéridos por falta de oxígeno, Esteatosis regresiva • consecuencia de una lesión celular, principalmente del condrioma
  22. 22. Formas de Esteatosis Hepática En el hígado pueden distinguirse las siguientes formas de infiltración grasosa: esteatosis focal y de células aisladas, centrolobulillar, perilobulillar y la difusa.
  23. 23. Formas de Esteatosis Miocárdica Esteatosis del miocardio • difusa • corazón atigrado
  24. 24. ACUMULACIÓN DE ESTERES DE COLESTEROL
  25. 25. ACUMULACIÓN DE ESTERES DE COLESTEROL Macrófagos de citoplasma • íntima arterial en el desarrollo de las placas ateromatosas; espumoso • corion de la mucosa de la por ésteres vesícula biliar en la de colesterol colesterolosis vesicular, se producen • colesteatoma del oído medio, en diversas entre otras. lesiones
  26. 26. ACUMULACIÓN DE SUBSTANCIAS PROTEICAS Corpúsculos o cuerpos de Mallory • Se producen en hepatocitos • Se encuentran especialmente en la hepatitis alcohólica y cirrosis hepática de Laennec Son masas hialinas, eosinófilas , en forma de grumos aislados o en conglomerados. Aparecen primero alrededor del núcleo y después pueden ocupar gran parte del citoplasma.
  27. 27. ACUMULACIÓN DE GLICÓGENO
  28. 28. ACUMULACIÓN DE GLICÓGENO Al microscopio electrónico, se presenta en forma de partículas o gránulos que forman rosetas de 80 a 100 nm. El glicógeno Da al citoplasma un aspecto espumoso, vacuolar o de célula vegetal
  29. 29. ALTERACIONES DE LOS LISOSOMAS
  30. 30. ALTERACIONES DE LOS LISOSOMAS Una insuficiente actividad lítica de bacterias fagocitadas por macrófagos Están relacionadas con las enzimas contenidas en estos organelos. Inflamaciones crónicas de la vía urinaria, - células de Hansemann Enfermedades hereditarias - tesaurismosis
  31. 31. ALTERACIONES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
  32. 32. ALTERACIONES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR Sustancia fundamental Degeneración hialina del tejido conectivo Degeneración hialina vascular Amiloidosis Degeneración fibrinoide del colágeno Degeneración mixoide. • Componente amorfo y Fibrilar • es producto de la célula
  33. 33. DEGENERACIÓN HIALINA DEL TEJIDO CONECTIVO Se observa en las serosas tras la organización de fibrina Pleuras y en la serosa esplénica; en el endocardio tras la organización de trombos murales. El tejido hialinizado se puede calcificar. La hialinización del colágeno IV corresponde al ensanchamiento de las membranas basales.
  34. 34. DEGENERACIÓN HIALINA VASCULAR En la íntima y entre las fibras musculares de la túnica media de arteriolas Deposito de substancias proteicas del plasma
  35. 35. AMILOIDE Diversas sustancias que tienen en común estar contituidas por proteína fibrilar b-plegada. Este tipo de estructura no ocurre normalmente en las proteínas de los mamíferos. Es extracelular y corresponde siempre a una condición patológica Generalmente es progresiva y letal. Componente principal • fibrilla amiloídea, • dos filamentos helicoidales y tiene 7 a 10 nm de diámetro.
  36. 36. AMILOIDE
  37. 37. AMILOIDOSIS Amiloidosis Localizada Amiloidosis Generalizadas Piel, glándula tiroides, islotes de Langerhans, corazón, cerebro. la primaria o idiopática, la asociada a discrasia inmunocítica, la secundaria o reactiva, las heredofamiliares y la senil.
