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  1. 1. Alteración circulación Fisiopatología Corazón Volemia Circulación periférica Disfunción Primaria Secundaria Reducción Hipoperfusión Absoluta Relativa Rta. neurohumoral Rta. metabólica
  2. 2. PULMÓNPULMÓN A.- Introducción
  3. 3. SHOCK COMPENSADO: •Actúan mecanismos compensadores: Activación del sistema simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la liberación de vasopresina y otras hormonas SHOCK DESCOMPENSADO: Mecanismos de compensación esta agotado. Aprecia disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes. SHOCK IRREVERSIBLE: la resucitación es difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo multisistémico y fallecerá
  4. 4. Cardiogénico  Problema cardiaco (fallo en la contractilidad, arritmias, pericarditis, embolismo pulmonar) Hipovolémico  Hemorragia severa  Pérdida de agua: diarrea, vómitos, diabetes m.,quemaduras Distributivo  Séptico, anafiláctico, medular, neurogénica.  Germen (bacteria, virus), alérgeno, lesión medular Obstructivo (extracardíaco)  Taponamiento cardiaco  Pericarditis (derrame pericárdico, pericarditis aguda)
  5. 5. Es un síndrome clínico causado por una anormalidad primaria cardiaca. La definición clínica de shock cardiogénico es gasto cardiaco disminuido y evidencia de hipoxia tisular en presencia de un volumen intravascular adecuado. Criterios hemodinámicos: •Hipotensión sostenida (PAS<90 mmHg al menos 30 minutos) •Índice cardiaco < 2,2 L/min. por m2 •Presión de oclusión capilar pulmonar (POCP>18 mmHg) (cateter Swan-Ganz)
  6. 6. Sistema cardiovascular Pre-carga Post-carga Retorno venoso Gasto cardiaco capilar Receptores alfa Trabajo cardiaco
  7. 7. Cardiogénico Falla bomba cardiaca
  8. 8. Cardiogénico Falla bomba cardiaca Disminuye G.C. Pre-C normal R.V. normal taquicardia taquipnea hipotensión palidez
  9. 9. Cardiogénico Carga cristaloide Aumenta Pre-C Aumenta R.V G.C. disminuido taquicardia taquipnea hipotensión palidez Con ingurgitación yugular por el momento el problema no es volumen y se suspende el paso de carga de cristaloide Después de valorar volumen circulante el siguiente paso es valorar la bomba cardiaca
  10. 10. Infarto Agudo de Miocardio -Falla de bomba  Infarto extenso  Infarto pequeño con disfunción ventricular izquierda preexistente  Reinfarto  Expansión del infarto -Complicaciones mecánicas  Regurgitación mitral aguda causada por ruptura de músculo papilar  Defecto septal ventricular  Ruptura de pared libre  Taponamiento pericárdico  Estenosis aórtica  Estenosis mitral  Insuficiencia aórtica aguda
  11. 11. Contractilidad Volumen expulsivo presión Dilatación VI Gasto cardíaco llenado VI Aumento Pº Capilar pulmonar Congestión Pulomonar Hipotensión Ins. Mitral Disnea Ortopnea Hipoperfusión Organos Isquemia Miocardica
  12. 12. Hipovolémico
  13. 13.  Definición: Shock generado por disminución del volumen circulante con Función cardíaca normal (o que no se modificó comparado con la función cardíaca previa al shock).  Es el Shock mas frecuente  Causas: - Hemorrágicas: traumáticas, quirúrgicas, hemorragia del tubo digestivo, etc. - NO Hemorrágicas: diarrea, vómitos, fístulas, deshidratación severa, quemados. - Urinarias: Fase Poliúrica de la NTA, Estado Hiperosmolar NO Cetósico.
  14. 14. Hipovolémico Compresión directa Compresión directa Evitar pérdida de eritrocitos Conservar transporte de oxígeno
  15. 15. Hipovolémico Disminuye Pre-C Disminuye R.V. Disminuye GC taquicardia taquipnea hipotensión palidez
  16. 16. Shock Hipovolémico
  17. 17. Es aquel shock en el que la enfermedad se debe a una obstrucción mecánica trayendo como consecuencia disminución del gasto cardiaco y una disminución secundaria de la perfusión sistémica.
  18. 18.  Se origina en una obstrucción (interferencia con precarga y poscarga)  Impide un retorno venoso adecuado.  Neumotórax ( traumatismo, Epoc)  Taponamiento cardiaco ( traumatismo, derrame pericárdico)  Tromboembolismo pulmonar interferencia precarga del ventriculo izquierdo
  19. 19. •Séptico •Anafiláctico Lo componen:
  20. 20.  El Shock Distributivo resulta de una disminución en la resistencia vascular sistémica (SVR), y una vasodilatación produciendo una distribución anormal del flujo sanguíneo.  Puede llevar a hipovolemia funcional con precarga disminuida.  Si se debe a reacción alérgica  shock anafiláctico  Si se debe a septicemia  shock séptica
  21. 21.  Es una reacción alérgica exagerada que puede empezar segundo u horas después de la exposición a un alergeno. Esto depende de la velocidad de reacción, y el grado de sensibilidad del paciente.
