Seminario retina final

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  • es la capa interna del globo ocular que transforma la luz en un impulso nervioso. Membrana fina, trasparente, túnica interna del globo ocular (dos tercios internos). Origen neuroectodérmico. Va de la papila hasta la ora serrata. Se relaciona a través del epitelio pigmentario con la membrana de Bruch de la coroides (lámina basal).
    Vascularización: dos orígenes: coriocapilares que abastecen tercio exterior y ramas de la arteria central dan aporte a los dos tercios internos.
    Inervación: sensorial: depende de la división oftálmica del trigémino (nervios ciliares cortos y largos). Inervación autonomoparasimpática (músculo del esfínter pupilar): nervio motor ocular común (III par). Inervación simpática (músculo dilatador del iris) parte del ganglio cervical superior.
  • CAPAS
    Epitelio pigmentario: más profunda: células cubicas (no son neuronas), poseen gránulos de melanina (pigmentación característica)
    C. de células fotorreceptoras: formada por segmentos más externos de conos y bastones.
    C. limitante externa: son uniones intercelulares del tipo zónula adherente entre las células fotorreceptoras y las células de Müller.
    C. nuclear o granular externa: núcleos celulares de las células fotorreceptoras.
    C. plexiforme externa: región de conexión sináptica entre células fotorreceptoras y células bipolares.
    C. nuclear o granular interna: núcleos celulares de las células bipolares, células horizontales y células amacrinas.
    C. plexiforme interna: región de conexión sináptica entre células bipolares, amacrinas y ganglionares.
    C. de las células ganglionares: núcleos de las células ganglionares.
    C. de fibras del nervio óptico: formada por los axones de células ganglionares que forman el nervio óptico.
    C. limitante interna: Separa la retina del humor vitreo.
    Fotorreceptores  células bipolares  células ganglionares  Fibras del nervio óptico
    Radiaciones luminosas: radiación electromagnética, capaces de ser captadas por la retina, originan impulsos nerviosos, que finalizan en el centro cerebral de la visión. Este proceso lo realizan cinco células aferentes: fotorreceptores, células bipolares, células horizontales, células amacrinas y ganglionares.
    Luego de atravesar las estructuras transparentes, la luz es captada por la hoja pigmentaria de la retina, se excita los conos y bastones, que hacen sinapsis con las células bipolares, que transmiten mensajes a las ganglionares.
    1° sinapsis:en la plexiforme externa, la señal visual es regulada por las células horizontales.
    2°sinapsis En la plexiforme interna, las células amacrinas organizan la resolución temporal que llevarán las células ganglionares.
    Estas conectan mediante sus largos axones que constituyen el nervio óptico, con el tálamo en su vía aferente y con los colículos superiores y otras estructuras encefálicas que serán las vías de retroalimentación para los reflejos visuales.
    EL NERVIO TRASMITE INFORMACION HACIA LA CORTEZA VISUAL EN EL LOBULO OCCIPITAL
  • FONDO DE OJO NORMAL
    La oftalmoscopia o estudio del fondo del ojo es una exploración que se realiza para visualizar a través de la pupila la porción posterior e interior del ojo. Gracias a este procedimiento pueden observarse diferentes estructuras internas del globo ocular: macula, retina, pupila, entre otros.
    Parénquima retiniano: la retina se visualiza como una membrana semitransparente. La coloración rojiza que presenta se debe a la tonalidad del epitelio pigmentario, y puede variar dependiendo de la raza, edad y color de la piel. Va perdiendo el brillo con los años.
    • Papila o disco óptico: es la parte visible del nervio óptico y en su valoración debe incluirse 
    – Forma: redondeada u ovalada en sentido vertical, de 1,5 mm de diámetro. Los tamaños y las distancias dentro del fondo de ojo se miden en «diámetros de disco».
    – Color: blanco-rosáceo, con una zona central blanquecina, que corresponde a la excavación fisiológica, es de tamaño variable no sobrepasando el 30% del diámetro papilar. Su tamaño sirve para controlar la evolución de algunas patologías que afectan al nervio óptico, sobre todo el glaucoma.
    – Límites: netos, sobre todo en la zona temporal. Es frecuente observar pigmento a su alrededor.
