Sepsis en pediatria
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Sepsis en pediatria Document Transcript

  • 1. Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias Rev Cub Med Int Emerg 2008;7(4)TRABAJO DE REVISIÓNUnidad de Cuidados Intensivos.Hospital Pediátrico Universitario Centro Habana.La Habana.SEPSIS Y DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR EN NIÑOSDra. Dania Molina García,1 Dra. Dania R. Fuentes Martínez2 y Dra. Daylin GonzálezSantana.3RESUMENLa sepsis grave sigue siendo la principal causa de mortalidad en la población pediátrica conetiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y algunos aspectos del tratamiento diferentesen el niño y en el adulto. Se presenta un enfoque hemodinámico del choque séptico, se haceénfasis en la clínica como base del diagnóstico médico. Se reconoce la utilidad de laecocardiografía en la valoración íntegra del funcionamiento cardiaco lo cual permite manejarde forma más precisa la disfunción cardiovascular y elaborar pronósticos más certeros sobrela supervivencia al estado de choque en los pacientes afectados.Palabras claves: Estado de choque, hemodinamia, ecocardiografía.1 Especialista de I grado en Medicina Intensiva y Emergencias. MSc. en Atención Integral al Niño.2 Especialista de I grado en Medicina General Integral y en Pediatría. Diplomada en Medicina Intensiva. MSc. en Atención Integral al Niño.3 Especialista de I grado en Medicina General Integral y en Medicina Intensiva y Emergencias. MSc. en Atención Integral al Niño.Correo-e: andy@infomed.sld.cuA pesar de los avances en el estudio de los mecanismos fisiopatológicos que median en lasepsis, y de la aparición de modalidades terapéuticas novedosas, la sepsis grave siguesiendo la principal causa de mortalidad en la población pediátrica que oscila entre el 20 al40%.1,2La etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y algunos aspectos del tratamiento de lasepsis son diferentes en el niño y en el adulto, La definición de choque séptico sigue siendoproblemática, los niños mantienen una adecuada presión arterial, a pesar de estargravemente enfermos,1,3 por lo que no es necesario encontrar hipotensión arterial paradiagnosticar un estado de choque séptico a diferencia del adulto.
  • 2. Las variables clínicas y de laboratorio usadas para definir el Síndrome de RespuestaInflamatoria Sistémica (SRIS) y la disfunción orgánica están grandemente afectadas por loscambios fisiológicos dependientes de la edad del niño;1,3,4 por ello la definición de sepsis eneste período es edad dependiente.En el año 2002 se publicaron en la revista Critical Care Medicine las guías para el soportehemodinámico del neonato y el niño en choque séptico, por Joseph A. Carcillo and TaskForce Committee Members,3 las que fueron decisivas en el diagnóstico y manejo de la sepsisen niños. Más recientemente, apareció en la Pediatric Critical Care Medicine 2005 Vol. 6, No.1, el trabajo de Brahm Goldstein, et al: Definitions for Sepsis and Organ Dysfunction inPediatrics.1 De ahí se deriva la clasificación más aceptada en la actualidad de la sepsis en lainfancia.Definición del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS),Infección, Sepsis, Sepsis Grave y Choque Séptico. International Pediatric Sepsis ConsensusConference.Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)La presencia de al menos dos de los siguientes criterios, uno de los cuales debe ser laanormalidad de la temperatura o el conteo de leucocitos: Temperatura central mayor de 38.5 °C o menor de 36 °C. Taquicardia, definida como una frecuencia cardiaca 2 derivaciones estándar (DS) por encima de lo normal para la edad, en ausencia de estímulos externos, medicamentos, estímulos dolorosos o una persistente elevación sin causa aparente en un período superior 0.5 a 4 horas en niños menores de un año; bradicardia definida como frecuencia cardiaca menor del 10 percentil para la edad, en ausencia de estímulos vagales externos, drogas beta bloqueadoras, cardiopatías congénitas o alguna persistente depresión sin causa aparente por un período superior a la media hora. Polipnea, dada como 2 DS por encima de la normal para la edad, ventilación mecánica por un proceso agudo no relacionado con enfermedad neuromuscular subyacente o anestesia general. Conteo de leucocitos elevados o disminuidos para la edad, no relacionado con leucopenia inducida por quimioterapia, o más del 10% de neutrófilos inmaduros.INFECCIÓNSospechada o probada por cultivo positivo o reacción en cadena de la polimerasa, causadapor cualquier patógeno o síndrome clínico asociado a alta probabilidad de infección.Evidencia de infección en el examen clínico, imagen, o pruebas de laboratorio: leucocitos enlíquido normalmente estéril, perforación visceral, radiografía compatible con neumonía,exantema petequial, púrpura o púrpura fulminante).SEPSIS
  • 3. SRIS en presencia o como resultado de la infección sospechada o confirmada.SEPSIS GRAVESepsis más uno de los siguientes: disfunción cardiovascular o síndrome de distressrespiratorio agudo o dos o más disfunciones del resto de órganos.CHOQUE SÉPTICOSepsis más disfunción orgánica cardiovascular.Este consenso no estimó considerar las clasificaciones de estado de choque referidas porCarcillo et al.: choque frío, choque caliente, refractario a fluidos y resistente a lascatecolaminas y muchos de estos criterios definidos en la guía ACCM,1 fueron incorporadosa la definición en la disfunción cardiovascular, y esta resulta tan determinante en el desarrollodel proceso infeccioso que cuando están establecidos los criterios de dicha disfunción seconsidera que estamos en presencia de un choque séptico establecido.Criterios de Disfunción Orgánica Cardiovascular según la Conferencia Pediátrica deConsenso.Tras administración de fluidos isotónicos ≥ 40 ml/kg en 1 hora; presión arterial < el percentil 5para su edad o PAS < 25 desviación estandar D por debajo de lo normal para su edad onecesidad de drogas vasoactivas para mantener la tensión arterial en rango normal o dos delos siguientes: Inexplicable acidosis metabólica: déficit de bases < 5 mEq/L. Incremento arterial de lactato > 2 veces por encima del normal. Oliguria < 0.5 ml/kg/h. Llene capilar demorado > 5 segundos. Gradiente de temperatura central-periférica > 3 ºC.EtiopatogeniaEl choque séptico se desencadena por la activación por el propio germen de distintossistemas, preferentemente se desarrolla un SRIS y la producción, inicialmente beneficiosa yposteriormente incontrolada de citoquinas proinflamatorias, que directamente o a través deotros mediadores, ocasionan aumento de la permeabilidad capilar y lesión endotelial,determinando así los signos cardiovasculares del choque séptico; al existir un tono vascularperiférico anómalo y una alterada función cardiaca aparece taquicardia y aumenta el gastocardiaco. Las resistencias vasculares sistémicas se reducen determinando vasodilatación. Elbajo tono arteriolar motiva hipotensión arterial, mientras que un reducido tono venosoproduce un acúmulo de sangre en los vasos de capacitancia. Las resistencias vascularespulmonares aumentan con la consiguiente hipertensión arterial pulmonar. Las alteracionesdel tono arteriolar y venoso varían entre distintos lechos vasculares lo que conlleva una maladistribución del flujo y volumen sanguíneos. También se reduce la sensibilidad vascular a lascatecolaminas. A pesar del elevado gasto cardiaco se pueden observar signos dehipoperfusión tisular: hiperlactacidemia, acidosis metabólica, asociada a una reducidaextracción tisular de oxígeno. La hipovolemia es el principal mecanismo de la hipotensión