  22. 22. Contacto de alérgeno con mastocitos basófilos Histamina Heparina Factores activación plaquetaria Vasodilatación generalizada permeabilidad extravasación Contracción vascular periférica
  23. 23. permeabilidad Vasodilatación generalizada
  24. 24.  Tromboxanos  Prostaglandina E2  Leucotrienos  Oxido Nítrico  Liberado por células endoteliales dañadas:  Efecto citotóxico.  Vasodilatación.  Daño mitocondrial.  Alteración enzimas cadena respiratoria. Vasodilatación Permeabilidad capilar
  25. 25. CAUSAS:  Fármacos (principalmente antibióticos betalactámicos)  Alimentos  proteínas humanas (insulina, proteínas séricas, etc)  inmunoterapia con alérgenos  látex  ruptura de quiste hidatídico; etc.  liberación directa de mediadores: expansores, opiáceos, fluoresceína, contrastes radiológicos, ejercicio, etc;
  26. 26.  ¿Por qué algunos individuos y no otros se infectan y sucumben por las graves complicaciones de la sepsis severa?
  27. 27.  Estos incluyen:  Defectos de genes únicos que afectan a receptores celulares.  Variantes genéticas que alteran la función de distintos mediadores inmunológicos, fisiológicos y metabólicos.  Polimorfismos del ADN específicos de determinadas regiones génicas.
  28. 28. OTROS -Sustancia depresora del miocardio (SDM) - Endorfinas - Histamina, BK. SISTEMA CARDIORESPIRATORIO NIDO DE INFECCION BACTERIAS TOXINAS MEDIADORES ENDOGENOS Bronconeumonia Otitis media Diarrea aguda Abscesos Otras infecciones Toda la bacteria Fragmentos Endotoxina Exotoxina Citocinas: Proinflamatorias Antiiflamatorias TNFα Metabolitos del Acido Araquidonico Complemento Cininas F. Coagulacion MIOCARDIO (DEPRESION)
  29. 29. Severa disminución de la Resistencia vascular Sistémica (RVS) Disminución del gasto cardiaco Falla sistémica multiorgánica Recuperación Hipotensión FSMO MUERTEInsuficiencia cardiovascular SISTEMA VASCULAR -Vasoconstricción - Vasodilatación - Mala distribución del flujo - Destrucción del endotelio Renal Neurologico Coagulopatias Gastrointestinal Hepatica
  30. 30. INFECCION RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA DESCONTROLADA INJURIA (MEDIADORES) CASCADA DE COAGULACION CASCADA DE INFLAMACION LESION ENDOTELIAL CID ALTERACION DE LA PERFUSION FALLA ORGANICA MUERTE
  31. 31. Historia clínica
  32. 32. 42 APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Hemograma completo urea creatinina glicemia, examen de orina completo y gram de sedimento, análisis de gases arteriales electrolitos séricos. Laboratorio:
  33. 33. EKG Rx de tórax Ácido láctico Ecocardiografia Enzimas: troponinas APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Shock Cardiogénico:
  34. 34. 44 TAC Shock séptico: Cultivos: hemocultivos, urocultivo, Secreción traqueal líquido pleural, LCR. Rx de tórax Ecografía abdominal
  35. 35. Dependen del órgano inicialmente afectado. Factores que definen su forma de presentación: Tipo de shock Edad Enfermedades subyacentes Velocidad de presentación Fármacos
  36. 36. Hipotensión, por GC. Palidez, por vasoconstricción y disminución de la producción de calor. Frialdad, por vasoconstricción Sudoración, por estimulación adrenérgica alfa. Manifestaciones Clínicas
  37. 37.  Taquipnea, para compensar la acidosis y el aumento del ácido láctico  Cianosis, por hipoxia celular.  Alteración del estado mental, por hipoperfusión cerebral  Pulso rápido y pequeño, como respuesta a la hipovolemia Manifestaciones Clínicas
  38. 38. Náuseas Vómitos Diarrea Ictericia
  39. 39. 1. CARDIOVASCULARES  A. ventilación – perfusión PO2 Permeabilidad capilar alveolar H2O en pulmón Distensibilidad pulmonar Dificulta intercambio gaseoso Desequilibrio ventilación-perfusión
  40. 40. B. deterioro función miocárdica  Aumenta volumen telediastólico  Aumenta volumen sistólico ventricular  Disminuye fracción de eyección
  41. 41. 2. RENALES  Oliguria: <150mL/24 h  Hiperazoemia, por IRA  Proteinuria, por filtración glomerular  Cilindros urinarios, por acúmulo de leucocitos y que implican daño glomerular. 3. COAGULACIÓN  Disminución plaquetas por lesión endotelial o trombosis
  42. 42. Gracias por su Atención

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