TROMBOEMBOLIA PULMONAR

1. POR : SUZELLAURENCIO PORFIRIO

2. Concepto
 Es la obstrucción repentina de una arteria pulmonar
causada por un embolo. El resultado inmediato es la
obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar a la parte
distal del pulmón.

3.  Lo mas frecuente es que ocurra la formación de un
trombo en una vena periférica ( Miembros inferiores y
pelvis) que se desprenda de su origen de formación y
sea trasportado con el flujo sanguíneo hasta la arteria
pulmonar .

4. Embolo
Puede ser de origen:
 Coagulo Sanguíneo
 Graso
 Liquido amniótico
 Aire
 Fragmentos de tumor

5. Resultado inmediato es la obstrucción
del flujo sanguíneo pulmonar :
RESPIRATORIAS
HEMÓDINAMICAS
 Alteración en la
ventilación/perfusion (ventilado
pero no perfundido)
 Atelectasia (ocurre de 2-24hrs)
 Ampliación de la gradiente de PO2
alveolo-arterial con hipoxemia
arterial.
HIPOXEMIA LEVE 70 mmhg
HIPOXEMIA MODEADA 60 mmhg
HIPOXEMIA GRAVE -60 mmhg
 Hipertensión pulmonar
SISTOLICA 15-25 mmhg
DIASTOLICA 10-20 mmhg
MEDIA 8-15mmhg
 Insuficiencia Aguda del
ventrículo derecho
 Disminución del gasto
cardiaco (4-8lts)

6. EPIDEMIOLOGIA
 Más del 70% de los pacientes con TEP presentan
TVP, aunque los trombos no sean detectables
clínicamente.
 Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes
con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia
asintomáticos.

7. FACTORES DE RIESGO
 Tromboflebitis
 Inmovilización
 Intervenciones quirúrgicas
 Traumatismos
 Obesidad
 Anticonceptivos orales
 Tumores malignos
 Embarazo
 Tratamiento con diuréticos o corticoesteroides
 Antecedentes familiares y personales

8. PATOGENIA
Triada de Virchow: 3 Factores para
formación de un trombo
ESTASIS
VENOSO
DAÑO
ENDOTELIAL
HIPECOAGUBILIDAD

9. Lentitud del flujo o estasis
sanguínea:
 Se refiere al enlentecimiento del flujo dentro del
vaso. Esto puede deberse a una insuficiencia
cardíaca, estenosis mitral, etc.
El flujo de la sangre
venosa anterógrado
depende de los
músculos de la
pantorrilla, por lo tanto,
cuanto mas prolongado
sea el periodo de
estasis, mayor es la
probabilidad de
desarrollar trombosis
profunda.
• Reposo prolongado en cama
• La deshidratación
• Episodios de hipovolemia
• Largos viajes sentado / largos tiempos de
pie

10. Lesión endotelial:
El traumatismo de un vaso puede
provocar daño endotelial, con la
consiguiente agregación de
plaquetas y fibrina y la formación
de un coágulo.
La actividad fibrinolítica con el
daño endotelial.
La lesión puede deberse a: Traumatismos
• Manipulación de la vena
• Golpe
• Punción mal realizada
• Uso de irritantes
endoteliales
• Entre otras.

11. Estados de hipercoagulabilidad:
 Existen trastornos de la coagulación que llevan a
estados de hipercoagulabilidad. Se forman
microtrombos por este mecanismo.
FACTORES HEREDITARIOS
•Alteración en la cascada
de la coagulación
•Neoplasias malignas
(pac. En quimioterapia
activa)
FACTORES ADQUIRIDOS
• Deshidratación
• Uso de ACO
• Tabaco
• Supresión brusca de
anticoagulantes
• Anemia

12. Clasificación
TEP
Masivas o G-IV HAP IV Oclusión > 80%
Sobrecarga SIST.
Y DIAST
Mayores o G-III HAP III
Oclusión >65%<
80%
Sobrecarga SIST.
Y DIAST
Dilatación del
VD
Medianas o G-II HAP II
Oclusión >60%
<65%
Sobre carga Sist.
Menores o G-I HAP 1
<60 %
No hay
dilatación de VD

