Ataque isquemico transitorio
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Like this? Share it with your network

Share

Ataque isquemico transitorio

  • 1,942 views
Uploaded on

 

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Be the first to comment
No Downloads

Views

Total Views
1,942
On Slideshare
1,942
From Embeds
0
Number of Embeds
0

Actions

Shares
Downloads
38
Comments
0
Likes
1

Embeds 0

No embeds

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
    No notes for slide

Transcript

  • 1. ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO / ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIACIE 10: G 45.9DEFINICIONES:El ataque isquémico transitorio (AIT, TIA) es un evento vascular en el que lossíntomas neurológicos transitorios, generalmente no duran más de 15 minutos yhay recuperación espontánea y completa del déficit neurológico, pero por unadefinición arbitraria, pueden durar hasta 24 horas desde el inicio de los síntomas.Déficit neurológico por isquemia cerebral focal que dura menos de 24 h (casisiempre menos de 1 a 2 horas).Los TIA son episodios de disfunción neurológica transitoria, los cuales se definenpor durar menos de 24 horas.CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO: 1. Déficit neurológico focal de inicio agudo, súbito, sin advertencia. 2. La disfunción neurológica se resuelve por completo en 24 horas. La recuperación casi siempre es rápida, a menudo en unos cuantos minutos. 3. A menudo se manifiestan factores de riesgo para enfermedad vascular. (causa importante la embolización: por fibrilación auricular, cardiopatía reumática, valvulopatía mitral, endocarditis infecciosa, mixoma auricular y trombos murales de IAM, embolia paradójica (émbolos venosos pasan por ventana oval, CIA)), SIDA, cambios ateroescleróticos en carótida extra craneal, trastornos arteriales inflamatorios, hipotensión si hay estenosis importante de alguna arteria que baya al cerebro, policitemia, aumento de la viscosidad, drepanocitosis, síndrome de robo de la subclavia.MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Circulación Carótida:SUBJETIVAS / OBJETIVAS: Hemiparesia o monoparesia Parestesias Debilidad facial o parestesias faciales. Problemas visuales monoculares (amaurosis unilateral) Afasia Disartria Cefalea Circulación vertebro-basilar Problemas visuales bilaterales (disminución de la agudeza visual o visión borrosa) Vértigo Diplopía Disartria
  • 2. Parestesias Debilidad Ataxia Nausea – vómitos Pérdida de la concienciaDIAGNÓSTICOPREHOSPITALARIO:Escala prehospitalaria del ataque cerebral de Cincinnati (CPSS)1 a. Asimetría Facial: un lado de la cara no se mueve tan bien como el otro. b. Debilidad en el brazo: un brazo no se mueve o cae respecto al otro, cuando con los ojos cerrados se le hace extender ambos brazos, con las palmas hacia arriba durante 10 segundos. c. Habla Anormal: el paciente arrastra las palabras, tartamudea, utiliza palabras equivocadas o simplemente no puede hablar (repentinamente queda mudo/a).En ésta escala, la presencia de un hallazgo da una probabilidad del 72% de AVC, lapresencia de los tres hallazgos indica una probabilidad mayor al 85%.DIAGNÓSTICOHOSPITALARIO:TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA ((TC)La TC sin contraste inicial del encéfalo es el examen más importante que se realiza a lospacientes con ACV. Este examen sirve para distinguir entre ataque cerebral isquémico ohemorrágico y para identificar otras alteraciones estructurales que podrían causar lossíntomas que presenta el paciente (probablemente no permita diferenciar entre uninfarto cerebral y un tumor)ECOGRAFÍA DOPPLER de arterias carótidas. Permite detectar estenosis significativade la carótida interna.ARTERIOGRAFÍA del sistema vascular cerebral.TRATAMIENTOPREHOSPITALARIOGENERAL: Proporcione soporte al ABC Suministre oxígeno. Si es necesario (saturación < 92%) Determine la hora en que el paciente estuvo por última vez en condiciones normales. Traslade al paciente a un hospital de tercer nivel. Notifique al hospital que recibirá al paciente.
