dermatitis viral

1. OBJETIVOS
1.- Conocer los datos clínicos, diagnóstico y manejo
oportuno de la dermatosis viral.
2.- Conocer los principales diagnósticos diferenciales.
3.- Enfocar estos aspectos en el primer nivel de
atención.

2. DEFINICIÓN
• Grupo de enfermedades infecciosas dérmicas,
cuya etiología es un virus.
• Los virus son agentes infecciosos intracelulares
constituidos por una estructura central de ácido
nucleico ADN o ARN, envuelta por una cubierta
proteíca, y en algunos otros casos además por una
envoltura.
Gubelin W. Infectología cutánea I: Dermatosis asociada a virus. Dermatología Esencial. Cap. 4; pp 47 - 58.

3. GENERALIDADES
• La etiología viral ha sido demostrada en algunos
padecimientos como:
Padecimiento Fotografía
Herpes Simple
Herpes Zoster
Molusco Contagioso
Gubelin W. Infectología cutánea I: Dermatosis asociada a virus. Dermatología Esencial. Cap. 4; pp 47 - 58.

4. Padecimiento Fotografía
Nódulo de los Ordeñadores
Sarampión
Varicela
Rubeola
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5. …
• Hay algunas otras dermatosis que se supone
pueden ser causadas por virus pero no se ha
demostrado, como la pitiriasis rosada.
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6. ETIOPATOGENIA
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7. HERPES SIMPLE
• Producida por el virus herpes.
• Conocido popularmente como “fuego”, cuando
se asienta en la boca o labios.
• Tiene la misma presentación en hombre y mujeres,
en cualquier edad.
• Es frecuente su aparición después de un estado
febril, enfermedad intercurrente, cambios de
temperatura ambiente.
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Pp 01 – 867.

8. Topografía habitual en piel y mucosas
Labios
Bordes de nariz
Comisura bucal
Glande
Región perianal
Mejillas
Muslos, etc
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9. La morfología es muy
típica y bien conocida.
(Vesícula)
Herpes: Vesícula,
normalmente en
racimos; que rompen y
dejan erosiones que se
cubren con costras
melicéricas
Acompañadas de ligero
prurito y dolor
Es autolimitada y
autocurable, pero no
deja autoinmunidad
En promedio en 7 a 8
días las vesículas secan
y desaparecen,
dejando una discreta
marca que borra con
los días
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10. DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO
• Puede ser necesario si no hay certeza clínica de una infección por virus
herpes, por ejemplo si la ubicación anatómica no es la habitual.
• Uno de los exámenes más útiles y menos costosos es el test de Tzanck; en
especial en el estadio vesiculoso temprano de la enfermedad; su
rendimiento disminuye linealmente en fases ulteriores.
• Otras técnicas son el cultivo viral, la PCR, la hibridización in situ del ADN
viral y la inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales;
algunas de éstas identifican los tipos 1 y 2 de VHS.
• Los anticuerpos séricos anti-VHS son sólo útiles para detectar primo
infección o seroconversión por VHS-1 ó 2, pero no para el diagnóstico de
las recurrencias, ya que no se correlacionan con la actividad de la
infección.
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11. TRATAMIENTO
• Reside en: a) controlar, hasta donde sea posible, los factores
gatillantes de las recidivas; b) efectuar terapia antiviral, de
forma distinta para la primo infección que para las recidivas;
c) manejar el dolor o el prurito con analgésicos; y d) intentar
mejorar el estado inmunitario del paciente.
• El medicamento clásico en el tratamiento de las infecciones
por virus herpes simple es el Aciclovir, cuyo mecanismo de
acción es incorporarse al ADN viral, llevando a una
terminación obligada de la cadena. La vía oral es la más
frecuente para administrar el Aciclovir; la intravenosa es muy
útil en pacientes con infecciones severas; la tópica tiene sólo
un efecto antiinflamatorio leve sin modificar la evolución
natural de la enfermedad.
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12. TRATAMIENTO
• En las primo infecciones, la dosis de Aciclovir es 200 mg vo cada 4
horas (5 veces/día) o Aciclovir 400 mg vo cada 8 horas (3 veces/día)
o valaciclovir 1 g vo 2 veces al día por 10 días. En niños debe
administrarse Aciclovir en jarabe de acuerdo al peso.
• En las recidivas, la dosis de Aciclovir es la misma que en la
primoinfección, pero por 5 días, y la de valaciclovir 500 mg vo 2
veces/día por 3 a 5 días.
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13. CRITERIOS DE REFERENCIA
Pautas de derivación primaria al especialista.
• Se deben derivar los pacientes con infección por VHS: a) en estado de
inmunodepresión; b) en áreas que no sean la genital u oral; c) en
áreas oral o genital con presentación inusual por extensión o
severidad; y d) con complicaciones secundarias.
• Es recomendable también derivar a los pacientes con una gran carga
emocional por la enfermedad y a los que presenten recidivas muy
frecuentes.
Pautas de derivación secundaria a especialista.
• Los pacientes con infecciones que no responden a la evolución
habitual con los tratamientos clásicos o que presenten infecciones
secundarias en su evolución.
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47 - 58.