    • Vasos retinianos
    – En el centro del disco óptico se sitúa el paquete vascular formado por la arteria y vena central de la retina, que se dividen en las arterias y venas temporales superior e inferior, y nasales superior e inferior.
    – Las ramas de los vasos de la retina se acercan desde todos lados pero no llegan a la fóvea.
    – No hay anastomosis.
    – La vena es de color rojo vinoso más oscuro y de trayecto más ondulado con una relación de calibre arteria-vena de 2/3.
    – El reflejo luminoso arteriolar es una línea brillante blanca en el centro de la arteriola y ocupa ¼ del total de la anchura de esta.
    – Cruces arteriovenosos: normalmente no hay cambios en el tamaño o trayecto de los vasos cuando se cruzan.
    – La arteria ciliorretiniana solo está presente en el 20% de los pacientes, depende de las arterias ciliares posteriores, irriga la mácula, lo que permitirá preservar la irrigación de esta área en caso de oclusión de la arteria central de la retina.
    – Pulso venoso: hay que fijarse en el punto donde salen las venas en el borde papilar, si hay pulsaciones venosas indica que la presión intracraneal es normal. Las arterias no pulsan a diferencia de las venas.
    • Mácula: para su correcto examen es precisa una buena midriasis. El área de la mácula se localiza aproximadamente a dos «diámetros del disco», situada temporalmente a la papila. Su tamaño es de 1,5 mm y presenta una coloración más oscura que el resto de la retina. En su parte central existe una zona avascular de 0,5 mm de diámetro con una depresión llamada fóvea y destaca como un reflejo puntiforme. Cualquier lesión en esta área requiere una mayor atención.
     
  • LESIONES DE LA PAPILA OPTICA:
    TUMEFACCIÓN: sobreelevación de la papila, acompañada de bordes mal definidos. Las causas principales:
    hipertensión endocraneana: papiledema
    Isquemia del segmento anterior del nervio óptico (papilitis ó neuropatia optica)
    ATROFIA: La papila adopta un aspecto blanquecino, con limites definidos y marcados.Entre las secuelas destacadas son la secuela de la papilitis o del papiledema de larga evolucion,glaucoma,retinitis pigmentaria,uso no controlado de etambutol. La presencia de atrofia debe llevar a una evaluacion neurologica complementaria.
    Asociación de atrofia y tumefacción: Sd de FosterKennedy, en donde se observa atrofia papilar en un ojo con tumefaccion en el otro.
  • NEOVASCULARIZACIÓN
    Los vasos sanguíneos en el fondo de ojo se vuelven más numerosos, tortuosos y estrechos.
    TORTUOSIDAD
    Es frecuente y puede ser evidente, en especial cuando existe fibrosis prerretiniana
  • La retina es la única entre los tejidos que no posee vasos sanguíneos hasta el 4to mes de gestación, momento en el cual emanan complejos vasculares desde los vasos hialoideos en el nervio óptico y crecen hacia la periferia. Estos vasos alcanzan la periferia nasal después de los 8 meses de gestación, aunque no alcanzan la periferia temporal hasta 1 mes después del parto. Esta retina temporal vascularizada de forma incompleta es sensible a la lesión por el oxígeno, especialmente en el niño pretérmino.
    Factores de riesgo: Edad gestacional, Bajo peso al nacer, Oxigenoterapia > 15d, Hipoxemia, Hipercapnea, Sexo masculino, Alternancia hipo-hiper-oxia
  • Se debe sobre todo a retinopatía diabética proliferativa.
    Puede relacionarse con vitreorretinopatia proliferativa, retinopatía de la prematurez o traumatismo ocular.
    A diferencia del desprendimiento retiniano regmatogeno, el desprendimiento por tracción retiniana tiene una superficie más cóncava
    Las fuerzas de tracción tiran de manera activa a la retina sensorial separándola del epitelio pigmentario subyacente
    La tracción se debe a la formación de membranas vítreas, epirretinianas o subrretinales, constituidas por fibroblastos, glia y células epiteliales pigmentarias de la retina.
  • El desprendimiento seroso y hemorrágico ocurre en ausencia, ya sea de rotura retiniana o de tracción vitreorretiniana.
    Se deben sobre todo a enfermedades del epitelio pigmentario retiniano y de las coroides.
    Este tipo de desprendimiento también puede estar relacionado con enfermedad vascular, inflamatoria generalizada o tumores intraoculares .
