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URGENCIA, EMERGENCIA HTA
 

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    URGENCIA, EMERGENCIA HTA URGENCIA, EMERGENCIA HTA Presentation Transcript

    • URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA
    • DEFINICIONES
      • HTA severa ≥180 / ≥120 mmHg
      • Urgencia hipertensiva : Pacientes relativamente asintomáticos (salvo cefalea) y que no presentan signos agudos de daño en órgano blanco
      • Emergencia hipertensiva : Complicaciones que ponen en peligro la vida (encefalopatía hipertensiva, hemorragias retinianas, papiledema y FRA)
      • Este fenómeno parece ser más común entre pacientes previamente hipertensos con poca adherencia al tratamiento y en pacientes que cumplen el régimen prescrito pero que han ingerido grandes cantidades de sal
    • URGENCIA HTA
      • El manejo óptimo de estos pacientes no está claro. Se debe repetir la toma y confirmar la cifra de TA. Existe controversia sobre qué tan rápidamente debe ser llevada la TA a niveles seguros (<160/100 mmHg)
      • Se han propuesto varios regímenes de medicación oral pero se ha visto que las cifras bajan solo con estar en reposo en una habitación tranquila. No existe un beneficio claro con la reducción rápida de la TA en pacientes asintomáticos
    • URGENCIA HTA
      • Por el contrario se pueden inducir isquemia cerebral o miocárdica si la presión arterial cae por debajo del rango de perfusión tisular mantenido por la autorregulación (este fenómeno ha sido descrito especialmente con la Nifedipina S.L.)
      • Por lo tanto si no hay evidencia de lesión en órgano blanco, la cifra de <160/100 se puede alcanzar en varias horas o incluso días
    • TRATAMIENTO
      • Descanso en una habitación tranquila (reducciones de entre 10-20mmHg)
      • Si el paciente ya estaba en tratamiento se debe aumentar la dosis del medicamento previo o adicionar uno nuevo, insistir en la toma en pacientes no cumplidores; considerar la adición de un diurético y el refuerzo de la restricción de sal en pacientes que la consumen
      • Si el paciente no estaba siendo tratado se deben tener en cuenta varios factores en la valoración inicial como el riesgo individual de persistencia de la HTA severa, la duración de esta y el riesgo de isquemia con reducciones rápidas
    • TRATAMIENTO
      • Furosemida oral: 20 mg si el paciente está hipovolémico ó 40 mg si función renal es normal
      • Clonidina oral: 0,2 mg
      • Captopril oral: 6,25 ó 12,5 mg (tarda más en hacer efecto y puede haber una respuesta exagerada en pacientes con estenosis unilateral de la arteria renal)
      • El paciente debe ser vigilado por varias horas para confirmar la reducción de la TA en 20-30 mmHg y se prescribe un agente de larga duración como BCC (Nifedipina 30 c/12-24h), β –bloqueante (Metoprolol 50 c/12h) o IECA’s (Enalapril 5 c/12h) y se cita para seguimiento en unos dias
    • TRATAMIENTO
      • Se debe confirmar durante este período de observación que efectivamente permanecen asintomáticos, si es así el paciente puede ser dado de alta a casa asegurando un seguimiento estrecho para descartar hipotensión y ajuste de medicación incluso de cara al tratamiento crónico
      • Los pacientes con difícil seguimiento y los que tengan un elevado riesgo de eventos CV probablemente necesiten ser ingresados
    • TRATAMIENTO
      • La elección del agente antihipertensivo debe tener en cuenta las patologías de base que pueden ser afectadas positiva o negativamente por el medicamento
      • Se prefiere iniciar un agente antihipertensivo en combinación con un diurético tiazídico, que no producirán una reducción muy dramática de las cifras tensionales, ya que las combinaciones de 2 agentes deben ser vigiladas muy estrechamente
      • En general los pacientes se pueden manejar en urgencias ya que requerirán vigilancia estrecha por unas horas, pruebas para descartar daño en órgano blanco y la administración de una o varias medicaciones
    • EMERGENCIA HTA
      • Las emergencias hipertensivas son elevaciones agudas de la TA (≥180/120 mmHg) que ponen en peligro la vida
      • Existen 2 síndromes de presentación clínica:
      • Hipertensión maligna: HTA severa con hemorragias retinianas, exudados y/o papiledema (este último no parece connotar un peor pronóstico y si no está presente se habla de HTA acelerada) siendo el manejo el mismo
      • Encefalopatía hipertensiva: Presencia de signos de edema cerebral debido a hiperperfusión causada por elevaciones severas y súbitas de la TA
    • MECANISMOS DE DAÑO VASCULAR
      • Con elevaciones leves a moderadas de la TA la respuesta inicial es la vasoconstricción arterial y arteriolar. (Flujo = Presión / Resistencia). Este proceso autorregulatorio mantiene la perfusión tisular en un nivel más o menos constante y previene que la elevación de tensión sea trasmitida a los vasos distales más pequeños
      • Con cifras más altas este mecanismo falla por alteración de la pared vascular de las arteriolas y capilares con un trastorno del endotelio vascular permitiendo que constituyentes del plasma (material fibrinoide) entren en la pared vascular, disminuyendo u obliterando el lumen