14. HERPES ZOSTER
• Producido por el virus de la varicela zoster que
lesiona no solo la piel sino también los nervios
sensitivos (virus neurodermotropo).
• La incidencia del HZ es de 2,5/1.000 en los menores
de 50 años, se duplica entre los 50 a 80 años y
cuadruplica en los mayores de 80 años.
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15. TOPOGRAFÍA
Su topografía es característica, sigue el trayecto de un nervio
sensitivo, lo más común es intercostal.
Puede verse también siguiendo ramas del nervio ciático, del
musculo cutáneo en extremidades superiores, del auricular o
del oftálmico.
Siempre es unilateral, sin rebasar nunca la línea media.
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16. LESIONES
• Grupo de vesículas que siguen un trayecto lineal,
erosiones, costras melicéricas y manchas
eritematopigmentadas residuales.
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17. DOLOR
• Es la regla en el cuadro clínico, la intensidad es
variable, precede al brote de lesiones, las
acompaña y en muchos casos persiste por meses,
sobre todo en personas de edad avanzada.
• En niños y jóvenes el dolor es menos intenso y
duradero, pero en cualquier forma su intensidad y
duración es impredecible.
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18. EVOLUCIÓN
Después aparecen las vesículas, etas
se abren, se forman costras y en 2 a 3
semanas se terminan el proceso,
quedando como secuelas pequeñas
manchas eritopigmentadas que
tardan mucho en desaparecer.
La evolución es subaguda, se inicia
con dolor en el trayecto del nervio, 2
a 3 días antes del brote de lesiones y
por tanto es tomado como dolor
reumático, pleural, apendicular,
infarto del miocardio
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19. DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO
• El examen más a mano es el test de Tzanck.
• Es posible también confirmar el diagnóstico con un
estudio histopatológico de las lesiones y una PCR.
Gubelin W. Infectología cutánea I: Dermatosis asociada a virus. Dermatología Esencial. Cap. 4; pp
47 - 58.

