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Historia de la carrera entre Amundsen y Scott por la Conquista del Polo, con las lesiones causadas por el frio y temperaturas extremas, su diagnóstico y tratamiento

Historia de la carrera entre Amundsen y Scott por la Conquista del Polo, con las lesiones causadas por el frio y temperaturas extremas, su diagnóstico y tratamiento

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  • 1. La conquista del polo La historia comenzó después de la llegada de Frederick Cook al Polo Norte.
  • 2. Continente de la Antártida en la región del polo sur de la Tierra
  • 3. • Clima: La Antártida es el continente más frío del planeta. En la estación Vostok la temperatura media anual es de -56 ºC y la media en el mes más caluroso es de -33 ºC, con vientos de hasta 225 km/h. • Suelo: Más del 95 % está cubierto de hielo. • Vegetación: Las pocas plantas que sobreviven están restringidas a pequeñas áreas sin hielo. No hay árboles y la vegetación está limitada a líquenes, y musgos. • Fauna: El habitante más eminente de la Antártida es el pingüino (el pingüino de Adelia y el pingüino emperador). Además, un gran número de ballenas se alimentan de la rica fauna marina, principalmente de krill.
  • 4. Roald Amundsen 14 diciembre 1911. Polo Sur
  • 5. Pero lo que no muchos saben es la carrera que mantuvieron Amundsen y Robert Falcon Scott por ser el primer hombre en llegar al Polo Sur. Scott y su expedición también alcanzaron el Polo Sur, pero 34 días más tarde y con un final mucho más trágico.
  • 6. “Me permito informarle que el Fram se dirige a la Antártida. Amundsen”
  • 7. Cinco héroes noruegos Roald Amundsen , Olav Bjaaland, Helmer Hanssen, Sverre Hassel y Oscar Wisting. Amundsen polo Sur 14/12/1911
  • 8. Si bien la situación de partida de ambas expediciones influyó en el resultado final, mucho más influyó la elección de los animales de ayuda y el aprovisionamiento. Scott a eligió caballos como animal de apoyo principal. Amundsen por su parte, gracias a la experiencia ganada en las distintas expediciones en el ártico, era un gran conductor de trineos tirados por perros, por lo que no tuvo la menor duda a la hora de decantarse por los perros. Pero Amundsen fue un paso más allá. Para evitar que la carga de comida para perros supusiera un peso limitante para la expedición, utilizó los cadáveres de los perros muertos por extenuación -o directamente ejecutados- como alimento para el resto de perros.
  • 9. A las 15:00 del viernes 14 de diciembre de 1911, los noruegos alcanzaron los 90º de latitud Sur: el Polo Sur de la Tierra. Pasaron tres días allí y emprendieron el viaje de regreso a su campamento base (Framheim), al que llegaron el 25 de enero. Tardaron 97 días en ir y volver. En el Polo Sur dejaron una bandera de Noruega y una tienda de campaña en la que dejaron dos cartas, una dirigida a Haakon VII, rey de Noruega y otra dirigida a Scott, quien la leería el 17 de enero de 1912, cuando su expedición alcanzó el Polo Sur.
  • 10. Querido Capitán Scott: Como usted probablemente es el primero en alcanzar este área después de nosotros, le pediría amablemente expedir esta carta al Rey Haakon VII. Si usted quiere usar cualquiera de los artículos abandonados en la tienda no deje de hacerlo. El trineo dejado fuera puede ser empleado por usted. Con saludos cordiales, le deseo una vuelta segura. Cordiales saludos, Roald Amundsen.
  • 11. El 25 de enero de 1912, 94 días después de comenzar la expedición, 56 días de ida y 38 de vuelta, Amundsen y su equipo al completo llegó de vuelta a la Bahía de las Ballenas, habiendo recorrido una distancia total de 2.824 kilómetros. Sólo 11 perros de los que comenzaron la expedición volvieron con vida. El 7 de marzo de 1912, cuando la expedición llegó a Hobart, Australia, la noticia de la conquista del Polo Sur llegó a todo el mundo. Pero en aquel momento aún nadie sabía qué suerte había corrido la expedición de Scott.
