Tromboembolia pulmonar
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TROMBOEMBOLIA PULMONAR

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Tromboembolia pulmonar Tromboembolia pulmonar Presentation Transcript

  • POR : SUZELLAURENCIO PORFIRIO
  • Concepto  Es la obstrucción repentina de una arteria pulmonar causada por un embolo. El resultado inmediato es la obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar a la parte distal del pulmón.
  •  Lo mas frecuente es que ocurra la formación de un trombo en una vena periférica ( Miembros inferiores y pelvis) que se desprenda de su origen de formación y sea trasportado con el flujo sanguíneo hasta la arteria pulmonar .
  • Embolo Puede ser de origen:  Coagulo Sanguíneo  Graso  Liquido amniótico  Aire  Fragmentos de tumor
  • Resultado inmediato es la obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar : RESPIRATORIAS HEMÓDINAMICAS  Alteración en la ventilación/perfusion (ventilado pero no perfundido)  Atelectasia (ocurre de 2-24hrs)  Ampliación de la gradiente de PO2 alveolo-arterial con hipoxemia arterial. HIPOXEMIA LEVE 70 mmhg HIPOXEMIA MODEADA 60 mmhg HIPOXEMIA GRAVE -60 mmhg  Hipertensión pulmonar SISTOLICA 15-25 mmhg DIASTOLICA 10-20 mmhg MEDIA 8-15mmhg  Insuficiencia Aguda del ventrículo derecho  Disminución del gasto cardiaco (4-8lts)
  • EPIDEMIOLOGIA  Más del 70% de los pacientes con TEP presentan TVP, aunque los trombos no sean detectables clínicamente.  Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.
  • FACTORES DE RIESGO  Tromboflebitis  Inmovilización  Intervenciones quirúrgicas  Traumatismos  Obesidad  Anticonceptivos orales  Tumores malignos  Embarazo  Tratamiento con diuréticos o corticoesteroides  Antecedentes familiares y personales
  • PATOGENIA Triada de Virchow: 3 Factores para formación de un trombo ESTASIS VENOSO DAÑO ENDOTELIAL HIPECOAGUBILIDAD
  • Lentitud del flujo o estasis sanguínea:  Se refiere al enlentecimiento del flujo dentro del vaso. Esto puede deberse a una insuficiencia cardíaca, estenosis mitral, etc. El flujo de la sangre venosa anterógrado depende de los músculos de la pantorrilla, por lo tanto, cuanto mas prolongado sea el periodo de estasis, mayor es la probabilidad de desarrollar trombosis profunda. • Reposo prolongado en cama • La deshidratación • Episodios de hipovolemia • Largos viajes sentado / largos tiempos de pie
  • Lesión endotelial: El traumatismo de un vaso puede provocar daño endotelial, con la consiguiente agregación de plaquetas y fibrina y la formación de un coágulo. La actividad fibrinolítica con el daño endotelial. La lesión puede deberse a: Traumatismos • Manipulación de la vena • Golpe • Punción mal realizada • Uso de irritantes endoteliales • Entre otras.