  38. 38. AMILOIDOSIS
  39. 39. DEGENERACIÓN FIBRINOIDE Fibras colágenas En enfermedades del mesénquima • tumefactas y homogéneas y tienden a fragmentarse. • insudación de líquido rico en proteínas, entre éstas, fibrina entre las fibrillas normales. • nódulos reumatoide y reumático • nódulo de Aschoff
  40. 40. DEGENERACIÓN MIXOIDE Acumulación de mucopolisacáridos ácidos • tejido conectivo con alteración de los elementos fibrilares. Las fibras colágenas y elásticas se fragmentan y desaparecen las fibras musculares lisas se alteran y pueden desaparecer. Localizaciones • sinovial, aorta y válvulas cardíacas.
  41. 41. ALTERACIONES DE LOS PIGMENTOS
  42. 42. ALTERACIONES DE LOS PIGMENTOS Los pigmentos son sustancias de color propio. • Gránulos intracitoplasmáticos • Algunos son solubles e imbiben difusamente los tejidos • pigmentos lipocromos, liposolubles, que le dan el color amarillo al tejido adiposo. • La bilis puede verse como grumos intracitoplasmáticos, como cilindros extracelulares o puede impregnar de verde difusamente los tejidos. Endógenos Exógenos • Pigmento antracótico y los de las pigmentaciones tóxicas.
  43. 43. PIGMENTOS ENDÓGENOS
  44. 44. PIGMENTOS ENDÓGENOS la melanina dos lipopigmentos: la lipofucsina y el pigmento ceroide dos derivados de la hemoglobina: la bilirrubina y el pigmento de la malaria los pigmentos férricos correspondientes genéricamente a la hemosiderina.
  45. 45. MELANINA mélas, negro - pigmento pardo negruzco, intracelular. El color varía del amarillo pardusco al café o negro. Al microscopio de luz se presenta en forma de gránulos pequeños Funciones • Protección frente a radiaciones, particularmente la ultravioleta • Poder de captación de radicales citotóxicos. • Además, los melanoblastos participan en la inducción de la diferenciación de ciertas células (neuronas sensoriales y simpáticas, células cromafines de la médula adrenal, glía y células de Schwann) Originan en la cresta neural • en forma de melanoblastos migran a tres sitios • la piel (epidermis y bulbos pilosos), el ojo (coroides, iris y retina) y, unas pocas, a la aracnoides.
  46. 46. MELANINA Se produce en los melanosomas a partir de la tirosina. Los melanocitos secretan los granúlos de melanina, que son fagocitados por queratinocitos, que los degradan y redistribuyen. La melanina también es transferida a la dermis, donde es captada por macrófagos (melanofágos).
  47. 47. HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA Hiperpigmentación melánica • difusa • local. A cada una pertenecen numerosas entidades clínicas. La hiperpigmentación resulta principalmente de dos mecanismos • Aumento de la producción de melanina en la epidermis • Incontinencia de melanina en los melanocitos.
  48. 48. HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA DIFUSA Aumento de la producción de melanina. • Trastornos endocrinos como la enfermedad de Addsion • Tumores funcionantes de la adenohipófisis • Trastornos metabólicos: desnutrición acompañadas de carencias vitamínicas • Enfermedades hepáticas crónicas • Hemocromatosis • Ingestión de ciertas drogas y metales (aumento de la actividad de la tirosinasa)
  49. 49. HIPERPIGMENTACIÓN MELÁNICA LOCAL Melanosis circunscrita Aumento de la producción de melanina • Melasma • Efélides (pecas) • Manchas café con leche de la neurofibromatosis Incontinencia de melanina o pigmentaria • Melanosis postinflamatoria • En esta situación, la melanina es fagocitada por melanófagos en la dermis superficial.
  50. 50. HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA Mecanismos diversos. Albinismo parcial (piebaldismo) • Herencia autosómica dominante • Areas hipomelanóticas cutánea congénitas (cara anterior del tronco, porción media de extremidades) • En cuero cabelludo bajo un mechón blanco. • Se debe a una migración melanoblástica o diferenciación melanocítica anormales.
  51. 51. HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA Vitiligo • Adquirido • Máculas despigmentadas que se agrandan y coalescen formando extensas áreas de leucoderma. • Alrededor del 25% de los pacientes tienen un trastorno autoinmunitario. • La hipótesis más aceptada para explicar la pérdida de melanocitos es la inmunitaria • La leucoderma por acción de substancias químicas también se debe a destrucción de melanocitos.