  • 12. Edward Wilson, Edgar Evans, Scott, Lawrence Oates, Henry Bowers
  • 13. • Los cuerpos de Scott, Edward Wilson y Henry Bowers, fueron encontrados el 12 de noviembre de 1912 dentro de una tienda de campaña durante una expedición de búsqueda. • La tienda se encontraba a unos 700 kilómetros del Polo Sur, a tan sólo 600 kilómetros de poder haber finalizado la expedición con éxito. • Los cuerpos de los otros dos miembros de la expedición - Lawrence Oates y Edgar Evans- se encontraron en el camino al Polo Sur. • Junto al cuerpo de Scott, posiblemente el último de su expedición en morir en torno al 29 de marzo de 1912, se encontró también un diario, cuya publicación en 1922 glorificó la hazaña, las penurias y la mala suerte de Scott entre sus compatriotas ingleses.
  • 14. ¿Nos adaptamos al frío?
  • 15. El hombre es un mamífero homoiotérmico, adaptado para sobrevivir en regiones con temperaturas sobre los 27° Celsius. Está ricamente dotado de mecanismos con los que disipa el calor, pero depende principalmente de su conducta inteligente para conservarlo.
  • 16. • Las bajas temperaturas producen lesiones comparables a las quemaduras, en su aspecto en la piel, llevando a la muerte celular de los tejidos expuestos. • Agentes causales: habitualmente gases y líquidos a muy bajas temperaturas o exposición a temperatura ambiente baja.
  • 17. Efectos del frío: hipotermia Dos tipos de acciones sobre el organismo a.- Una acción general con hipotermia por descenso de la temperatura corporal. b.- Lesiones locales o congelaciones propiamente dichas con afectación tisular.
  • 18. Congelaciones (frostbite)
  • 19. Congelaciones (frostbite) • Por circunstancias extremas • FACTORES PREDISPONENTES: relación directa con el descenso de la temperatura, pero existen factores que favorecen su aparición aún con temperaturas más altas.
  • 20. Predisponen a la congelación… 1.- Humedad. 2.- Viento 3.- Velocidad del cambio de temperatura. 4.- Estado Psíquico 5.- Estado nutricional. 6.- La vascularización de la zona. 7.- Tabaco 8.- El ejercicio muscular. 9.- El contacto con superficies frías, 10.- La edad 11.- Factores individuales.
  • 21. Localización de las congelaciones Suelen ser más frecuentes en las partes acras: dedos de la mano y pie, orejas y nariz. Al persistir la acción local del frío, la caída de la temperatura alcanza el punto de congelación, que para la piel es de - 0,530 C, para el tejido blando – 2º C, y para el hueso – 4º C; en este punto se mantiene y se considera ya instaurada la congelación. Pero…¿Qué lesiones produce la exposición prolongada al frio?
  • 22. Patogenia en la congelación Existen dos teorías : 1.- Lesión tisular secundaria a vasoconstricción. Exposición al frío  vasoconstricción arterial anoxia tisular. Cuando se eleva la temperatura  descongelación reperfusión con agregación de hematíes, leucocitos y plaquetas focos diseminados de trombosis en la microcirculación +liberación de radicales libres de oxígeno, de PGF20 y de tromboxano A2 Hay exudación de líquido rico en proteínas a través de las paredes vasculares lesionadasedema y estasis capilar. La necrosis de los tejidos se atribuye entonces a la oclusión vascular por trombosis.
  • 23. 2.- Lesión tisular directa por el frío. Se forman de cristales de hielo en el espacio intercelular se incrementa la presión osmótica intersticial se induce un flujo del agua intracelular hacia el espacio intercelular. Si la congelación es muy rápida (descenso de más de 10° C/min), tienen lugar la formación intracelular de cristales de hielo, el fracaso de la bomba de sodio y de todo el metabolismo energético y la muerte de la célula.
  • 24. No todos los tejidos presentan la misma sensibilidad al frio; - los nervios y los músculos estriados son muy sensibles; - la piel, las aponeurosis y los tejidos conectivos son muy resistentes pero no tanto como el hueso o los tendones. - Por tanto puede aparecer gangrena muscular sin necrosis de la piel.
  • 25. Clínica en la congelación Se inicia con gran sensación de frío seguida de embotamiento, parestesias, picor o sensación dolorosa. Es imposible determinar el grado de una congelación antes de que haya tenido lugar el calentamiento terapéutico. Previamente a este calentamiento, la piel de la extremidad afectada aparece pálida, fría, insensible, sin signos que permitan establecer el diagnóstico del grado lesional.