13. SIGNOS
 Taquipnea
 Taquicardia
 Estertores pulmonares
 Fiebre
 Signos de TVP en
extremidades inferiores
 Cianosis
 Ingurgitación yugular
 Roce pleural (El roce
pleural corresponde al
ruido producido por el
contacto de las dos hojas
pleurales inflamadas. )

14. SÍNTOMAS
 Disnea de aparición súbita inexplicable
 Dolor torácico de tipo pleurítico
 Tos
 Diaforesis
 Ansiedad
 Infartos pulmonares:
dolor pleurítico, roce pleural, hemoptisis y
fiebre.
 Dolor no pleurítico
 Síncope
 Palpitaciones
 Dolor anginoso
 Asintomático

15. DIAGNOSTICO
 Historia clínica
 Electrocardiograma
 Gasometría
 Rx de tórax
 Gammagrafía perfusión
 Arteriografía pulmonar
 Dímero D

16.  Electrocardiograma: Desviación del eje del corazón a
la derecha, bloqueo de rama incompleto , taquicardia
sinusal o fibrilación auricular.
 Gasometría arterial: hipoxia
 Radiografía de tórax: elevación diafragmática ,
aumento del calibre de los vasos, derrame pleural.
 Gramagrafia perfusión/ventilacion: ventilación
normal, perfusión disminuida en sito de obstrucción.

17. Dimero D: Productos de degradación de la fibrina
detectado cuando el trombo, en un proceso de
coagulación, es proteolizado. Su valor predictivo
negativo Valores de referencia: <=500 ng/mL.
Arteriografía pulmonar: método mas preciso.Aparece
como una obstrucción arterial.

18. TRAMIENTO
 MEDIDA GENERALES PROFILACTICAS
 ANTiCOAGULANTES :
HEPARINAS
TRATAMIENTO TROMBOLITICO EN ESTADIO IV y III.
a) Uroquinasas
b) Estreptoquinasa
 NITRATOS Y AMINAS
 CIRUGIA –EMBOLECTOMÍA

19. Medidas generales
- Es Refractaria a oxígeno suplementario.
- La intubación endotraqueal puede
desencadenar mayor inestabilidad.
- La sedación y relajación puede
bloquear la producción de catecolaminas
con la pérdida de la estabilidad reactiva.
Manejo de la Hipoxémia Severa:
- Empeoramiento de la condición por
sobredistensión pulmonar.
- Incremento de la vasoconstricción
periférica durante la intubación.
* El Etomidato es el sedante ideal.
* PEEP puede mejorar la condición.
Manejo de la Inestabilidad
Mecánica por la VMA

20. En disfunción severa del ventriculo
derecho con hipotensión moderada o
choque cardiogenico.
- Noradrenalina es mejor.
- Dobutamina conserva adecuadamente
la integridad hemodinámica pero
provoca mayor desequilibrio V/Q.
Vasopresores:
- Cristaloides de 1-2 lt o Dextran 500 ml.
- Exceso de volumen incrementa el deterioro
del ventriculo derecho.
Expansores de Volúmen:

21. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
Aleteracion de la ventilacion /perfusion (ventilado
pero no perfundido)
Atelectasia ( ocurre luego de 2 -24 hrs)
Hipoxemia arterial

22. COMPLICACIONES
HEMÓDINAMICAS
HIPERTENSIÓN PULMONAR
INSUFICIENCIA CARDIACA
DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO
INFARTO DE TEJIDO PULMONAR

23. PRONÓSTICO
 La probabilidad de fallecer depende del embolo y del
numero de arterias involucradas.
 Las TEP no tratadas presentan un 50% de mortalidad.

24. CUIDADOS DE ENFERMERIA

25. BIBLIOGRAFIA
 Lawrence M. Tierney. Jr. DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO, 38ª. Edición, Manual
Moderno, México 2004
EL MANUAL MERCK, 10ª. Edición, Hartcourt,
España 1999.
 ZAMORA. MANUAL DE ENFERMERIA
ZAMORA. EDITORES LTDA. 1° EDICION .
COLOMBIA: 2006.1260pp
 Brunner. MANUAL DE ENFERMERIA MEDICO
QUIRURGICA. 2001