20. COMPLICACIONES
• Las principales son impetiginación y neuritis post
herpética.
• El virus deja inmunidad y en general no hay más
brotes a menos que las condiciones inmunológicas
disminuyan. En estos casos las lesiones pueden
rebasar la línea media o aparecer en varias
ocasiones.
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21. TRATAMIENTO
• Es sintomático.
• Debe realizarse manejo sintomático cuando sea necesario, con
analgésicos, tranquilizantes y antineuríticos (vitamina B12).
• El tratamiento antiviral específico se hace con valaciclovir 1 g
cada 8 horas o Aciclovir 800 mg cada 4 horas (5 veces al día)
por 7 días. Es de gran relevancia comenzarlo antes de las 72
horas de aparecidas las vesículas para que sea efectivo en
acortar el cuadro clínico y atenuar las complicaciones (en
especial la neuralgia postherpética).
• La neuralgia postherpética ya establecida se trata con drogas
de la esfera neurológica; los antivirales no tienen efectividad
alguna. Con el advenimiento de vacunas para el VVZ se debería
esperar una disminución de la incidencia de varicela y HZ.
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22. REFERENCIA
Pautas de derivación primaria a especialista.
• a) Pacientes mayores de 50 años e inmunodeprimidos.
• b) HZ con tendencia a la generalización comprometiendo más de
un dermatomo o sobrepasando la línea media (hemicuerpo).
• c) HZ hemorrágico o necrotizante.
• d) HZ facial por posible complicación ocular u ótica.
Pautas de derivación secundaria a especialista.
• Pacientes que no responden a la terapia o con evolución a
cualquiera de las complicaciones anteriormente descritas.
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23. VERRUGAS VIRALES
• Son neoformaciones epiteliales benignas,
producidas por virus tipo papova, de baja
transmisibilidad, motivo muy frecuente de consulta
diaria.
• Afectan igual a ambos sexos, se presentan en
todas las edades, aunque algunas predominan en
edad escolar.
• Se conocen 4 tipos de verrugas virales: vulgares,
planas, plantares, acuminadas.
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24. TRANSMISIÓN
Su transmisión es de persona a persona, se
ignora el proceso por el que ocurre.
Son autoinoculables pues aparecen en el
sitio de un rasguño o cualquier traumatismo,
pueden verse sembradas en forma lineal.
Las verrugas acuminadas se transmiten sobre
todo por relaciones sexuales.
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25. VERRUGAS VULGARES
Los “mezquinos” son las más populares.
Predominan en los niños.
Son neoformaciones verrugosas solitarias o múltiples,
de superficie anfractuosa, secas, duras, del color de
la piel o más oscuras, semiesféricas y bien limitadas,
presentan en la superficie un fino puntilleo oscuro.
Son indoloras a menos que las traumatice y su
desaparición puede ser espontánea y no deja
secuelas; una localización molesta en la periungueal
o subungueal.
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26. VERRUGS PLANAS O JUVENILES
• Son muy pequeñas y numerosas, no más de 1mm y
muy aplanadas, apenas levantan de la superficie
así que a primer vista parecen machas.
• Del color de la piel, llegan a sumar más de 100,
localizadas de preferencia en las mejillas, aunque
también pueden verse en dorso de manos y
antebrazos.
• Asintomáticas.
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27. VERRUGAS PLANTARES
Conocidas
popularmente como
“ojos de pescado”
Se presentan en planta
de los pies o cara interna
de los dedos
La presión del cuerpo las
hunde en la gruesa capa
corneal, por lo que solo
vemos la base de la
pirámide.
El paciente consulta
pesando que es un
hongo que le duele en el
pie.
Se confunden con las
callosidades, pero estas se
ven en sitios de presión y el
dibujo cutáneo continua en
su superficie; mientras que se
interrumpe en la verruga.
Únicas o múltiples, se
disponen en mosaico y
con pequeñas
hemorragias
postraumáticas.
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28. VERRUGAS ACUMINADAS
Conocidas como condilomas acuminados o papilomas
venéreos, ya que la mayor parte de los casos se adquiere por
relación sexual.
Asentadas en sitios húmedos y calientes, alrededor de orificios
naturales.
La capa corneal es delgada o falta y por tanto no hay
hiperqueratosis como en el caso de otra verrugas y así toma un
aspecto coliforme.
Pueden ser pequeñas o apenas salientes, o incluso alcanzar
dimensiones inmensas deformando la región afectada, se
pueden macerar, infectar y adquirir por tanto olor
desagradable.
Amado S. Lecciones de Dermatología 15 ed. (2008)Ed Méndez editores.
Pp 01 – 867.

29. PRONOSTICO
• El pronostico es casi siempre benigno, son lesiones
tumorales que tienden a la curación espontánea
excepto las acuminadas.
Amado S. Lecciones de Dermatología 15 ed. (2008)Ed Méndez editores.
Pp 01 – 867.

30. TRATAMIENTO
• Es mediante extirpación mediante cucharilla o
aguja sin necesidad de anestesia.
• Aplicación de un toque con ácido tricloro acético
a saturación.
• Debe procurarse quitar todas las lesiones, pues si
quedan algunas vuelven a reproducirse muy
pronto.
Amado S. Lecciones de Dermatología 15 ed. (2008)Ed Méndez editores.
Pp 01 – 867.

31. CRITERIOS DE REFERENCIA
• Debe ser derivado cualquier paciente con verrugas que no
coincidan con las ya descritas respecto de características
clínicas, cantidad y tiempo de evolución.
• Los condilomas deben ser derivados al profesional que
corresponda (ginecólogo-urólogo-dermatólogo) para
descartar contagio en la pareja y eventual seguimiento por
riesgo de transformación maligna.
• Aunque el tratamiento de las verrugas planas es
fundamentalmente por estética, éste es difícil, por lo que
deben ser derivadas.
• Las verrugas faciales filiformes deben ser operadas por el
especialista. Cualquier lesión ulcerada o sangrante también
debe derivarse.
Gubelin W. Infectología cutánea I: Dermatosis asociada a virus. Dermatología Esencial. Cap. 4; pp
47 - 58.

32. CRITERIOS DE REFERENCIA
Pautas de derivación secundaria al especialista.
• Cualquier verruga que no responda en forma
satisfactoria a los tratamientos en un tiempo
prudencial debe ser derivada al especialista.
Gubelin W. Infectología cutánea I: Dermatosis asociada a virus. Dermatología Esencial. Cap. 4; pp
47 - 58.