  • Toxoplasmosis congénita
    Ocurre durante el embarazo (infección materna).
    El primer trimestre suele ser más severa, pero su incidencia es menor.
    El tercer trimestre ocurre 60% de los casos, probablemente debido a una mayor vascularización de la placenta.
  • paciente adulto joven inmunocompetente + retinitis focal asociada o no a una cicatriz Coriorretiniana el diagnóstico más probable.
    IgM  Puede tener falsos positivos con factor reumatoideo, reacciones cruzadas con anticuerpos para citomegalovirus, Epstein Baar, hepatitis A y sífilis.
    suponen la exposición de los microorganismos lisados sobre los hematíes al suero del paciente. El suero positivo causa aglutinación de los hematíes.
    tiene ventajas para detectar IgM mientras que para IgG es similar a la IFI. Este prueba suponen la unión de anticuerpos del paciente a un exceso de antígeno en fase sólida.
    es otro método que puede utilizarse para el diagnóstico de toxoplasmosis congénita, tiene alta sensibilidad y permite el diagnóstico más precoz.
  • TRATAMIENTOLa toxoplasmosis ocular es una enfermedad en la que se produce necrosis retiniana por proliferación del parásito asociada a inflamación en toda la cavidad ocular por reacción de hipersensibilidad. Los objetivos del tratamiento en la toxoplasmosis ocular se dirijen a eliminar rápidamente el parásito y reducir el proceso inflamatorio para limitar el daño retiniano, además de prevenir futuras recidivas y evitar la diseminación del parásito en pacientes inmunosuprimidos
    Pirimetamina es un antioxoplasma potente que puede causar trombocitopenia, leucopenia y deficiencia de folato, motivo por el cual se deben de realizarse controles semanales de hemograma y emplearse el fármaco sólo en combinación con ácido folínico oral 4 mg 3 veces a la semana (mezclado con jugo de naranja).Contraindicado en pacientes con SIDA.
  • El citomegalovirus (CMV) pertenece a la familia Herpes viridae. Es una infección severa que causa necrosis del espesor completo de la retina
    Pacientes inmunocomprometidos: SIDA, Trasplante de médula ósea, Quimioterapia, Fármacos que inhiben el sistema inmunitario o Trasplante de órganos.
    La retinitis puede ser la primera manifestación de SIDA, pero generalmente, aparece meses o años después del diagnóstico de dicho síndrome. Algunas personas con retinitis por CMV son asintomáticas.
    Se presentan las lesiones blanco – amarillenta con distribucción vascular ya que: virus infecta primero el endotelio vascular.
  • Fondo de ojo: Lesiones blanquecinas de bordes irregulares “granulares” asociadas con hemorragia y pequeñas lesiones satélites en sus bordes.
    ESQUEMA DE TRATAMIENTO: Un esquema estándar es un curso de inducción de dos semanas con agente intravenosos, seguido del tratamiento de mantenimiento por vía oral. Ganciclovir IV a dosis de 5mg/kg 2 veces al día x 3 semanas, seguido por fase de mantenimiento ya sea con ganciclovir 5m x kg IV o valganciclovir 900 mg al día vía oral. O Inducción con 900 mg de valgancilovir 2 veces al día por 3 semanas seguido del mantenimiento.
  • Seminario retina final

    1. 1. SEMINARIO DE RETINA
    2. 2. RETINA ANATOMÍA
    3. 3. RETINA FISIOLOGÍA
    4. 4. FONDO DE OJO NORMAL
    5. 5. FONDO DE OJO PATOLÓGICO LESIONES DE LA PAPILA TUMEFACCIÓN P A P I L E D E M A ATROFIA P A P I L I T I S ASOCIACIÓN ATROFIA CON TUMEFACCIÓN
    6. 6. FONDO DE OJO PATOLÓGICO LESIONES VASCULARES Pequeñas y redondeadas, se trata de dilataciones de los capilares más finos. http://diabetesocular.es/album/slides/Microaneurismas.jpg
    7. 7. FONDO DE OJO PATOLÓGICO LESIONES VASCULARES Tortuosidad vascular
    8. 8. FONDO DE OJO PATOLÓGICO LESIONES VASCULARES Alteraciones de los cruces arteriovenosos
    9. 9. FONDO DE OJO PATOLÓGICO LESIONES RETINIANAS Exudados Duros Drusas retinianas Las cicatrices pigmentadas Exudados algodonosos hemorragias retinianas
    10. 10. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADO A EDAD DEFINICION •Es una enfermedad ocasionada por degeneración, daños de la mácula. •Mayores de 55 años La incidencia a 10 años entre la población blanca es alrededor de 11,5% para la DMRE temprana es alrededor de 10% y 1.5% para la tardía. El tabaquismo, la edad avanzada, antecedentes familiares y el alto nivel de colesterol en la sangre, entre otros, son factores influyentes •Hay dos tipos de degeneración macular: seca y húmeda.