  52. 52. HIPOPIGMENTACIÓN MELÁNICA Albinismo (oculocutáneo) • Disminución o ausencia de melanina en ojos, pelo y piel. • Forma clásica, debida a falta de tirosinasa (por mutaciones del gen de la tirosinasa en el brazo largo del cromosoma 11) • Las manchas cenicientas de la piel en la esclerosis cerebral tuberosa y el albinismo oculocutáneo parcial del síndrome de Chédiak-Higashi se deben a una estructura anormal de los melanosomas.
  53. 53. MELANOSIS COLI Pigmentación cafénegruzca de la mucosa del intestino grueso • producida por absorción de productos aromáticos • por uso excesivo de laxantes derivados del antraceno. • Se acumula en el citoplasma de macrófagos de la lámina propia de la mucosa intestinal. La alteración carece de mayor importancia clínica.
  54. 54. LIPOPIGMENTOS Se presentan en forma de gránulos o grumos con autofluorescencia amarillo o amarillo pardusca Están formados por lípidos poco solubles y por proteínas. • lipofucsina o pigmento fusco • pigmento ceroide o hemofuscina.
  55. 55. LIFOFUSCINA El pigmento fusco, conocido también como pigmento de desgaste • Ccélulas parenquimatosas de órganos o tejidos con atrofia normal o patológica • atrofia fusca del hígado y atrofia fusca del corazón. • neuronas del sistema nervioso central y de ganglios simpáticos • corteza suprarrenal y epitelio de las vesículas seminales.
  56. 56. LIFOFUSCINA Se origina en productos de desecho celular Se acumulan primero en autofagosomas A éstos se unen lisosomas constituyéndose los autofagolisosomas Este es un proceso fisiológico donde teóricamente no debiera sobrar nada. Sin embargo, hay una peroxidación de lípidos con formación de ácidos grasos insaturados, Se acumulan como residuos en autotelolisomas - lipofuscina
  57. 57. PIGMENTO CEROIDE Observado en relación con hemorragias . hemofucsina. Puede formarse en relación con focos necróticos y destrucciones traumáticas de tejido. Es siempre patologico Se produce en el citoplasma de macrófagos en forma de gránulos pardos. Estos corresponden a heterofagosomas
  58. 58. PIGMENTO MALÁRICO Se observa en macrófagos de diversos órganos Junto a hemosiderina. Es negro y granular. Producido por los plasmodios de la malaria a partir de la hemoglobina
  59. 59. PIGMENTO BILIAR El pigmento biliar e observa al microscopio de luz sólo en condición patológica • Ictericia. • Particularmente en el hígado. • Grumos intracitoplasmáticos y de cilindros en los canalículos biliares
  60. 60. PIGMENTO BILIAR Bilirrubina directa acción citotóxica y producir necrosis de ciertas células, en particular de neuronas. Prematuros en que la bilirrubina directa puede atravesar la barrera hématoencefálica.
  61. 61. PIGMENTO DE FORMALINA Se forma por acción del formol sobre la hemoglobina. Forma de grumos negros
  62. 62. HEMOSIDERINA hemosiderina y la ferritina. En zonas del tejido con acentuada hiperemia o hemorragias recientes. Normalmente en el organismo humano hay 3 a 4 g de hierro
  63. 63. HEMOSIDERINA La ferritina es un complejo formado por ion férrico y una proteína, la apoproteína Los siderosomas pueden fusionarse y formar grandes autofagolisosomas
  64. 64. HEMOSIDERINA El hierro puede ingresar a la célula en forma micromolecular al acoplarse la transferrina a receptores de la superficie celular o en forma macromolecular por fagocitosis de eritrocitos, mioglobina, hierro coloidal, etc. La hemosiderina se presentará en forma de grumos azules dispersos en el citoplasma. La ferritina, en suficiente cantidad, da al citoplasma una coloración azulada difusa sin grumos en microscopía de luz.