33. MOLUSCO CONTAGIOSO
• Es altamente prevalente y de distribución mundial.
• Se contagia por contacto directo de persona a persona o por contacto
indirecto por objetos contaminados.
• Período de incubación de unas 6 semanas y por lo general se resuelve
espontáneamente en un período de seis meses, pero puede durar años,
perpetuándose en el tiempo por autoinoculación.
• Es más frecuente en niños, especialmente en atópicos, y se distribuye de
preferencia en las áreas expuestas y los pliegues (autoinoculación por
roce).
• En adultos se observan más habitualmente en la zona genital, como una
• enfermedad de transmisión sexual.
Smolinski KN, Yan AC. How and when to treat molluscum contagiosum
and warts in children. Pediatr Ann 2005; 34:211-21

34. CUADRO CLÍNICO
• Se caracteriza por lesiones papulares globulosas
relativamente duras, habitualmente entre 2 a 5 mm,
translúcidas, con una característica umbilicación central,
generalmente múltiples.
• Ocasionalmente puede haber prurito.
• La compresión de sus paredes laterales da salida a un
material blanquecino compacto característico («cuerpo del
molusco»), maniobra muy útil para el diagnóstico si existen
dudas, especialmente en lesiones únicas.
• Las ubicaciones más frecuentes en niños son la cara,
especialmente párpados, el cuello y las zonas axilar,
abdominal baja, genital, perigenital y flexurales en
extremidades
.
Smolinski KN, Yan AC. How and when to treat molluscum contagiosum
and warts in children. Pediatr Ann 2005; 34:211-21

35. DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO
• El de mayor utilidad es el test de Tzanck del cuerpo
del molusco: se observan células con forma de
pelota de rugby; a veces un estudio
histopatológico de las lesiones puede ser necesario
para confirmar el diagnóstico.
Smolinski KN, Yan AC. How and when to treat molluscum contagiosum
and warts in children. Pediatr Ann 2005; 34:211-21

36. PRONOSTICO
• En general es bueno; las lesiones suelen resolverse
espontáneamente en algún momento sin dejar
secuelas.
• Por esta razón es de máxima importancia realizar
tratamientos que no dejen cicatrices de por vida.
Smolinski KN, Yan AC. How and when to treat molluscum contagiosum
and warts in children. Pediatr Ann 2005; 34:211-21

37. TRATAMIENTO
• Debe considerar la espera de una resolución
espontánea.
• Si se decide una conducta activa, la primera opción
terapéutica es una compresión instrumental o curetaje
de los moluscos.
• Se debe tener en cuenta el número de lesiones y la
edad del paciente, pues puede resultar traumático en
los niños. Debe aplicarse posteriormente povidona
yodada para inactivar los virus sobre la superficie
cutánea que podrían reinfectarla.
Smolinski KN, Yan AC. How and when to treat molluscum contagiosum
and warts in children. Pediatr Ann 2005; 34:211-21

38. CRITERIOS DE REFERENCIA
• Se considerará una derivación primaria al especialista ante
lesiones múltiples, generalizadas, de gran tamaño o atípicas
(por sospecha de una inmunodeficiencia) y moluscos en
pacientes atópicos.
• Se considerará una derivación secundaria al especialista ante
un paciente (o su familia) con lesiones crónicas o refractarias
a los tratamientos realizados.
• Terapias que requieren de la experiencia del dermatólogo
incluyen crioterapia, queratolíticos, láser e inmunoterapia.
• En pacientes con severa inmunodeficiencia, los moluscos
suelen ser muy refractarios a menos que se trate la causa de
ésta (Ej.: SIDA).
Gubelin W. Infectología cutánea I: Dermatosis asociada a virus. Dermatología Esencial. Cap. 4; pp
47 - 58.

39. BIBLIOGRAFÍA
• 1.- Gubelin W. Infectología cutánea I: Dermatosis asociada a
virus. Dermatología Esencial. Cap. 4; pp 47 - 58.
• 2.- Amado S. Lecciones de Dermatología 15 ed. (2008)Ed
Méndez editores. Pp 01 – 867.
• 3.- Schmader K. Herpes zoster in older adults. Clin Infect Dis 2001;
32:1481-86.
• 4.- Smolinski KN, Yan AC. How and when to treat molluscum
contagiosum and warts in children. Pediatr Ann 2005; 34:211-21.