  • 4. que aparece al principio de choque séptico.5-7 Varios factores explican la hipovolemia séptica,como son un reducido tono venoso con una capacitancia venosa aumentada, el consiguienteacumulo de sangre venosa que reduce el retorno venoso efectivo y la precarga cardiaca, lapérdida de volemia por la aumentada permeabilidad microvascular y el secuestroextravascular de líquido.5Posteriormente se agrega el choque circulatorio de origen cardiogénico que se caracterizapor disfunción sistólica y diastólica. La mayoría de los pacientes con choque séptico tienenuna disfunción miocárdica que puede afectar a ambos ventrículos. Se ha observado unadisminución de la contractilidad global así como una distensibilidad miocárdica reducida. Lasobrecarga ventricular debida a la vasoconstricción pulmonar también puede alterar lafunción cardiaca.6,8,9La disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (VI) se caracteriza por dilatación de suscavidades, incremento de los volúmenes intracavitarios, aumento de la compliance ydisminución de su fracción de eyección, todo esto como respuesta a la depresión miocárdicaintrínseca que ocurre durante el choque séptico, es decir que estos cambioscardiovasculares son la respuesta compensatoria a la depresión inducida por la sepsis en eldesempeño ventricular sistólico, con el fin de mantener el gasto cardiaco (GC) a través delmecanismo de Frank-Starling; resulta importante destacar que estos cambioshemodinámicos de la función sistólica no se presentan en aquellos pacientes que nosobreviven al choque séptico, por lo que se consideran de valor pronóstico en el mismo. Estadisfunción sistólica es biventricular ya que se observan las mismas alteracioneshemodinámicas en el ventrículo derecho, se inician en las primeras 24 horas del choqueséptico, persisten de 2 a 5 días y son reversibles en los sobrevivientes en 7 a 10 días. 7,9Existe también disfunción diastólica del VI, con alteraciones en la relajación y distensibilidaddel mismo, valorados a nivel de la válvula mitral y es debido principalmente al incremento delvolumen intracavitario y disfunción diastólica del VI, estas anormalidades también serecuperan en los sobrevivientes.Diversos estudios plantean varias hipótesis sobre las causas de la depresión miocárdicaintrínseca en el choque séptico, siendo una de las más avaladas la que describe la liberaciónde citoquinas que se comportan como sustancias depresoras del miocardio, entre las quesobresalen el factor de necrosis tisular (FNTα) y la interleuquina 1b, estas citoquinas parecenactuar de forma sinérgica ocasionando depresión miocárdica y lo hacen en la primera etapadel choque séptico con una rápida influencia directa sobre el miocardio. 6-9Recientemente se han descrito tres principales mecanismos responsables de lavasodilatación del choque séptico y de su resistencia a los agentes vasopresores. Unmecanismo es la activación y apertura de los canales de potasio sensibles a ATP (KATPc) enlos miocitos lisos arteriolares lo que determina una salida de potasio de la célula, cierre delos canales de calcio e hiperpolarización de la membrana plasmática con la consiguienterelajación vascular.6Otro mecanismo es una síntesis aumentada de óxido nítrico (NO). En circunstanciasnormales el endotelio vascular, para mantener un tono vasodilatador constante esresponsable de la síntesis fisiológica del óxido nítrico o factor de relajación vascular, el cuales sintetizado a partir del aminoácido L-arginina. Las células endoteliales, ciertas neuronas,