    11. 11. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADO A EDAD TIPOS DE DEGENERACIÓN MACULAR Seca Más frecuente. Se asocia con pequeños depósitos de desechos amarillos en la mácula que se llaman drusas. Presenta pérdida visual gradual y lenta. Si la DMAE seca afecta sólo a un ojo puede que los síntomas no sean notorios. Sólo puede frenarse su evolución. Húmeda Menos común y más agresiva. Se desarrolla con la formación de vasos sanguíneos anormales que empiezan a presentar fuga líquida; ocasionando distorsión de la retina. •Sintomas: líneas rectas que se ven distorsionadas, ver palabras borrosas, problemas para detallar y áreas oscuras o vacías en el centro de la visión.
    12. 12. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADO A EDAD DIAGNÓSTICO -Prueba de agudeza visual. En esta prueba se usa una tabla optométrica para medir su vista a diferentes distancias. -Examen con dilatación de las pupilas. Se agranda la pupila con unas gotas. El oculista mira a través de un lente de aumento especial para examinar la retina y el nervio óptico para ver si hay señales de degeneración macular. -Tonometría. Se utiliza un instrumento para medir la presión dentro del ojo. Para esta prueba, el oculista puede ponerle unas gotas para adormecer sus ojos. -Rejilla de Amsler. El diseño de la rejilla se parece a un tablero de ajedrez. El oculista le pedirá que se cubra un ojo y que fije la vista en el punto negro situado en el centro de la rejilla. Es posible que note que las líneas rectas parezcan onduladas.
    13. 13. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADO A EDAD PREVENCIÓN Eliminar hábito tabáquico. Antioxidantes y Zinc. Vigilancia con rejilla de Amsler. Fotocoagulación retiniana con láser, no recomendable. TRATAMIENTO Fotocoagulación con láser: membrana neovascular subretiniana extrafoveal de bordes bien definidos. Hay recurrencia. láser de kriptón: membranas yuxtafoveales. Terapia fotodinámica con verteporfirina IV: neovascularización con predominio subfoveal clásico. Termoterapia transpupilar: neovascularización predominantemente oculta. Inhibidores de la angiogénesis: ranibizumab y bevacizumad.
    14. 14. RETINOPATÍA DIABÉTICA Deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina. - Cualquier diabético puede verse afectado -80% de las personas con 15 o más años con diabetes tienen algún grado de retinopatía. -Diabéticos/ No diabéticos : 25/1 probabilidad de ceguera. Al salir líquido o sangre de estos vasos, lesiona o forma tejidos fibrosos en la retina. Proliferativa Complicación ocular de la diabetes TIPOS No Proliferativa
    15. 15. CUADRO CLINICO DIAGNÓSTICO - Embarazo y HTA pueden empeorar la situación. - En un inicio, suele ser asintomático - Pérdida de agudeza visual suele ser el primer signo. -Si hay hemorragias, la vista se nubla y se puede llegar a perder completamente, se pueden ver manchas rojas, hay intolerancia a la luz - Fondo de ojo con dilatación pupilar: Gold Standar -Angiografía - Ecografía modo B -Tomografía de coherencia óptica (OCT)
    16. 16. Tratamiento de la retinopatía diabética Control de HTA, Glicemia y Lípidos Los tratamientos que se practican actualmente en la Retinopatía Diabética son: - Fotocoagulación con Laser - Terapia médica intravitrea - Tratamiento quirúrgico, mediante vitrectomía.
