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15. insufficienza renel acuta ok

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  • Variazioni della resistenza dell’arteriola aff. o eff. alterano il flusso renale e la pressione netta di ultrafiltrazione. Gli effetti sulla pressione di ultrafiltrazione dipendono dalle variazioni delle resistenze dell’aa afferente/efferente.
  • Variazioni della quantità di Cl o Na alla macula densa del tratto ascendente causa variazioni del calibro dell’arteriola afferente. La risposta è mediata dall’adenosina e/o dall’ATP e modulata dall’angiotensina II e dall’ossido nitrico. L’aumento del Cl e Na alla macula densa porta alla costrizione dell’arteriola afferente e quindi ad una riduzione del filtrato glomerulare.
  • Le variazioni della pressione endoureterale, del flusso renale plasmatico e del filtrato nel ratto dopo alcune ore dall’ostruzione. L’aumento della P ureterale determina un aumento della p intratubulare progressiva che porta ed una caduta del filtrato
  • Inizio ostruz: Tessuto renale conservato, ma edematoso. Dilatazione della pelvi. Dopo anni di ostruzione, assottigliamento estremo del parenchima
  • Tub. Prossimale e parte spessa ascendente sensibili alla riduzione di ossigeno perché sede di intensi processi metabolici
  • Perdita del citoscheletro di actina con sposizionamento delle proteine cellulari (perdita della polarità), indebolimento della adesione cell-cell
  • La perdita della polarità cellulare dovuta alla sovrapposizione cellulare e alla adesione della matroce cellualre detemina una ostruzione e retrodiffusione del fluido tubulare
  • Sfaldamento delle cellule vive e morte, diffusione e differenziazione delle cellule vive
  • I due meccanismi di danno: uno ischemico uno citotossico
  • Zidovudina: inibitore della transcriptasi inversa, usata nell’AIDS
  • Transcript

    • 1. Nefrologia - Programma Nosografia delle nefropatie e semeiotica nefrologica Insufficienza Renale Acuta I • • Generalità sulle nefropatie glomerulari Insufficienza Renale Acuta II • • Vasculiti e microangiopatie trombotiche Sindrome Nefrosica • • Sindrome Nefritica Nefropatie intersiziali • • Glomerulonefriti secondarie I Nefropatie ischemiche • • Insufficienza Renale Cronica Glomerulonefriti secondarie II • • Nefropatie ereditarie La Dialisi • • Rene e gravidanza Il Trapianto Renale • •
    • 2. Insufficienza Renale Riduzione della capacità dei reni di espletare le specifiche funzioni (escretoria ed endocrina) ACUTA (IRA) CRONICA (IRC) ore giorni mesi anni • • • • può essere reversibile irreversibile • •
    • 3. Condizione in cui sia presente una riduzione della capacità renale di eliminare i prodotti del catabolismo proteico e di mantenere l’omeostasi dei fluidi e degli elettroliti dell’organismo. Tale condizione abitualmente si manifesta nell’arco di ore o giorni. E’ una condizione potenzialmente reversibile Insufficienza Renale Acuta • •
    • 4. Insufficienza Renale Acuta Responsabile dell’ 1 - 2% dei ricoveri in ambiente ospedaliero Si verifica in circa il 5% di tutti i ricoveri ospedalieri Complica fino al 30% i ricoveri in Unità Intensive Anche quando reversibile è la prima causa di morbilità e mortalità nei pazienti ricoverati È elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi patologici, aumentando la morbilità e la mortalità • • • • •
    • 5. Insufficienza Renale Acuta A - Pre-renale (Funzionale) B - Post-renale (Ostruttiva) C - Renale (Organica)
    • 6. Forme di Insufficienza Renale Acuta Pre-Renale Funzionale Renale Organica Post - Renale Ostruttiva
    • 7. Cause di Insufficienza Renale Acuta Pre-renale • PA Volume circolante (70-80%) Post-renale • (10-20%) Ostruzione delle vie escretrici Renale • (5-10%) Lesioni organiche a livello parenchimale - Glomeruli - Vasi - Tubuli - Interstizio
    • 8. A - Insufficienza Renale Acuta Pre-renale (Funzionale) Etiopatogenesi Riduzione della Pressione Arteriosa 1. Infarto del miocardio Aritmie Shock (sepsi, embolie, ecc) • • •
    • 9. Insufficienza Renale Acuta Pre-renale (Funzionale) Etiopatogenesi Riduzione del volume circolante 2. Emorragie • Perdita di plasma • - Ustioni - Traumi estesi Disidratazione • - Sudorazione - Vomito - Diarrea (bambini-anziani) Sequestro in 3° spazio • - Edemi - Cirrosi
    • 10.