  • 5. el endocardio, el miocardio y las plaquetas tienen óxido nítrico sintetasa constitutiva, calciodependiente con o sin calmodulina dependiente. En adición, un segundo tipo de óxido nítricosintetasa que no se encuentra presente en forma constitutiva, es expresada en una ampliavariedad de células luego de exposición a endotoxinas, citoquinas, en particular FNT, IL-1 yIL-6. En la etapa inicial de la sepsis, las endotoxinas y las citoquinas producen una inhibiciónincompleta de la oxido nítrico sintetasa constitutiva determinando un bloqueo de la relajaciónvascular dependiente del endotelio.Luego de varias horas, tanto las endotoxinas como las citoquinas (FNT e IL-1) inducen laexpresión del óxido nítrico sintetasa inducible, con la consiguiente reproducción decantidades elevadas de óxido nítrico. Se ha comprobado que la estimulación óptima de laenzima requiere el efecto conjunto de varias citoquinas.5-7,9El óxido nítrico es un potente vasodilatador endógeno y es uno de los principales mediadoresde la hipotensión y resistencia a vasopresores del choque séptico. Los mediadoresinflamatorios: IL1, IL-6, TNF-a, INF-g, adenosina, estimulan a la forma inducible de lasintetasa de óxido nítrico lo que determina un aumento de la liberación de óxido nítrico de lascélulas endoteliales, miocitos lisos vasculares y macrófagos. El efecto vasodilatador del óxidonítrico se debe a la activación de la fosfatasa de cadena ligera de la miosina y a la activaciónde los canales de potasio sensibles al calcio (KCac) hiperpolarizando la membrana de losmiocitos lisos vasculares. La interacción del óxido nítrico con los radicales libres de oxígenopuede producir radicales tóxicos como el peroxinitrito que lesionan directamente las células.El óxido nítrico también parece mediar la depresión miocárdica inducida por las citocinas asícomo la aumentada permeabilidad intestinal observadas en el choque séptico. El NO esademás antagonista de los β-adrenérgicos e induce menor respuesta del miocito al calciointracelular.6El tercer mecanismo vasodilatador parece ser una deficiencia adquirida de vasopresina,hormona neurohipofisaria que regula la reabsorción renal de agua y posee efectosvasoconstrictores. Se han observado niveles plasmáticos reducidos en distintos tipos deestados de choque vasodilatados, incluyendo el séptico.Además, la vasopresina potencia el efecto vasoconstrictor de la noradrenalina, inactiva losKATPc en los miocitos lisos vasculares y frena la síntesis de la sintetasa inducible de óxidonítrico. Por todo ello se plantea su sustitución terapéutica en el choque vasodilatado.6,7El endotelio vascular también participa de los trastornos hemodinámicos durante la sepsispor descarga del factor activador de plaquetas, que se plantea entre sus muchas acciones lade tener un efecto inotrópico negativo, y además por la liberación tardía de sintetasa delóxido nítrico y sintetasa de la ciclo-oxigenasa, ambas producen a su vez sustanciasdepresoras del miocardio, además reducen el calcio intracelular en el miocito interfiriendo asíen la contracción miocárdica.5-7,9Otros factores que contribuyen a la depresión miocárdica en la sepsis es la disminución de larespuesta del mismo a la estimulación con catecolaminas debido a interferencias y/o bloqueode la unión de estas con los receptores en la membrana celular ya sea por competencia conlas moléculas que producen el AMPc que es el encargado de los eventos de inotropismo,como por internalización de los propios receptores β-adrenérgicos en la membrana celular.6
  • 6. Clínica y DiagnósticoAl ser esencialmente un problema hemodinámico, la clínica del estado de choque essuficiente para su diagnóstico, un examen clínico minucioso permite sospecharlo en estadolatente, compensado. Todo niño con posible infección debe ser considerado de alto riesgo sihay afectación del estado mental y signos clínicos de hipoperfusión periférica.4No es necesario constatar hipotensión en un niño para establecer la sospecha clínica dechoque séptico, su presencia es un signo tardío en un cuadro de sepsis.Ya nos referimos anteriormente a los criterios de clasificación de la sepsis y sus diversosestadíos, en la edad pediátrica, al ser una entidad con un carácter progresivo e inestableprecisa el seguimiento