    17. 17. OCLUSIONES VENOSAS DE LA RETINA: Etiología: 1) Por aumento de la viscosidad sanguínea 2) Por alteración de la pared venosa 3) Por aumento de la presión externa. Clínica: El síntoma principal es la Clínica: El síntoma principal es la disminución progresiva de la agudeza disminución progresiva de la agudeza visual. visual. Al examen del fondo de ojo se observa: •Hemorragias •Tortuosidad y dilatación venosa. •Edema retiniano.
    18. 18. Complicaci ones Tratamiento El único tratamiento eficaz es la fotocoagulación con láser de las zonas isquémicas. En la oclusión venosa central de la retina se realiza una panfotocoagulación y en las oclusiones de rama se trata sectorialmente la zona afectada.
    19. 19. CLINICA TRATAMIENTO Daño irreversible después Daño irreversible después de 90 min. Después de de 90 min. Después de oclusión completa de oclusión completa de arteria central. arteria central.
    20. 20. RETINOPATÍA DE LA PREMATURID AD Enfermedad vasoproliferativa que se presenta en prematuros con factores de riesgo como <1500 g, <34 semanas, expuestos a oxígeno. ESTADIO DATOS CLÍNICOS 1 Línea de demarcación 2 Borde intrarretiniano 3 Borde con proliferación fibrovascular extrarretininano Tto qx. Tto qx. LASER de argon. LASER de argon. 4 Desprendimiento retiniano subtotal Desprendimiento retiniano total Vitrectomía yylentectomía Vitrectomía lentectomía 5 1 1a 22seman .observ. hasta a seman .observ. hasta q la retina se vascularize q la retina se vascularize
    21. 21. DESPRENDIMIENTO DE RETINA Es la separación de la retina sensorial; es decir, de los fotorreceptores de las capas tisulares interiores del epitelio pigmentario retiniano subyacente, por liquido subretiniano. CLASIFICACIÓN: DESPRENDIMIENTO REGMATÓGENOS DESPRENDIMIENTO NO REGMATÓGENOS: * TRACCIONAL * EXUDATIVO •• Las roturas retinianas responsables de DR son causadas Las roturas retinianas responsables de DR son causadas por una interacción entre: por una interacción entre: - -La tracción vitreorretiniana dinámica La tracción vitreorretiniana dinámica - -Degeneración predisponente en la retina periférica Degeneración predisponente en la retina periférica OJO: La miopía también puede desempeñar un papel OJO: La miopía también puede desempeñar un papel importante importante
    22. 22. Síntomas premonitorios clásicos : 60% de los pacientes con DR regmatógeno espontáneo son: o Fotopsia. “Los signos depende de la o Moscas volantes duración del DR y SINTOMAS vitreas de la presencia o o Un defecto en el no de vitreorretinopatía campo visual proliferativa”. percibido como un telón negro. o Defecto pupilar aferente. SIGNOS o La presión intraocular inferior a 5 mmHg. o Uveítis anterior leve. o El vítreo anterior muestra “polvo de tabaco”. o Las roturas retinianas aparecen como discontinuidades rojas en la superficie retiniana.
    23. 23. • • Fondo de ojo: retina desprendida con aspecto convexo y color grisáceo Lente de Goldman: identifica desgarros •• “Encontrar yytratar todas las roturas “Encontrar tratar todas las roturas retinianas” (aplicando crioterapia ooláser retinianas” (aplicando crioterapia láser para crear adhesión entre el epitelio para crear adhesión entre el epitelio pigmentario yyla retina sensorial, esto pigmentario la retina sensorial, esto previene el paso futuro de líquido dentro del previene el paso futuro de líquido dentro del espacio subretiniano, para drenar el líquido espacio subretiniano, para drenar el líquido subretiniano, interna ooexternamente, yy subretiniano, interna externamente, aliviar la tracción vitreorretiniana) aliviar la tracción vitreorretiniana) • • •   Retinopexia neumática Fijación esclerótica Vitrectomía vía pars plana
    24. 24. DESPRENDIMIENTO POR TRACCIÓN  RETINIANA • Tangencial • Anteroposterior • En puente SIGNOS: – Retina desprendida cóncava y no hay roturas. – La mayor elevación de la retina tiene lugar en los puntos de tracción vitreorretiniana. – La movilidad retiniana está gravemente reducida y no hay desplazamiento de líquido.