  • 26. Clasificación diagnóstico- evolutiva Congelación superficial • Grado I : congelación parcial de la piel: eritema, edema, hiperemia sin existir ampolla o necrosis. Ocasionalmente después de cinco a diez días hay descamación cutánea. Los síntomas más frecuentes son los «pinchazos» y ardor transitorios, aunque es posible el dolor pulsátil y agudo. La curación rápida en tres o cuatro días no deja secuelas. • Grado II superficial: Es la congelación del espesor total de la piel, apareciendo eritema, edema importante, vesículas con líquido claro y ampollas que se descaman y forman una escara negruzca. Existe pérdida de sensibilidad y alteraciones vasomotoras. Pueden existir secuelas, aunque lo más frecuente es la curación en diez a quince días.
  • 27. Congelaciones profundas • Grado II profundo: Estas congelaciones se caracterizan por afectar todo el espesor de la piel y del tejido subcutáneo. Aparecen ampollas violáceas hemorrágicas con necrosis cutánea progresiva de coloración azul-grisácea. Como sintomatología destacamos una ausencia de sensibilidad (el tejido afectado se siente «como corcho»). Más tarde, aparecen dolores lancinantes, ardor, dolor pulsátil, dolor agudísimo. Se produce necrosis con curación al cabo de 21 días, pero las secuelas son frecuentes. • Grado III: Es la congelación más grave, afectando la piel en todo su espesor, tejido subcutáneo, músculo, tendones y hueso. Existe poco edema al principio, aspecto moteado o color rojo intenso o cianótico. Por último, sequedad, ennegrecimiento y momificación. La curación es muy larga y las secuelas inevitables.
  • 28. Prevención de la congelación (montaña) Control de los cuatro factores más importantes que favorecen las congelaciones: • humedad (multiplica por 14 la acción del frío); • viento (multiplica por 10 la acción del frío); • adaptación correcta a la altitud (por la hipoxia que conlleva), y • no llevar excesivamente apretado el calzado (condiciona una peor vascularización). • En caso de edema precoz no descalzarse salvo cuando se encuentre en un centro sanitario
  • 29. Tratamiento de las congelaciones • Objetivo: prevenir las secuelas, evitar las amputaciones y obtener la curación lo más rápidamente posible. • Contraindicadas las fricciones con nieve, ya que agravan las congelaciones. • Interrumpir la exposición al frío, pero si el paciente está todavía en campo abierto se deberá mantener alejado del calor mientras dure el transporte, utilizando férulas y almohadillas para proteger de cualquier traumatismo. Estas precauciones se realizan para evitar el deshielo mientras existe riesgo de recongelación, ya que las complicaciones son peores que la lesión inicial.
  • 30. • Cuidados antiinfecciosos: baños de suero betadinado al 10% a 36º C, junto con amoxicilina más clavulánico 500- 875 mg/ 8 horas. Se realizan para evitar el riesgo de infección de las heridas, favorecida por la isquemia microcirculatoria. • AINES. • Antiagregantes: tipo ácido acetilsalicilico (AAS) (si no se pautan AINE) tratan de mejorar la circulación distal de la zona afectada. • Heparinas de bajo peso molecular: 0,5-1 mg/kg/día durante 10 días mínimo (efecto antitrombótico). • Cirugía: en caso de necrosis tisular. Las intervenciones oscilan entre fasciotomías-escarectomías hasta amputación de las extremidades.
  • 31. •EN LAS CONGELACIONES NO SE DEBE •Administrar bebidas alcohólicas: provocan vasodilatación y mayor pérdida de calor. •El tabaco, por la vasoconstricción que produce, está contraindicado. •Frotar con nieve u otro elemento, ya que al estar la zona insensible se pueden producir erosiones. •Aplicar calor seco ya que por la misma razón se pueden producir quemaduras térmicas. •Descongelar una zona que corre el riesgo de congelarse de nuevo antes del tratamiento definitivo. •No olvidar,que las lesiones son menores si el paciente anda con la extremidad inferior congelada que si lo hace con ella descongelada.