clínico y la información continua de parámetros hemodinámicosmonitorizados, para valorar criterios de disfunción orgánica, instaurar tratamiento adecuado ycomprobar su eficacia.En el caso de la disfunción cardiovascular resulta de gran utilidad la ecocardiografía para lavaloración íntegra del funcionamiento cardiaco, con este proceder se puede evaluar tanto lafunción sistólica como la diastólica del corazón así como anomalías estructurales intrínsecasy extrínsecas del mismo, lo cual permite de forma más precisa el manejo de esta disfunción yelaborar pronósticos más certeros sobre la supervivencia al estado de choque, en lospacientes afectados.7,10Función sistólica: podemos evaluar la función sistólica del corazón a través de la medición delas dimensiones sistólicas y diastólicas en modo M (MM) y bidimensional (BD). Siendo máspreciso la utilización BD. Para calcular la Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo(FEVI) es útil la siguiente fórmula: (Volumen diastólico) - (Volumen sistólico)FEVI = × 100 (Volumen diastólico)Normal: > 50%.10Se puede calcular la fracción de acortamiento del ventrículo izquierdo (FRAc) que indica elacortamiento que sufren las paredes del ventrículo izquierdo de la sístole a la diástolemediante la siguiente fórmula: (Diámetro diastólico) - (Diámetro sistólico)FRAc = × 100 (Diámetro Diastólico)Normal: 25 a 45%.10Función diastólica: Se valora con Doppler pulsado a nivel de la entrada del ventrículoizquierdo, es decir a nivel de la válvula mitral, normalmente se visualizan dos ondas: la ondaE que significa el llenado rápido del VI y la onda A que significa el llenado del VI con lacontracción auricular. La relación E:A debe ser de 2:1 normalmente, así como la velocidad dedesaceleración (VDA) de E normal es de 200 ± 40 mseg.10Hay tres tipos de disfunción diastólica.10
  • 7.  Grado I: Donde se invierte la relación E:A (1:2) y la VDA es mayor de 200 mseg. Grado II: Aquí la relación E:A y la VDA se conservan pero están pseunormalizadas. Grado III: La onda E es más pronunciada y la A casi no se manifiesta, siendo la relación E: A más de 2:1 y la VDA es menor de 200 mseg. Grado IV: Disfunción diastólica irreversible.Estudios de fracción de eyección realizados por cineangiografía isotópica condeterminaciones hemodinámicas simultáneas y de gasto cardiaco a través de catéteres determodilución en pacientes en choque séptico, han demostrado una reducción de la fracciónde eyección de ambos ventrículos, incremento de los volúmenes ventriculares telediastólicosy telesistólicos con volumen sistólico normal, frecuencia cardiaca y gasto cardiaco elevadocon resistencias vasculares sistémicas disminuidas. Los principales datos hemodinámicos alcolocar un catéter en la arteria pulmonar nos dice: gasto cardiaco elevado en presencia deresistencia vascular sistémica disminuida, si gasto cardiaco disminuido pensar hipovolemia.Aumento de la presión de la arteria pulmonar dado por aumento de la resistencia vascularpulmonar, disminución de la fracción de eyección ventricular derecha y del volumen sistólico.El índice de trabajo sistólico ventricular izquierdo está deprimido, la presión capilar pulmonaren cuña está baja.6,7,9Tratamiento.La actitud, ante la sospecha de estado de choque, debe ser la de una urgencia, con lafinalidad de remontar la hipovolemia, garantizar una buena ventilación y oxigenación consoporte vital avanzado pediátrico, tratando a su vez el posible agente etiológico yconsiderando las posibilidades de intervención sobre la respuesta inflamatoria del huésped.Se recomienda seguir la Guía de Soporte Hemodinámico en el Choque Séptico Pediátricosegún Carcillo.3Debido a la vasodilatación periférica y alteración de la permeabilidad capilar con pérdida delíquido plasmático al intestino, la mayoría de los pacientes en choque séptico tienen gravedepleción del volumen