    25. 25. DESPRENDIMIENTO RETINIANO  SEROSO Y HEMORRÁGICO • • • • La retina desprendida convexa y sin roturas. La superficie retiniana es suave y no ondulada. La retina desprendida es muy móvil y muestra el fenómeno de "liquido que se desplaza Después de la resolución del desprendimiento se puede ver "manchas de leopardo".
    26. 26. Tratamiento • Tratamiento enfermedad de fondo. • Corticoides como prednisona
    27. 27. RETINOPATÍA HIPERTENSIVA FISIOPATOLOGÍA  Cambios retinianos: 1. Estrechamiento arterial (focal o generalizado). 2. Extravasación vascular (aparecen hemorragias retinianas en forma de llama y edema retiniano). 3. La arteriolosclerosis (engrosamiento de la pared de los vasos).  Cambios coroideos 1. Las manchas de Elschnig. 2. Las estrías de Siegrist. 3. El desprendimiento retiniano exudativo (a veces bilateral).
    28. 28. CLÍNICA Signos oftalmológicos de la hipertensión arterial – Disminución del calibre arterial focal y generalizado. – Aumento del calibre venoso – Signos de malignización, debido a la necrosis de la pared del vaso: • • • • • Exudados duros. Exudados algonodosos. Hemorragias retinianas redondas o en llama. Edema retiniano. Edema de papila. Signos oftalmológicos de la esclerosis vascular. – Perdida del brillo vascular (arterias en hilo de cobre y arterias en hilo de plata) – Cambios en los cruces arteriovenosos.
    29. 29. EVOLUCIÓN La hipertensión maligna no tratada, muy mal pronóstico. La supervivencia al año con retinopatía grado III es del 65% y con grado IV del 21%. DIAGNÓSTICO La hipertensión sistémica se diagnostica con determinaciones seriadas y consecutivas de la tensión arterial iguales o superiores a 140/90. TRATAMIENTO •No existe un tratamiento oftalmológico específico para la retinopatía, aunque se está investigando la posible eficacia de compuestos como el factor de crecimiento nervioso. •Buen control de la tensión arterial, con el que se puede obtener la reversibilidad de las lesiones.
    30. 30. Causada por Parásito: Toxoplasma gondii Medios de Transmisión Causa más frecuente de uveítis posterior - Ingestión de quistes de tejidos que se encuentran en la carne cruda de animales infectados. - Ingestión de ooquistes. Directamente por el gato o por medio de otros vectores. - Vía transplacentaria. Madre-Feto
    31. 31. Características  Oculares  Coriorretinitis.  Los síntomas más comunes: - Miedesopsias - Visión borrosa - Fotofobia - Alta presión ocular - Dolor ocular y ojo rojo. • La necrosis retiniana aguda unilateral es una forma destructiva de la toxoplasmosis ocular típica de pacientes inmunodeprimidos.
    32. 32. Toxoplasmosis congénita La retinocoroiditis es la manifestación más común y es bilateral en 85% de los pacientes, y afecta la mácula en 58% de ellos. En el nacimiento no suele presentar lesiones oculares estas se desarrollan meses posteriores. Otras lesiones asociadas son: hidrocefalia, microcefalia, convulsiones, calcificaciones cerebrales, organomegalia, rash y fiebre. Toxoplasmosis recurrente •forma clínica más común de toxoplasmosis ocular •Modo de presentación  un foco de retinitis adyacente a una cicatriz coriorretinal como resultado de una infección adquirida previamente. •Afecta a adultos jóvenes de ambos sexos, generalmente en forma unilatera. •Los niveles de anticuerpos suelen ser bajos por el tiempo transurrido entre la primoinfección adquirida tempranamente en la vida y la retinocoroiditis que se manifiesta tardíamente. Toxoplasmosis adquirida •Se considera esta forma clínica lleva la mayor parte de los casos de toxoplasmosis ocular. •Valores elevados de IgG sugiere una mayor probabilidad una toxoplasmosis adquirida pasada y valor positivo de IgM se confirma una infección adquirida en los últimos meses Otras formas clínicas con menor frecuencia son: •Pacientes asociados con el sistema inmunológicos: Toxoplasmosis relacionada con corticoides, Toxoplasmosis relacionada con inmunosupresores (SIDA, oncologicos), Toxoplasmosis relacionada a la edad. •Se relaciona pacientes con diabetes mellitus, hepatitis C, disfunción hepática, trasplante de órganos, enfermedades del tejido conectivo