      • Capsula renale
      • Corteccia renale
      • (a) Midollare esterna superficiale
      • (b) Midolllare esterna profonda
      • Midolare interna
      • Arteriola efferente
      • Arteriola afferente
      • Venula corticale superficiale
      • Vene stellate
      • Vena interlobulare
      • Arteria interlobulare
      • Plesso capillare peritubulare
      • Venula corticale profonda
      • Arteria arquata
      • Vena arquata
      • Vasa recta
      Schema della vascolarizzazione renale intraparenchimale
    • 11. Abuelo JG, NEJM 2007
    • 12. Autoregolazione Renale
    • 13. Autoregolazione Renale
      • Meccanismo miogeno
      • Variazioni della resistenza dell’arteriola afferente:
      • vasocostrizione se la PA di perfusione aumenta
      • vasodilatazione se PA di perfusione diminuisce
      • Feedback tubulo-glomerulare
      • Aumento del contenuto di cloro e/o di sodio alla macula densa stimolazione del sistema
      • renina angiotensina (via adenosina-ATP) vasocostrizione
      Proprietà di mantenere costante il Flusso Ematico Renale (FER) e il VFG
    • 14. Emodinamica Glomerulare: Meccanismo Miogeno
    • 15. /Na+ Feedback Tubulo-glomerulare
    • 16. Insufficienza Renale Acuta Pre-renale (Funzionale) Volume PA Vasocostrizione corticale renale Flusso ematico corticale Flusso ematico midollare VFG Riassorbimento H 2 0, Na + Aldost/ADH OLIGURIA Peso Specifico: normale / elevato
    • 17. Insufficienza Renale Acuta Pre-renale (Funzionale) Quadro Clinico variabile (correlato alla malattia di base) Diuresi ridotta (< 500 cc) Clinica • •
    • 18. Urine - P.S. - Na + (> 1020) - Osm (> 450mOsm) (< 20 mEq/l) Sangue Urea (Max 250 mg/dl) Creatinina (Max 3-4 mg/dl) (v.n. < 30 mg/dl) (v.n. < 1,4 mg/dl) Insufficienza Renale Acuta Pre-renale (Funzionale) Laboratorio
    • 19. Insufficienza Renale Acuta Pre-renale (Funzionale) Diagnosi • Anamnesi Clinica Laboratorio (Peso Specifico) Prognosi • Guarigione Evoluzione in IRA organica o renale Guarigione IRC Terapia • “ Restituzione”
    • 20. B-Insufficienza Renale Acuta Post-renale (Ostruttiva) Etiologia 1. Ostruzione delle vie urinarie superiori (bilaterale o monorene funzionante) Intrinseca Calcolo Coagulo Necrosi papillare Carcinoma a cellule transizionali Alterazioni funzionali (reflussi) Anomalie congenite (valvole) Estrinseca Fibrosi retroperitoneale Aneurisma aortico Neoplasia retroperitoneale, pelvica
    • 21. B-Insufficienza Renale Acuta Post-renale (Ostruttiva) Etiologia 2. Ostruzione delle vie urinarie inferiori Stenosi uretrale Ipertrofia prostatica benigna Cancro della prostata Carcinoma a cellule transizionali della vescica Coaguli ematici Palla fungina Vescica neurogena Anomalie congenite (valvole) Catetere uretrale malposizionato
    • 22. Rene normale Nefropatia ostruttiva
    • 23.  