intravascular. Por ello, la primera medida para normalizar su tensiónarterial es corregir la hipovolemia con una enérgica fluidoterapia hasta obtener una adecuadaprecarga ventricular: presiones capilares pulmonares entre 15 y 18 mmHg.3,7,11El empleo de cristaloides frente a coloides es objeto de controversia. Se precisan menoscantidad de estos últimos para obtener una mayor expresión plasmática, por lo que seránespecialmente útiles en situaciones graves.En cuanto al manejo del choque séptico con disfunción cardiaca este debe enfocarse en unbuen soporte cardiovascular, acorde a la guía antes mencionada, lo inicial sería corregir lahipovolemia, monitorizando mediante Ecografía Doppler la función sistodiastólica del VI, paraevitar así el exceso de volumen.Con la resucitación hídrica adecuada el índice cardiaco debe incrementarse entre 25 a 40%,pero al estar establecida la disfunción cardiaca, pueden aparecer signos de sobrecarga, porlo que es necesario iniciar apoyo con inotrópicos, la hipotensión persistente será manejadacon vasopresores, de elección la Dopamina a dosis moderadas de 5 a 10 mcg/kg/min., para
  • 8. aprovechar su efecto inotrópico-cronotrópico con escaso efecto vasoconstrictor, la disfunciónsistólica del VI se debe manejar con Dobutamina, que es ligeramente vasodilatadora, de 5 a20 mcg/kg/min. En los pacientes que tengan una taquiarritmia puede ser preferible lanoradrenalina. No está demostrado que el añadir dosis bajas de dopamina a la infusión denoradrenalina, sirva para evitar la aparición de una insuficiencia renal aguda. No pareceaconsejable el utilizar de entrada un solo fármaco con actividad pura vasoconstrictora:Fenilefrina o predominantemente inotrópica: Dobutamina. Tampoco parece convenienteemplear como tratamiento inicial, la adrenalina ya que parece tener efectos adversos sobre laperfusión esplácnica y sobre el metabolismo tisular. Hasta la actualidad, ningún agentevasopresor o inotrópico ha demostrado ser mejor para el tratamiento del choque séptico. Ladopamina es muy efectiva para elevar la presión arterial en los pacientes que siguenhipotensos a pesar de la fluidoterapia. La fenilefrina puede estar indicada cuando lastaquiarritmias limitan el empleo de otros vasopresores. Recientemente se ha empezado autilizar como agente vasopresor, la arginina-vasopresina (l-AVP) en el tratamiento de lahipotensión severa y refractaria del shock vasodilatado en general y el séptico en particular, auna dosis aproximada de 0.05 a 0.1 u/min., en infusión intravenosa continua.3,4,7,11En cualquier caso el manejo de fluido y fármacos vasoactivos vendrá condicionado por losdatos obtenidos a través de la monitorización hemodinámica.Fármacos vasoactivosDobutamina: Catecolamina sintética que estimula receptores α, pero sobre todo β 1 y β2, porlo que predominan sus efectos ionotrópicos positivos y vasodilatador periférico. Es el fármacode elección en situaciones en las que existe una importante disfunción ventricular: gastocardiaco bajo con presión capilar pulmonar y resistencias elevadas, las dosis oscilan entre 2y 20 g/kg/min. Al carecer de efectos periféricos, la utilización será siempre tras unaadecuada resucitación con volumen. En estas condiciones produce un incremento del gastocardiaco (GC), transporte de oxígeno (DO 2) y consumo de oxígeno (VO2); sobre la TensiónArterial su efecto es variable. Además, por acción agonista sobre receptores β2 puedeproducir un incremento en el flujo "nutritivo” de la microcirculación. Para cada nivel de DO2, elnivel de consumo de oxígeno es mayor con dobutamina que con dopamina, habiéndoseinterpretado que la dobutamina, al producir un mayor incremento del GC, transporta unamayor cantidad de oxígeno a los tejidos periféricos, que responderían con un mayorconsumo, si bien el incremento del transporte de oxígeno no significa necesariamenteaumento