  65. 65. DEPÓSITOS LOCALES DE HEMOSIDERINA Hemorragia Macrófagos fagocitan Coloración amarillo ocre y se va espesando hasta convertirse en una masilla. Se produce la hemosiderina - 6º día
  66. 66. HEMOSIDEROSIS GENERALIZADA Primaria Enfermedad idiopática y familiar Absorción intestinal de hierro muy aumentada, 2 a 3 veces la normal. Secundaria Mayor aporte de hierro Destrucción de glóbulos rojos
  67. 67. PIGMENTOS EXÓGENOS
  68. 68. ANTRACOSIS Pigmentación negra de los tejidos Acumulación de pigmento de carbón. La más frecuente es la antracosis pulmonar.
  69. 69. PIGMENTACIONES TÓXICAS Sales metálicas Empleadas en ciertos trabajos industriales. Sales de plata - la argirosis • Se reducen en presencia de la luz y producen manchas gris azuladas o parduscas Sales de oro • manchas violáceas por reducción ante la luz. El mercurio, plomo, bismuto y antimonio • forman súlfuros • producen una pigmentación lineal gris azulada o negra en la mucosa bucal, especialmente en el borde dental de las encías. El arsénico • aumenta la actividad de la tirosinasa y así produce una hiperpigmentación melánica, la cual puede simular una enfermedad de Addison.
  70. 70. CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
  71. 71. FORMAS DE CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA Calcificación patológica • ocurre fuera del esqueleto y dientes Heterotópica • Afecta al tejido esquelético - en forma anormal Clásicamente se ha distinguido en las calcificaciones heterotópicas: La calcificación distrófica y la metastásica.
  72. 72. LA CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA Ocurre en células y tejidos previamente alterados Sobre sustancias anormales o productos patológicos, cuerpos extraños. Las concreciones son calcificaciones producidas sobre sustancias anormales en glándulas, conductos u órganos huecos y se pueden observar macroscópicamente como: • • • • arenilla (próstata, mama) cálculos o piedras cuando son muy duros y de mayor tamaño Pequeños aproximadamente 20 mm, se llaman calcosferitos. Son frecuentes los cálculos de la vía biliar, urinaria, parótida y páncreas.
  73. 73. CALCIFICACIÓN METASTÁSICA Se produce en relación con hipercalcemia Transporte elevado de calcio de un lugar del organismo, en este caso desde el hueso, a otro lugar donde se deposita en forma de una metástasis cálcica. Hiperparatiroidismo primario y secundario, hipervitaminosis D, metástasis osteclásticas, inmovilización ósea, etcétera.
  74. 74. ATROFIA
  75. 75. ATROFIA Atrofia es la disminución del tamaño de un órgano por pérdida de masa protoplasmática. Cabe precisar: Puede darse en diversos niveles de organización Ejemplo - atrofia cerebral
  76. 76. ATROFIA Afecta principalmente al parénquima de los órganos Se produce lentamente a través de un proceso de desequilibrio entre anabolismo y catabolismo No todas las atrofias son patológicas: existen ortoatrofias y patoatrofias.
  77. 77. PATOGENIA atrofia hipoplástica • inhibición del anabolismo atrofia reabsortiva • aceleración del catabolismo.