    • 24. Johnson - Feehally Effetti della Ostruzione Ureterale Completa
    • 25. Johnson - Feehally Fase iniziale acuta Fase terminale
    • 26. Insufficienza Renale Acuta Post-renale (Ostruttiva) Clinica Variabile (correlata alla malattia di base) Diuresi Anuria Oliguria Oliguria / Poliuria + + + + + + + + + • •
    • 27. Insufficienza Renale Acuta Post-renale (Ostruttiva) Laboratorio sangue • • Laboratorio urine • Terapia Urea Creatinina Aspecifico e variabile Rimozione dell’ostacolo
    • 28. Insufficienza Renale Acuta Post-renale (Ostruttiva) Clinica Diuresi • • Diagnosi Anamnesi Laboratorio Radiologia Ecografia Rx diretto dell’addome Urografia Pielografia ascendente TAC Prognosi Guarigione IRC
    • 29. Nefrologia - Programma Nosografia delle nefropatie e semeiotica nefrologica Insufficienza Renale Acuta I • • Generalità sulle nefropatie glomerulari Insufficienza Renale Acuta II • • Vasculiti e microangiopatie trombotiche Sindrome Nefrosica • • Sindrome Nefritica Nefropatie intersiziali • • Glomerulonefriti secondarie I Nefropatie ischemiche • • Insufficienza Renale Cronica Glomerulonefriti secondarie II • • Nefropatie ereditarie La Dialisi • • Rene e gravidanza Il Trapianto Renale • •
    • 30. C - Insufficienza Renale Acuta Renale (Organica) Riduzione acuta della funzione renale per danno organico a livello di • Glomeruli • Vasi • Tubuli • Interstizio 15 % 5 % 10 % 70 %
    • 31. Insufficienza Renale Acuta
    • 32. Necrosi Tubulare Acuta • È la forma più frequente di insufficienza renale acuta organica (70%) • È caratterizzata dalla NECROSI dell’epitelio TUBULARE renale
    • 33. Necrosi Tubulare Acuta: Siti di Lesione
    • 34. Perdita della polarità cellulare Indebolimento della adesione cellula-cellula Perdita di sostanza cellulare, formazione di cilindri e retro- diffusione di liquido tubulare nell’interstizio renale
    • 35.  
    • 36.  
    • 37. Necrosi Tubulare Acuta • Viene suddivisa in due forme: A - Forma Ischemica B - Forma Tossica
    • 38. A - Necrosi Tubulare Acuta Ischemica Eziologia Le stesse cause dell’insufficienza renale acuta pre-renale, quando non vengono corrette • • Pressione Arteriosa Volume circolante - Infarto - Aritmie - Shock - Emorragie - Ustioni - Disidratazione - Sequestro in 3° spazio
    • 39. Vacuolizzazione e perdita dell’orletto a spazzola, distacco delle cellule nel lume, rottura della membrana basale , con moderata infiltrazione leucocitaria
    • 40. Necrosi cellulare, zone di membrana basale“nuda”, edema interstiziale, cilindri intratubulari
    • 41. Epitelio appiattito, frammenti di membrana basale nuda (freccia) Detriti cellulari e cilindri intratubulari
    • 42. B - Necrosi Tubulare Acuta Tossica • Sostanze Esogene • Sostanze Endogene Etiologia
    • 43. B - Necrosi Tubulare Acuta Tossica Sostanze ESOGENE • Antibiotici (aminoglicosidi,amfotericina) • Antiblastici, anestetici, ciclosporina • Mezzi di contrasto radiologici • Solventi organici (glicole etil., tetracl di carbonio) • Veleni (insetticidi, diserbanti, funghi) • Metalli pesanti (mercurio, arsenico, bismuto, uranio, cadmio) • Altri (eroina, amfetamine,etc)
    • 44.     Necrosi tubulare acuta da glicole etilenico
    • 45. B - Necrosi Tubulare Acuta Tossica Sostanze ENDOGENE in eccesso • Emoglobina libera emolisi • Mioglobina traumi tetano • Bilirubina epatite acuta ittero ostruttivo