en el consumo ni en el flujo esplácnico. Sin embargo parece que no influye sobre lamortalidad este efecto.3,7,11Dopamina: aumenta la frecuencia cardiaca, el índice cardiaco y la tensión arterial media, porlo tanto en el choque séptico en el que la taquicardia es secundaria a la hipotensión puededisminuirla dentro de un rango razonable de dosis. El aumento del índice cardiaco, tienelugar a expensas de un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno, por ello laasociación con dobutamina mejora el gasto cardiaco sin aumentar el consumo de oxígeno.Precursor de la noradrenalina, la dopamina es el fármaco de elección por su efectoinotrópico, capacidad para mejorar el flujo sanguíneo renal, coronario y cerebral y aumentode la precarga por su acción vasopresora. Su acción es mediada por receptores α, β ydopaminérgicos, variando sus efectos en función de las dosis: de 0.5 a 3 g/kg/min actúafundamentalmente sobre receptores dopaminérgicos mejorando la perfusión renal-esplácnicay presentando efecto natriurético. Entre 5 y 10 g/kg/min comienza su acción sobre
  • 9. receptores β1 manifestando efectos inotrópicos positivos. Por encima de 15 g/kg/minpredomina su capacidad vasoconstrictora por mediación de receptores α. La dopamina adosis bajas se utiliza para antagonizar el efecto vasoconstrictor de la noradrenalina y de otrosvasoconstrictores adrenérgicos, cuando no hemos remontado al paciente con dopaminapuede ser beneficioso mantenerla a dosis dopaminérgicas: 2 mcg/kg/min.3,7,11Noradrenalina: Actúa sobre receptores α y β predominando un potente efecto vasoconstrictorque determina el aumento de la presión arterial. Actualmente está tomando otra vez un papelimportante en la terapia vasoactiva, pero no como última instancia, sino como tratamientoprecoz en situaciones como el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) decualquier etiología, en el que se produce como consecuencia de la liberación masiva demediadores una situación de hiperdinamia con disminución importante de las resistenciasperiféricas y tensión arterial, con la consiguiente mala perfusión orgánica.3,6,7Inhibidores de la FosfodiesterasaAmrinone, milrinona, enoximona: Actúan aumentando las concentraciones intracelulares deAMPc producen un significativo incremento del gasto cardiaco en reducción de resistenciasvasculares y presión capilar pulmonar. La experiencia en choque séptico es limitada y seprecisan estudios más amplios para precisar sus indicaciones.7,11REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS1. Brahm G. International pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005; 6(2).2. International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003; 31(4):1250-52.3. Carcillo JA, Fields AI. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. American Callege of Critical Care Medicine Task Force Comité Members. Crit Care Med 2002; 30:1365-1358.4. Carcillo JA. Pediatric septic shock and organ failure. Critical Care Clinics. 19(3):413-40.5. Hotchkiss RS, Karl I. The pathophysiology and treatment of sepsis. New England J of Med 2003, 348 (2): 138-150.6. Daniel G, Remick MD. Pathofhysiology of Sepsis. Amer Journ of Pathology. 2007; 170: 1435-1444.7. Rodríguez A, Acosta M. Shock Séptico. En Armando Caballero y colaboradores. Terapia Intensiva. Habana. Editorial Ciencias Médicas. 2da Edición; 5212-52508. Maar Stefan. Emergengy Care in Pediatric Septic Shock. Pediatric Emergency Care 2004; 20(9).9. Zetina Tun H, Rentaría Arellano MC, Bonilla Rivera LC. Sepsis, corazón e inotrópicos. Revista de la Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. 2006. 14(3): 102-110.10. García-Fernández MA, Zamorano JL. Tercer Curso de Ecocardiografía Integral. 2006; 57-75.11. Payo Pérez R, Serrano Ayestarán O. Manejo inicial de la sepsis-shock séptico pediátrico. Bol Pediatr 2006; 46 (1): 107-112.