    33. 33. DIAGNOSTICO 1. La toxoplasmosis ocular se DIAGNOSTICA CLÍNICAMENTE 2. Las pruebas indirectas de anticuerpos INMUNOFLORESCENTES (IFI): 1. La IgM aparece en la 1° semana de la infección (marcador de fase aguda). 2. La IgG se eleva en la 1° semana de la infección y alcanza su pico alrededor de las 8 semanas. Luego descienden hasta dos años, van a persistir bajos durante toda la vida. 3. PRUEBAS DE HEMAGLUTINACIÓN. 4. TEST DE ELISA 5. EL WESTERN BLOT
    34. 34. TRATAMIENTO   Pirimetamina en dosis de 25 mg diario  + Tratamiento clásico sulfadiacina en dosis de 500 mg a 1 gramo cada 6 horas Otros fármacos: Clindamicina 300 mg c/8 VO x3 semanas, se le debe asociar con  Sulfadiazina para evitar colitis pseudomembranosa. Azitromicina 500 mg c/24g H x 3 días consecutivos en paciente que no  toleran estos fármacos:
    35. 35. Microangiopatia asociada al VIH Es la alteración oftalmológica más frecuente observada en pacientes con sida Se presenta en un 50% cuando los valores de Cd4 son Se presenta en un 50% cuando los valores de Cd4 son inferiores aa 100ul inferiores 100ul Las manchas algodonosas son el hallazgo más frecuente, en Las manchas algodonosas son el hallazgo más frecuente, en ocasiones la única manifestación, yy suelen distribuirse, sobre ocasiones la única manifestación, suelen distribuirse, sobre todo, por el polo posterior. todo, por el polo posterior. Indica: • • progresión de la enfermedad progresión de la enfermedad • • mal pronóstico vital mal pronóstico vital
    36. 36. RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS Considerada una infección oportunista. Afecta  más  a:    pacientes inmunocomprometidos Recuento de linfocitos CD4 inferior a 50 mil por ml CARACTERIZADO: CARACTERIZADO: -SIDA -Trasplante de órganos -Lesiones blanco- amarillentas con distribución vascular -  Evolución  fulminante  con  opacidades retinianas  prominentes  exudados y hemorragias intrarretinianas.
    37. 37. MANIFESTACIONES: MANIFESTACIONES: -Las miodesopsias - “moscas volantes” -Defectos campimétricos   -Disminución de agudeza visual DIAGNÓSTICO: DIAGNÓSTICO: TRATAMIENTO: TRATAMIENTO: -Ganciclovir intravenosos o -Valganciclovir por vía oral -Otras opciones: implantes  ganciclovir, cidofovir o foscarnet.  oculares  de 
    38. 38. RETINOBLASTOMA  Tumor embrionario de origen retiniano en <5ª.  1-3% de todos los tumores pediátricos.  1:15-20.000 RN vivos  60% unilateral y no hereditario, 15% unilateral y hereditario, 25% bilateral y hereditario.  El gen RB1, está localizado en el cromosoma 13 dominante.
    39. 39. TIPOS 1. No Hereditaria – esporádica: 60-70%     Unilateral pacientes Dx. aprox. 24 meses No relacionado c/otros tumores 2.    Hereditaria – familiar: 40% Unilateral o Bilateral Dx. aprox. 18 meses Relacionada con otros tumores
    40. 40. ETIOLOGIA • Hereditario (40%), bilateral • No Hereditario (60%) , unilateral FORMAS DE PRESENTACIÓN Tumor endofítico: Más frecuente. Crece hacia cavidad vítrea Masa blanca asociada a vasos sanguineos. Tumor exofítico: Crece hacia el espacio subretiniano Produce desprendimiento total de la retina. CLINICA Leucocoria (60%) Estrabismo (20%) Inflamación orbitaria Glaucoma secundario (infrecuente) DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Oftalmoscopia indirecta con midriasis completa Enucleación y Radioterapia (estadios avanzados) Ecografía ocular Crioterapia, Quimioterapia (estadios precoces) TAC, RMN Paracentesis del humor acuoso

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