    • 46. Necrosi tubulare acuta da mioglobina
    • 47. Necrosi tubulare acuta da bilirubina
    • 48. Necrosi Tubulare Acuta Ischemica Volume PA OLIGO – ANURIA (Peso Specifico ridotto) Flusso ematico corticale VFG Vasocostrizione corticale Retrodiffusione ultrafiltrato Vasocostrizione midollare Flusso ematico midollare Necrosi tubulare Ostruzione tubulare
    • 49. Necrosi Tubulare Acuta Tossica Sostanze tossiche Ischemia Lesione diretta dell’epitelio tubulare OLIGO - ANURIA Stessi meccanismi della Necrosi tubulare ischemica
    • 50. Necrosi Tubulare Acuta - Guarigione Cellule dell’epitelio tubulare in atteggiamento mitotico Johnson-Feehally
    • 51. Necrosi Tubulare Acuta Decorso Clinico • Fase oligurica • Fase diuretica precoce • Fase diuretica tardiva • Fase della convalescenza
    • 52. • Oliguria (7 – 30 giorni) Necrosi Tubulare Acuta 1. Fase oligurica • Ritenzione cataboliti azotati • Ritenzione idrica • K + pH • Quadro clinico - Infezioni - Complicanze cardiache - Complicanze neurologiche - Complicanze gastrointestinali - Alterazioni ematologiche
    • 53. Insufficienza Renale Acuta Indici diagnostici differenziali Funzionale Organica P.S. U Osm (mOsm/Kg H 2 O) FE Na (%) P.S. = Peso Specifico U = Concentrazione Urinaria P = Concentrazione plasmatica FE Na = Frazione Escreta del Sodio filtrato < 1013 > 1013 < 350 > 500 < 1,1 > 1,15 U/P Osm U/P Cr > 40 < 20 U/P urea > 8 < 3 > 40 < 20 U Na > 3 < 1 • • • • • • •
    • 54.  
    • 55. • Aumento della diuresi fino a 1-2 litri / die in 4-5 giorni Necrosi Tubulare Acuta 2. Fase Diuretica precoce • Osmolarità • Escrezione di prodotti azotati • VFG • Urea e Creatinina
    • 56. Necrosi Tubulare Acuta 3. Fase Diuretica tardiva • Dopo 4-6 giorni dalla ripresa della diuresi • Poliuria: • VFG • Urea e Creatinina • Aumento della diuresi  4-5 litri / die - Inadeguata funzione tubulare - Diuresi osmotica (soluti accumulati) • Perdita Acqua, Elettroliti (Na + , K + , …): - Disidratazione (sete, calo ponderale) - Iponatriemia (ipotensione)
      • Ipopotassiemia (astenia, iporeflessia,
      • alterazioni ECG)
    • 57. Necrosi Tubulare Acuta 4. Fase della Convalescenza • Settimane o mesi • VFG ridotto del 20% • Segni di incompleta funzione tubulare (concentrazione e acidificazione ridotte) • Normalizzazione emodinamica
    • 58. Rigenerazione epitelio tubulare Correzione ipoperfusione Normalizzazione flusso corticale e midollare VFG Correzione ipoperfusione RIPRESA DIURESI Ripresa della funzione renale dopo Necrosi Tubulare Acuta Disostruzione tubuli Stop retrodiffusione
    • 59. Necrosi Tubulare Acuta Terapia e Prognosi Terapia Prognosi Ruolo della dialisi Indicazioni assolute alla dialisi Iperidratazione Iper K + (> 6 mEq/l) Urea (> 200 mg/dl) Uremia “clinica” Conservativa (infezioni !) Sostitutiva Emodialisi Dialisi peritoneale • • • •
    • 60. Insufficienza Renale Acuta (IRA) a Incidenza Crescente ● Da Mezzo di Contrasto ● ● Farmaci Nefrotossici Rabdomiolisi
    • 61. 20% per pazienti con creatininemia di 2,0 mg/dl 50% per pazienti con creatininemia > di 5,0 mg/dl IRA da Mezzo di Contrasto Incidenza Età avanzata Insufficienza renale pre-esistente o acuta Diabete Mellito Scompenso cardiaco congestizio Mieloma multiplo Ipovolemia Scompenso cardiaco a bassa portata Studi contrastografici ad alte dosi Fattori di Rischio • • • • • • • • • •