  • 32. HIPOTERMIA
  • 33. HIPOTERMIA Se define como descenso de la temperatura central por debajo de 35º. Según la causa se clasifica en hipotermia accidental o primaria (exposición ambiental, de forma espontánea, no intencionada y sin lesión del hipotálamo), secundaria a enfermedades agudas o crónicas (fracaso agudo de termorregulación, paciente mayor con Tª alrededor de 33º, con acidosis metabólica, arritmias y en coma) y por inmersión.
  • 34. •Leve ( 32-35ºC): respuesta defensiva, escalofríos. •Moderada (28-32ºC): paciente semiconsciente, se interrumpen los escalofríos. •Grave ( < 28ºC): paciente comatoso, con disnea y fibrilación ventricular. Grados de hipotermia
  • 35. ETIOLOGÍA Y FACTORES PREDISPONENTES • Exposición ambiental (tº de exposición, intensidad del frío, viento y humedad). • Edades extremas (niños y > 65 años) • Fármacos o drogas presoras del SNC (barbitúricos, fenotiazinas, BZD, relajantes musculares, etanol…). •Alteraciones endocrinológicas con disminución del metabolismo (hipopituitarismo, hipotiroidismo, hipoglucemia, insuficiencia suprarrenal,…). • Alteraciones del SNC (disfunción hipotalámica secundaria a sepsis, traumatismos neoplasias, ACV, enf. degenerativas…) y periférico (neuropatías, DM, sección medular…) que alteran la termorregulación. • Alteraciones de la piel (quemaduras, eritrodermias, dermatosis). • Otras como insuficiencia cardiaca, IAM, renales, cirrosis hepática, neoplasias, pancreatitis, insuficiencia vascular, fármacos (β-bloqueantes, clonidina, neurolépticos y agentes anestésicos)…
  • 36. Hipotermia. Se producen por un desequilibrio entre la producción y la pérdida de calor, con fracaso de los mecanismos termorregulación. El frío actúa sobre los termorreceptores de la piel provocando en primer lugar una vasodilatación de corta duración, seguida inmediatamente de una reacción vasoconstrictora a nivel capilar y arteriolar. El organismo trata así de reducir las pérdidas de calor, aumentando la temperatura de los territorios profundos en detrimento de las zonas más superficiales. La producción de calor en esta fase se favorece por las contracciones musculares reflejas (tiritona) que aumenta el consumo de oxigeno y por tanto la temperatura.
  • 37. En una segunda fase la disminución del riego sanguíneo conlleva una reducción en el aporte de oxígeno a los tejidos que determina la instauración de anoxia tisular con aumento de la permeabilidad capilar y aparición de edema. Si la temperatura sigue disminuyendo se producirán lesiones irreversibles en los tejidos, estableciéndose una acidosis metabólica con hiperpotasemia que termina con la instauración de una parada cardiaca.
  • 38. MANIFESTACIONES CLÍNICAS I Leve (32-35ºC) Manifestaciones de mecanismos termorreguladores para retener y generar calor Moderada (28-32ºC) ↓ actividad enzimática Severa (<28ºc) Neurológicas Confusión, amnesia, estupor, Apatía, Disartria , Ataxia, lentitud, incoordinación motora Aumento del tono muscular ↓ metabolismo cerebral Progresivo ↓ del nivel de conciencia Midriasis bilateral, Alucinaciones Hiporeflexia, rigidez, ↓ velocidad de conducción del SNP, Anormalidades en el EEG, ↓ de las hormonas Hipofisiarias, ↓ mayor del consumo de oxígeno cerebral Coma con hipertonía muscular Midriasis arreactiva, ausencia de reflejos oculares, Perdida global de reflejos (ROT profundos), Perdida de la Autorregulación cerebrovascular. Muerte aparente, ↓ actividad en el EEG, Silencio EEG < 26ºC Endocrino metabólicas ↑ catecolaminas , ↑ V O2 (6 veces) Escalofríos (↑ metabolismo) Hiperglucemia por resistencia periférica a la insulina, ↓ de la liberación pancreática y ↑ de la Gluconeogénesis ↓ metabolismo (alteración del aclaramiento de los fármacos, además de tener también alterado el volumen de distribución) ↓ V O2 Perdida de los escalofríos ↓ secreción hipotalámica e hipofisiaria de ACTH, TSH, vasopresina y Oxitocina Progresiva ↓ al 20% del metabolismo basal Cardiovascular ↑ FC, ↑ GC , ↑ PA (por vasoconstricción), Prolongación PR y del QT, FA <33ºC, ↓ perfusión periférica Progresiva ↓ FC y GC, Onda J de Osborn Prolongación del la sístole, ↑ del riesgo de arritmias auriculares y ventriculares ↓ PA, ↓ FC, ↓ GC (IC<1-1,5 l/min/m2), Arritmias ventriculares (↓ de su umbral), Asistolia <20ºC