  • Estados de hipercoagulabilidad:  Existen trastornos de la coagulación que llevan a estados de hipercoagulabilidad. Se forman microtrombos por este mecanismo. FACTORES HEREDITARIOS •Alteración en la cascada de la coagulación •Neoplasias malignas (pac. En quimioterapia activa) FACTORES ADQUIRIDOS • Deshidratación • Uso de ACO • Tabaco • Supresión brusca de anticoagulantes • Anemia
  • Clasificación TEP Masivas o G-IV HAP IV Oclusión > 80% Sobrecarga SIST. Y DIAST Mayores o G-III HAP III Oclusión >65%< 80% Sobrecarga SIST. Y DIAST Dilatación del VD Medianas o G-II HAP II Oclusión >60% <65% Sobre carga Sist. Menores o G-I HAP 1 <60 % No hay dilatación de VD
  • SIGNOS  Taquipnea  Taquicardia  Estertores pulmonares  Fiebre  Signos de TVP en extremidades inferiores  Cianosis  Ingurgitación yugular  Roce pleural (El roce pleural corresponde al ruido producido por el contacto de las dos hojas pleurales inflamadas. )
  • SÍNTOMAS  Disnea de aparición súbita inexplicable  Dolor torácico de tipo pleurítico  Tos  Diaforesis  Ansiedad  Infartos pulmonares: dolor pleurítico, roce pleural, hemoptisis y fiebre.  Dolor no pleurítico  Síncope  Palpitaciones  Dolor anginoso  Asintomático
  • DIAGNOSTICO  Historia clínica  Electrocardiograma  Gasometría  Rx de tórax  Gammagrafía perfusión  Arteriografía pulmonar  Dímero D
  •  Electrocardiograma: Desviación del eje del corazón a la derecha, bloqueo de rama incompleto , taquicardia sinusal o fibrilación auricular.  Gasometría arterial: hipoxia  Radiografía de tórax: elevación diafragmática , aumento del calibre de los vasos, derrame pleural.  Gramagrafia perfusión/ventilacion: ventilación normal, perfusión disminuida en sito de obstrucción.
  • Dimero D: Productos de degradación de la fibrina detectado cuando el trombo, en un proceso de coagulación, es proteolizado. Su valor predictivo negativo Valores de referencia: <=500 ng/mL. Arteriografía pulmonar: método mas preciso.Aparece como una obstrucción arterial.
  • TRAMIENTO  MEDIDA GENERALES PROFILACTICAS  ANTiCOAGULANTES : HEPARINAS TRATAMIENTO TROMBOLITICO EN ESTADIO IV y III. a) Uroquinasas b) Estreptoquinasa  NITRATOS Y AMINAS  CIRUGIA –EMBOLECTOMÍA
  • Medidas generales - Es Refractaria a oxígeno suplementario. - La intubación endotraqueal puede desencadenar mayor inestabilidad. - La sedación y relajación puede bloquear la producción de catecolaminas con la pérdida de la estabilidad reactiva. Manejo de la Hipoxémia Severa: - Empeoramiento de la condición por sobredistensión pulmonar. - Incremento de la vasoconstricción periférica durante la intubación. * El Etomidato es el sedante ideal. * PEEP puede mejorar la condición. Manejo de la Inestabilidad Mecánica por la VMA
  • En disfunción severa del ventriculo derecho con hipotensión moderada o choque cardiogenico. - Noradrenalina es mejor. - Dobutamina conserva adecuadamente la integridad hemodinámica pero provoca mayor desequilibrio V/Q. Vasopresores: - Cristaloides de 1-2 lt o Dextran 500 ml. - Exceso de volumen incrementa el deterioro del ventriculo derecho. Expansores de Volúmen:
  • COMPLICACIONES RESPIRATORIAS Aleteracion de la ventilacion /perfusion (ventilado pero no perfundido) Atelectasia ( ocurre luego de 2 -24 hrs) Hipoxemia arterial
  • COMPLICACIONES HEMÓDINAMICAS HIPERTENSIÓN PULMONAR INSUFICIENCIA CARDIACA DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO INFARTO DE TEJIDO PULMONAR
  • PRONÓSTICO  La probabilidad de fallecer depende del embolo y del numero de arterias involucradas.  Las TEP no tratadas presentan un 50% de mortalidad.
  • CUIDADOS DE ENFERMERIA
  • BIBLIOGRAFIA  Lawrence M. Tierney. Jr. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO, 38ª. Edición, Manual Moderno, México 2004 EL MANUAL MERCK, 10ª. Edición, Hartcourt, España 1999.  ZAMORA. MANUAL DE ENFERMERIA ZAMORA. EDITORES LTDA. 1° EDICION . COLOMBIA: 2006.1260pp  Brunner. MANUAL DE ENFERMERIA MEDICO QUIRURGICA. 2001