    • 62. Nefropatia da Mezzo di Contrasto Ridotta perfusione della midollare renale con ipossia delle cellule tubulari (aumentata produzione di endotelina e adenosina, ridotta sintesi di prostaglandine e di ossido nitrico) Patogenesi • • Tossicità del mezzo di contrasto diretta verso la cellula tubulare Elevata escrezione di acido urico che precipita a livello tubulare •
    • 63. Prevenzione Uso di mezzo di contrasto a bassa osmolarità Uso di mezzo di contrasto non ionico (Iopromide) Idratazione preventiva Uso di acetilcisteina (Fluimucil) prima o dopo la procedura ● ● ● ● Nefropatia da Mezzo di Contrasto
    • 64. Patogenesi MEZZO DI CONTRASTO CITOTOSSICITÀ DIRETTA Radicali liberi O 2 DANNO RENALE (  GFR) ISCHEMIA RENALE Riperfusione post-ischemica Feedback tubulo- glomerulare (adenosina) Iperosmolarità ed ipertonicità  diuresi e natriuresi  endotelina Vasocostrizione intrarenale Disfunzione endoteliale  Ca ++ intracellulare  NO
    • 65.
      • PATOGENESI CIN
      • Studi sugli animali suggeriscono intervento di effetti combinati di tossicità tubulare diretta del mdc e meccanismi legati allo sviluppo di ischemia renale (vasocostrizione, ioni calcio, endotelina, stress ossidativo, radicali liberi di ossigeno, ossido nitrico, APOPTOSI, ecc).
      • In presenza di “fattori di rischio”, l’aumento di incidenza di CIN può essere legata alla riduzione della perfusione renale
      • La disidratazione, l’ipotensione, l’instabilità emodinamica, l’ipovolemia da perdita ematica, l’anemia, sono tutti fattori che possono contribuire all’ischemia renale
    • 66. IRA da Farmaci
    • 67. IRA da Rabdomiolisi La nefropatia da pigmenti è una comune causa di insufficienza renale acuta Costituisce il 15% delle insufficienze renali acute nei pazienti ricoverati negli USA Distruzione delle fibre muscolari con rilascio, nel sangue, di sostanze nefrotossiche (in particolare la mioglobina) Rabdomiolisi
    • 68. ● Danno muscolare: ischemia acuta, traumi, ustioni, shock elettrico ● Stress muscolare: esercizio fisico, colpo di calore ● ● Sostanze tossiche: Alcol, cocaina, eroina, amfetamine, exstasi, fenciclidina, veleno di serpente Cause di Rabdomiolisi Farmaci: statine, fibrati, zidovudina, neurolettici, azatioprina, teofillina, litio, diuretici
    • 69. Tossicità delle proteine dell’eme sulle cellule tubulari Trasferimento di liquidi all’interno del muscolo danneggiato Vasocostrizione renale per deplezione di volume NECROSI TUBULARE ACUTA Patogenesi Formazione di cilindri intratubulari di mioglobina
    • 70. Iperpotassiemia per liberazione di potassio dal muscolo danneggiato ● Muscoli dolenti, tesi, edematosi ● Impotenza funzionale muscolare ● ● Elevati livelli di CPK, LDH, mioglobina ● Insufficienza renale ● Ipocalcemia grave per deposizione di calcio nel muscolo danneggiato Quadro Clinico
    • 71. Severo rigonfiamento muscolare Fasciotomia: edema muscolo ed ematoma
    • 72. Rabdomiolisi Trattamento • Idratazione immediata “sul campo” • Emodialisi intensiva • LA PROGNOSI RESTA SEVERA • Dove possibile alcalinizzare le urine
    • 73. C - Insufficienza Renale Acuta Renale (Organica) Riduzione acuta della funzione renale per danno organico a livello di • Glomeruli • Vasi • Tubuli • Interstizio 15 % 5 % 10 % 70 %