  78. 78. CAUSAS Clásicamente se distinguen cuatro formas de atrofia Inanición atrofia por falta de aporte nutritivo a las células. Por presión compresión de órganos por masas tumorales, quísticas o aneurismáticas Por desuso o inactividad largo tiempo en reposo, al que son particularmente sensibles la musculatura esquelética y los huesos. denervación sección de un nervio Atrofia endocrina Disminucion de una hormona estimulante
  79. 79. ALTERACIONES DEL NÚCLEO
  80. 80. ALTERACIONES DEL NÚCLEO El estudio del núcleo es de gran importancia en patología de neoplasias y alteraciones de los cromosomas. La cromatina nuclear se ve en dos formas • condensada denominada heterocromatina • expandida, llamada eucromatina. Nucléolo • Desarrollado en células con síntesis proteica activa • Formado en gran parte por ARN (ácido ribonucleico) y algo de ADN
  81. 81. ALTERACIONES DEL NÚCLEO Discariosis • Una disminución en la función y metabolismo celular - Aumento de la heterocromatina. • Heterocromatina es muy irregular, desordenada y variable • Neoplasias malignas. Atipia nuclear • variaciones anormales del tamaño, forma y constitución del núcleo (hipercromasia-aneuploidia) generalmente con polimorfismo nuclear. Las inclusiones nucleares pueden corresponder a pseudoinclusiones citoplasmáticas • Glicógeno • viral, ADN viral, como las que se observan por citomegalovirus (CMV), adenovirus, virus papiloma humano de la verruga vulgar, herpes, etc.
  82. 82. Células multinucleadas • Son normales en el sinciciotrofoblasto, hígado, músculo estriado, miocardio, osteoclastos, condroclastos. • Son patológicas: células gigantes en neoplasias benignas y malignas, células de Reed-Sternberg de la enfermedad de Hodgkin, hepatitis congénita con células gigantes.
  83. 83. DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE
  84. 84. MUERTE CELULAR El daño irreversible se traduce morfológicamente en muerte celular, de la cual reconocemos dos tipos: necrosis y apoptosis
  85. 85. NECROSIS
  86. 86. NECROSIS Muerte celular patológica reconocible por los signos morfológicos Citoplasma • hipereosinofilia y pérdida de la estructura normal Núcleo • picnosis, cariolisis o cariorrexis
  87. 87. NECROSIS Proceso patológico Necroferosis
  88. 88. NECROBIOSIS, NECROFANEROSIS Y NECROLISIS Noxa Alteraciones morfológicas y funcionales La célula muere en el momento en que la pérdida de funciones vitales es irreversible
  89. 89. NECROBIOSIS, NECROFANEROSIS Y NECROLISIS Necrobiosis Necrofanerosis Necrolisis • Proceso celular • Entre el momento en que la célula muere y el momento en que se presenta la necrofanerosis. • Dura 6 a 8 horas. • 6 horas después de la muerte celular • Puede persistir días, semanas e incluso meses • En neuronas necróticas del hombre los primeros signos de la fase siguiente, la necrolisis, se observan en el núcleo a los 5 días de ocurrida la muerte celular. • Desintegración y disolución de la célula necrótica • En ciertas condiciones se acompaña de infiltración de células polinucleares y remoción de los detritus celulares por macrófagos.
  90. 90. GENESIS CAUSAL Los factores que pueden producir necrosis son de naturaleza tan variada como los indicados en la etiología general. Dos son sin embargo los que se han usado más frecuentemente para comprender la patogenia de la necrosis: la hipoxia por isquemia y ciertos factores tóxicos como las radiaciones ionizantes.
  91. 91. NECROSIS POR HIPOXIA mitocondrias, se frena la oxidación fosforilativa Disminuye así la producción de ATP. glicolisis (anaeróbica) y detención de los procesos activos que requieren ATP.
  92. 92. NECROSIS POR RADIACIÓN Noxa • radicales libres producidos por la radiación ionizante.
  93. 93. NECROSIS DE REPERFUSIÓN La necrosis se produce no durante isquemia, sino cuando se la interrumpe reperfundiendo sangre.
  94. 94. FORMAS DE NECROSIS • Necrosis de Dos coagulación formas • Necrosis de principales colicuación.
  95. 95. NECROSIS DE COAGULACIÓN Zona necrótica, • aparece tumefacta, amarillenta; en los infartos, carece de la estructura normal. • Si la necrosis es extensa, aunque no corresponda a un infarto, puede haber destrucción de la trama fibrilar, como sucede en las necrosis masivas del hígado. • El proceso necrolítico se desarrolla lentamente; si la necrosis es extensa, se produce un proceso reparativo que deja una cicatriz. Si es pequeña y afecta sólo el parénquima, se colapsa la trama fribilar
  96. 96. NECROSIS DE COLICUACIÓN Casi exclusivamente en el sistema nervioso central, • infartos cerebrales Necrosis con rápida e intensa necrolisis producida por una intensa actividad enzimática.