  • 39. MANIFESTACIONES CLÍNICAS II Leve (32-35ºC) Manifestaciones de mecanismos termorreguladores para retener y generar calor Moderada (28-32ºC) ↓ actividad enzimática Severa (<28ºc) Respiratorio ↑ FR ↑ Volumen minuto (Vm) Broncorrea Progresiva ↓ FR y Vm, (hipoxemia y retención CO2), aunque la hipoTª ↓ el consumo de O2 al 50%, Perdida de protección de vía aérea, ausencia de reflejos protectores, sequedad de mucosas, ↓ de la actividad mucociliar y hipersecreción (↑ infecciones pulmonares, atelectasias y broncoaspiración) Respiración superficial Apnea <24ºC (fallo del centro respiratorio) Edema pulmonar no cardiogénico y congestión pulmonar Renales Diuresis fría (disfunción tubular) ↓ secreción de hormona antidiurética (por ↑ GC) Deshidratación por edema Tisular ,Todo ello hipoNa+ e hiperK+ Diuresis fría ↓ perfusión renal (↓ GC) Oliguria incluso NTA ← Todo ello Con cambios impredecibles en los electrolitos → Hematologica s Hematocrito aumenta un 2% por cada 1ºC (hemoconcentración y contracción esplénica) Leucopenia con granulocitopenia (supresión medular y secuestro esplénico) Coagulopatía: 1. Disminución de la función de las enzimas de la cascada de la coagulación, 2. Trombocitopénia (supresión medular y secuestro esplénico), 3. Disminución de la función plaquetaria (↓ producción de tromboxano B2 Tª dependiente) Alteración de la inmunidad, siendo la infección bacteriana la mayor causa de muerte tardía Gastrointestin ales Íleo, pancreatitis edematosa o necrohemorrágica, ulcera de estrés o de Wischnevsky en estómago, íleon y colon (por histamina y serotonina), empeoramiento de la función hepática No sirve para el politraumatizado (mortalidad de este grupo si Tª <32ºC
  • 40. TRATAMIENTO.- Congelación general El enfermo puede salvarse si la temperatura rectal no es menor de 20º, el pulso no inferior a 40 y la frecuencia respiratoria por encima de 8. Recalentamiento Es la medida fundamental para el tratamiento de la hipotermia. No debe efectuarse in situ, cuando existe aún el riesgo de que la víctima no pueda ser rescatada y se produzca un segundo episodio de congelación, con lo que los tejidos afectos serían sometidos a una doble secuencia de isquemia/reperfusión, lo que agrava el pronóstico, sino cuando se encuentra a salvo y en situación de ser tratada eficazmente con continuidad.
  • 41. Existen dos tendencias diferentes: el calentamiento rápido y el lento o progresivo. Recalentamiento rápido: se hace sumergiendo al paciente en agua a 40º, conservando fuera la cabeza y con un control estricto de la tensión arterial y del ritmo cardiaco. Recalentamiento lento (la más prudente), trata de evitar las complicaciones que pueden surgir con el calentamiento rápido: hipotensión debida a vasodilatación y trastornos del ritmo cardiaco. Se realiza colocando al paciente en una habitación con una temperatura entre 26 y 30 º y abrigados por mantas y con una humedad ambiente alta . Debe controlarse estrictamente la temperatura de la habitación y la rectal del enfermo para que el recalentamiento sea de unos 0,6 a 1º por hora. En todos los casos se ha de vigilar la tensión arterial, disminuyendo el grado de recalentamiento cuando aparezcan signos de hipotensión
  • 42. • Arritmias: bradicardia sinusal (con inversión de la onda T y QT ancho), fluter y fibrilación auricular, ritmo idioventricular, fibrilación ventricular (sobre todo <28ºC) y asistolia. La más frecuente es la FA, Onda J o de Osborn <31ºC, alteraciones del segmento ST y alargamiento del intervalo QT