    • 74. Necrosi Corticale Acuta Grave Insufficienza Renale Acuta Organica caratterizzata da: 2% di tutte le Insufficienze Renali Acute Necrosi ischemica della corticale renale (glomeruli e vasi arteriosi) Oligoanuria, prolungata e talora irreversibile • •
    • 75. Necrosi Corticale Acuta Gravidanza (distacco precoce di placenta, emorragia post-partum, aborto settico) Rigetto Iperacuto nel Trapianto Renale Crisi emolitiche, Sindrome Emolitico-Uremica Gastroenteriti acute in età pediatrica Pancreatiti Infezioni (Sepsi da batteri GRAM negativi) • • • • • • Eziologia
    • 76. Necrosi massiva di tutta la corticale fino alle arterie arcuate. In una fase successiva tutta la corticale va in contro a sclerosi massiva con calcificazioni multiple all’interno del tessuto sclerotico
    • 77. Necrosi Corticale Acuta Patogenesi Deposizione di fibrina e formazione di trombi intravascolari alle arteriole, piccole arterie e fino alle arterie di calibro maggiore Necrosi massiva di tutte le strutture componenti il parenchima della corticale renale Attivazione del sistema coagulativo (esempio: tromboplastina placentare in corso di gravidanza) • • • • Ischemia prolungata con ipoperfusione della corticale
    • 78. Necrosi Corticale Acuta: Clinica Insorgenza improvvisa Oliguria marcata o anuria (1 – 6 mesi) • • Sindrome uremica acuta a rapida insorgenza • Quadro clinico - Infezioni - Complicanze cardiache - Complicanze neurologiche - Complicanze gastrointestinali - Alterazioni ematologiche • Coagulazione intravascolare disseminata (CID): • - Trombocitopenia - Ipofibrinogenemia - Consumo di Antitrombina III - Aumento dei prodotti di degradazione della fibrina
    • 79. Necrosi Corticale Acuta Diagnosi Prognosi • • Terapia • Quadro clinico Ripresa parziale (15%) Insuff. Renale Cronica (80%) Exitus prima della dialisi (90%) Sostitutiva (Dialisi) Medica Specifica
    • 80. Incremento della necessità di supporto nefrologico
      • Chirurgia maggiore anche in soggetti potenzialmente labili (anziani, con funzione renale ridotta, con comorbidità associate)
      • Tecniche diagnostiche/terapeutiche invasive anche in soggetti potenzialmente labili (anziani, con funzione renale ridotta, con comorbidità associate)
      • Prolungamento di stati di malattia in passato spesso fatali per il paziente (Sepsi, ARDS, Crash Syndrome, …)
      • Introduzione del concetto di trattamento di supporto/ponte (scompenso cardiaco acuto e cronico, insufficienza epatica terminale, …)
      • Aumento del numero e della “complessità” dei trapianti d’organo (rene, cuore, fegato, polmone, pancreas, interstino)
      • Trattamenti chemioterapici loco-regionali ad alte dosi
    • 81. ● Una delle principali cause di morte in terapia intensiva ● Alti livelli di severity scores ● Pazienti sostenuti da: Amine vasoattive, ventilazione meccanica,supporto cardiaco, circolazione extracorporea ● Sindrome da risposta infiammatoria sistemica e sepsi sono spesso la causa ● Le endotossine e le citochine circolanti sono spesso la causa dello shock emodinamico Insufficienza Multiorgano
    • 82. SEGNI CLINICI DELLA PRESENZA DI SHOCK SETTICO 1.Ipotensione, tachicardia, tachipnea, ipertermia, brividi 2.Petecchie, manifestazioni bollose, gangrena ecchimosi 3.Anormalità coagulative emorragia CID 4.Leucocitosi neutrofila anemia a patogenesi multifattoriale 5. Insufficienza pluriparenchimale (polmoni,fegato, reni cuore)
    • 83.  