      • El nivel de ocurrencia de la necrosis fibrinoide depende de la TA de base. Los pacientes con HTA crónica tienen hipertrofia arteriolar que minimiza la transmisión de presión al lecho capilar y la hipertensión maligna se ve con tensiones diastólicas de >120 mmHg, mientras que en mujeres normotensas previamente con preeclampsia este fenómeno se presenta con cifras de 100 mmHg
      • La autorregulación no solo protege los tejidos de los efectos de la hipertensión sino que mantiene la perfusión tisular durante el tratamiento de la HTA por un mecanismo de dilatación arterial y arteriolar
      MECANISMOS DE DAÑO VASCULAR
    • MECANISMOS DE DAÑO VASCULAR
      • Si se disminuye demasiado la presión habrá una disminución del flujo (Flujo = Presión / Resistencia) que puede llevar a síntomas isquémicos
      • La hipertrofia arteriolar de los hipertensos crónicos hace que esta hipoperfusión se presente con cifras tensionales más altas que en los sujetos normotensos
      • Otro mecanismo para el desarrollo de la necrosis fibrinoide, además de la cifra de TA, es la activación del eje RAA. Con una actividad elevada de la Renina en respuesta tanto a la natriuresis inicial inducida por el aumento de la TA como por el daño vascular renal
    • MANIFESTACIONES CLÍNICAS
      • Ocurre casi siempre en pacientes hipertensos crónicos no controlados y que dejan de tomar la medicación, otra causa es la estenosis de la arteria renal, el cuadro clínico incluye:
        • Hemorragias y exudados retinianos (representan daño isquémico y fuga de sangre y plasma de los vasos afectados)
        • Nefroesclerosis maligna: FRA, hematuria y proteinuria. La Bx muestra necrosis fibrinoide de arteriolas y capilares, histológicamente indistinguibles de SHU. Este daño renal con isquemia glomerular activa el sistema RAA, con exacerbación de la HTA
    • MANIFESTACIONES CLÍNICAS
      • El edema cerebral se caracteriza por cefalea de inicio insidioso, náuseas y vómito, síntomas difusos como agitación y si la TA no se trata convulsiones y coma
      • Síntomas neurológicos focales por hemorragia parenquimatosa o HSA, infartos lacunares o encefalopatía hipertensiva
      • Este cuadro se debe diferenciar de un ACV ya que el manejo de la TA es distinto en ambos casos
    • TRATAMIENTO I.V. Eclampsia Taquicardia, cefalea, flushing, vómito, empeoramiento de la angina 1 - 4 h 2-5’ 5-100 μ g/min en infusión Nitroglicerina Casi todas ICC aguda y cuidado en isquémica coronaria Taquicardia, cefalea, flushing, flebitis 15-30’ Hasta 4 h 5-10’ 5-15 mg/h Nicardipino Casi todas, cuidado en HIC y uremia Náusea, vómito, calambres, intoxicación cianuro y tiocianatos 1-2 ‘ Inmediato 0,25-10 μ g/Kg/min en infusión Nitroprusiato sódico Indica-ciones Efectos adversos Dura-ción Ax Inicio Dosis Droga
    • TRATAMIENTO I.V. Todas las emergencias menos ICC aguda Náuseas, vómito, broncoconstricción, Bloq. cardíaco 3-6 h 5-10’ 20-80 mg IV bolos c/ 10’ Labetalol CI en fallo VI, e IAM Caidas aguda de a TA en estados hiperreninémicos 6-12 h 15-30’ 1,25- 5mg c/6h Enalaprilato Eclampsia Taquicardia, cefalea, flushing, vómito, empeoramiento de la angina 1 - 4 h 10-20’ 10-20 mg i.v. Hidralazina Indica-ciones Efectos adversos Duración Ax Inicio Dosis Droga
    • TRATAMIENTO V.O.
      • Su uso es limitado por su inicio de acción más lento y la incapacidad para controlar el grado de reducción de la TA
      • Son de utilidad en caso que no haya un acceso parenteral disponible. El mayor riesgo de su uso (Nifedipina y Captopril S.L.) son los síntomas isquémicos (Angina, IAM o ACV) por una respuesta hipotensora incontrolada
    • OBJETIVOS TERAPEUTICOS
      • El primer paso es la reducción de la tensión diastólica a 100-105 mmHg (no exceder un 25% de la cifra inicial) en un período de 2 á 6 h lo cual ayudará a la curación gradual de las lesiones vasculares
      • Una reducción más agresiva es innecesaria y conlleva un elevado riesgo de eventos isquémicos
    • OBJETIVOS TERAPEUTICOS
      • Una vez que la TA se ha controlado se pasará a terapia oral, llevando las cifras de diastólica a 85-/90 mmHg en un período aproximado de 2–3 meses. Esta reducción inicial de la TA llevará a un empeoramiento transitorio de la función renal, sobre todo con BSRAA volviendo luego a niveles basales con la mejoría de la perfusión renal y la regresión del daño vascular
      • La terapia antihipertensiva no debe ser suspendida, salvo una reducción excesiva de la TA, o que se compruebe que al usar bloqueadores del SRAA se presenta un FRA por estenosis bilateral de la arteria renal
    • PRONÓSTICO
      • Incluso con una terapia antihipertensiva efectiva, los pacientes que han tenido una HTA maligna continúan teniendo un daño vascular de moderado a severo, crónico o agudo y tienen un riesgo de presentar eventos CV (cerebral, cardiaco y renal) elevado
      • La supervivencia ha mejorado hasta un 50% a 10 años, sin embargo los pacientes con IRC tienen peor pronóstico
      • POR SU ATENCIÓN
      • GRACIAS