  • 3. Durante el traslado: de soporte y monitorice el estado cardiopulmonar, y neurológico. Identifique cualquier cambio neurológico. Si le es posible, realice el test de glucosa capilar.ESPECÍFICO:TRATAMIENTOHOSPITALARIOGENERAL: Cuarto crítico / Observación / ingreso hospitalario Cabecera elevada a 30 grados Monitoreo continuo de signos vitales. Control de ingesta / eliminación Proporcione soporte al ABC Suministre oxígeno. Si es necesario (saturación < 92%) Determine la hora en que el paciente estuvo por última vez en condiciones normales. Verifique glucosa. Glucotest. Trate la hipoglucemia. Trate la fiebre. Trate la cefalea (migraña) Trate las convulsiones agudas y de tratamiento para evitar convulsiones posteriores. Obtenga un acceso intravenoso, obtenga sangre para análisis y de soporte cardiovascular. Solución salina fisiológica de 75 a 100 ml/h Realice la evaluación neurológica. Escalas. Solicite una tomografía (TC) de encéfalo sin contraste. ECG Eco Doppler carotideo. Evitar disminuir la presión sanguínea en hipertensos: hay pérdida de la autorregulación cerebral y un descenso puede lesionar aún más. (ver en tto, específico). Interconsulta: Neurólogo. Biometría hemática, velocidad de eritrosedimentación, glucosa, tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial, pruebas de función hepática y renal, electrolitos. Si estado neurológico del paciente se deteriora, solicitar una repetición de TAC para determinar si un edema o una hemorragia es la causa.ESPECÍFICO:Médico: Objetivo: prevenir más ataques y el ACV. Tratar fuentes cardiacas deembolización, hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, arteritis o trastornoshematológicos.
  • 4. A. Émbolos desde el corazón Anti coagulación: heparina IV 5.000 a 10.000u de impregnación y luego a 1.000 a 2.000u/h con control de TTP. Warfarina sódica VO. Si hay contraindicación usar Aspirina 325mg/día en ACxFA no reumática. B. Émbolos desde el sistema vascular cerebral Aspirina 325 mg/día O Clopidogrel 75mgQuirúrgico: Tromboembolectomía carotídea: TIA menos de un mes. Estenosis del 70 al 99% del diámetro luminal. No indicado en estenosis de < 30% Tratamiento médico si no son elegibles para cirugía.
  • 5. EDUCACIONAL:El cumplimiento del tratamiento de los factores de riesgo implica una cuidadosaeducación al paciente, esto es prevención para que no se desarrolle un ACV. Asítambién el reconocimiento de los signos tempranamente, así como los planes derehabilitación para minimizar las secuelas del ACV.SEGUIMIENTO:El seguimiento varía, así en el prehospitalario puede ser al inicio de la atención y cercade la entrega del paciente en la emergencia hospitalaria, máximo 15 minutos detransporte. Si la entrega es de más tiempo, el seguimiento debe ser cada 5 minutos. Enla emergencia cada 15 minutos las primeras 2 horas y luego cada 2 horas.COMENTARIO:DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Tumores Absceso cerebral Traumatismo craneoencefálico Enfermedades desmielinizantes Epilepsia Trastornos metabólicos Trastornos Psiquiátricos Migraña Síncope
  • 6. FISIOLOGIA  El Cerebro recibe aprox. un 20% del Volumen Sanguíneo Circulante.  FSC Normal: varía entre 50 – 55 ml/100 g de tejido/min.  El Flujo Circulatorio Normal provee: 3.6 – 3.8 ml de O2/100 g de tejido/min y de 60 mg de glucosa.  Mecanismo de autorregulación es efectivo entre 60 y 130 mm de Hg de PAM.FISIOPATOLOGIA  Aporte <20 ml/100 g de tejido/min  Neuronas :  Bioeléctricamente silenciosa  ↓ síntesis y liberación de NT Zona de Penumbra Funcional  ↓ Flujo Sanguíneo → ↑ de LIC  Tumefacción de Astrocitos Edema Citotóxico FSC % CONSECUENCIA ml/gr/min <35 50–60 Bloqueo síntesis de proteínas de células viables. <20 30-40 Alteración transmisión sináptica con pérdida de función células viables en riesgo. <10 <20% muerte celular irreversible