    • 84. Insufficienza Renale Acuta Aspetti Epidemiologici Aspetti Gestionali Aspetti di programmazione
    • 85. Gestione dell’ Insufficienza renale acuta Modificazione delle terapie in atto soprattutto se metabolizzate a livello renale ● Intervenire sulle cause modificabili di IRA, es. Ipervolemia, farmaci nefrotossici ● Segni clinici di uremia Monitorare: Pressione venosa centrale ● Esami di laboratorio in urgenza ● Modificazioni della dieta ● Monitoraggio complicanze
    • 86. Acido Urico ● Bilancio Idrico ● Potassio ● ● Equilibrio Acido-Base ● Monitoraggio delle complicanze dell’IRA ● Uremia Calcio, Fosforo, Magnesio ● ● Anemia ed emolisi Infezioni ● Malnutrizione
    • 87. Diuretici Dopamina Endotelina I, Peptide Natriuretico Atriale Terapia dell’ Insufficienza Renale Acuta Rimozione dei fattori causali Farmaci che agiscono sulle cause Dialisi
    • 88. PREVENZIONE E TRATTAMENTO DELLE COMPLICANZE SOVRACCARICO DI VOLUME Restrizione salina (<1-2 gr/die) e idrica (<1 L/die) Diuretici Ultrafiltrazione IPONATREMIA Riduzione di acqua libera(<1L/die) Evitare infusioni ipotoniche glucosate IPERKALIEMIA Restrizione dietetica Evitare supplementi di potassio e diuretici risparmiatori di potassio Resine a scambio ionico Glucosio con insulina Sodio bicarbonato (50-100 mmol/L) Calcio gluconato Dialisi
    • 89. PREVENZIONE E TRATTAMENTO DELLE COMPLICANZE IPERFOSFATEMIA Riduzione introduzione di fosfati con la dieta (<800mg/die) Sostanze leganti i fosfati Calcio carbonato, Idrossido di Al IPOCALCEMIA Calcio carbonato Calcio gluconato (10-20 ml al 10%) IPERMAGNESEMIA Eliminare antiacidi contenenti magnesio
    • 90. PREVENZIONE E TRATTAMENTO DELLE COMPLICANZE NUTRIZIONE Restrizione dietetica Carboidrati (100 gr/die) Nutrizione enterale e parenterale INDICAZIONE ALLA DIALISI Anuria-Oliguria Insufficienza multiorgano compresa IRA SIRS, sepsi, shock settico con IRA Acidosi metabolica severa (pH<7) Iperazotemia BUN> 80mg Iperkaliemia Segni di tossicità uremica Disnatremia severa Ipertermia grave Severo sovraccarico di liquidi
    • 91. INDICAZIONE ALLA DIALISI Anuria-Oliguria Insufficienza multiorgano compresa IR SIRS, sepsi, shock settico con IRA Acidosi metabolica severa (pH<7,2 nonostante terapia con bicarbonati) Iperazotemia BUN> 80mg Iperkaliemia (alterazioni ECG) Segni di tossicità uremica (asterixis, nausea vomito, pericardite) Disnatremia severa Ipertermia grave Severo sovraccarico di liquidi (edema polmonare) INDICAZIONE ALLA DIALISI: 1 : dialisi suggerita, 2 : dialisi fortemente indicata, 3 : terapia dialitica improrogabile.

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