  97. 97. GANGRENA
  98. 98. GANGRENA No es una forma especial de necrosis Es una forma particular de evolución de una necrosis Está condicionada por ciertos gérmenes. Patogenéticamente hay dos formas • isquémica • infecciosa.
  99. 99. GANGRENA ISQUÉMICA Se produce en la piel y tejidos blandos subyacentes Extremidades - obstrucción arterioesclerótica. La necrosis se produce por la isquemia y sobre el tejido necrótico actúan secundariamente los gérmenes saprófitos de la piel. Según cuáles sean las condiciones del tejido comprometido, se produce una gangrena isquémica seca o húmeda.
  100. 100. GANGRENA ISQUÉMICA Gangrena seca Gangrena húmeda • La evaporación del agua produce rápidamente una desecación de la piel comprometida • Especialmente cuando hay edema o la piel está húmeda, los gérmenes penetran en los tejidos subyacentes, donde proliferan y dan origen a un estado tóxico
  101. 101. GANGRENA INFECCIOSA Producidas por gérmenes anaeróbicos que actúan sobre tejidos ya desvitalizados generalmente por una inflamación. Es altamente tóxica, se la encuentra como complicación de bronconeumonías o pneumonías, apendicitis, colecistitis, metritis y otras inflamaciones
  102. 102. NECROSIS ORGÁNICAS FRECUENTES Miocardio Encéfalo • infartos y las necrosis electivas parenquimatosas por hipoxia. • infartos y a necrosis electivas parenquimatosas por hipoxia. Hígado Riñón • Los infartos son muy raros. Se distinguen la necrosis masiva, las necrosis focales y las zonales. • infartos, necrosis electiva del epitelio de los túbulos renales, necrosis papilar, y en la necrosis cortical
  103. 103. APOPTOSIS
  104. 104. APOPTOSIS Forma de muerte celular Hipereosinofilia y retracción citoplasmáticas con fragmentación nuclear (cariorrexis) Estas señales pueden originarse en la célula misma o de la interacción con otras células. Desencadenada por señales celulares controladas genéticamente. En la apoptosis las alteraciones nucleares representan los cambios más significativos e importantes de la célula muerta y los organelos permanecen inalterados incluso hasta la fase en que aparecen los cuerpos apoptóticos.
  105. 105. Las células apoptóticas se observan como células pequeñas, hipereosinófilas, de citoplasma redondeado u oval con o sin material nuclear basófilo. El citoplasma en fases más avanzadas aparece fragmentado. La fagocitosis de los cuerpos apoptóticos no induce a los macrófagos para que estimulen una respuesta inflamatoria.
  106. 106. APOPTOSIS Hay ciertas enfermedades asociadas a aumento o disminución de apoptosis Tabla 1. ENFERMEDADES ASOCIADAS A INHIBICION DE APOPTOSIS (aumento de la proliferación). 1. Cancer linfoma no Hodgkin folicular (bcl2 +) carcinoma (p53 +) tumores hormono-dependientes carcinoma de mama carcinoma de próstata carcinoma de ovario 2. Enfermedades Autoinmunitarias Lupus eritematoso sistémico Glomerulonefritis autoinmunitaria 3. Infecciones Virales virus herpes poxvirus adenovirus (E1B) Tabla 2. ENFERMEDADES ASOCIADAS A AUMENTO DE APOPTOSIS (disminución de proliferación = aumento de muerte celular) 1. Sida 2. Enfermedades Neurodegenerativas Enf. de Alzheimer Enf. de Parkinson Esclerosis lateral amiotrófica Retinitis pigmentosa Degeneración cerebelosa 3. Sindrome Mielosdisplásticos Anemia Aplástica 4. Daño Isquemico Infarto del miocardio Apoplejia Da�o por reperfusi�n 5. Daño Hepatico por Alcohol
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