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Correlación clinica patológica. apoptosis
Castillo León Vanessa Daniela
*   Neuronas




               Castillo León Vanessa Daniela
 Linfocitos




     Castillo León Vanessa Daniela
Radiación o agentes
                quimioterapéuticos


                           Induce


                 Daño en ADN


                          Acumula


    Detiene            p53              Mutada o
ciclo celular                           ausente
                          Desencadena


Apoptosis                                 Mutaciones
                    Reparación
                         Castillo León Vanessa Daniela
Correlación clinica patológica. apoptosis
Apoptosis de linfocitos autorreactivos




                  Castillo León Vanessa Daniela
Apoptosis mediada por linfocitos T
           citotoxicos




                Castillo León Vanessa Daniela
Apoptosis   Da lugar a

Disminución Canceres

            Transtornos autoinmunitarios


 Aumento    Enfermedades neurodege-nerativas
            Lesión isquémica
            Muerte de células infectadas por virus


                       Castillo León Vanessa Daniela
Castillo León Vanessa Daniela
   Manifestaciones de los trastornos metabólicos en
       las células.
                                Acumulación
                                 intracelular
                              cantidad anormal




                   Sustancia celular
                  normal acumulada       Sustancia anormal
                      en exceso




                                   Exógena              Endógena
Chávez Cobián Stephania
   Una sustancia endógena normal se produce a
    una velocidad normal o aumentada, pero la
    velocidad de metabolismo es inadecuada para
    su eliminación




                             Chávez Cobián Stephania
   Sustancia endógena anormal, el producto de un
    gen mutado, se acumula por defectos en el
    plegamiento




                             Chávez Cobián Stephania
   Sustancia endógena normal se acumula por
    defectos en las enzimas para el metabolismo de
    la sustancia




                              Chávez Cobián Stephania
   Se deposita una sustancia exógena anormal y se
    acumula. La célula no es capaz de degradar ni
    transportar la sustancia




                              Chávez Cobián Stephania
       Describe una acumu-
        lación anormal de
        triglicéridos dentro de
        las células parenqui-
        matosas.
        Causas:
            Toxinas
            Desnutrición proteica
            Diabetes
            Obesidad
            Anorexia
                                     Chávez Cobián Stephania
Chávez Cobián Stephania
   Las acumulaciones que se manifiestan a nivel
    histológico como vacuolas intracelulares se
    reconocen en varios procesos patológicos.


                                          Enfermedad
     Ateroscle-              Colestero-
                  Xantomas                de Niemann-
       rosis                    losis      Pick tipo C




                                  Chávez Cobián Stephania
Chávez Cobián Stephania
Gotículas de                                   Determinan gotículas
                          reabsorción en
                            los túbulos                                        eosinófilas
                              renales                                   redondeadas, vacuolas o
                            proximales
                                                                      agregados citoplasmáticos
                                                                    El exceso de proteínas provoca
                                                                         acumulaciones visibles
Agregación de
  proteínas
                                                        Cuerpo de       morfológicamente tiene
                                                         Russell
 anormales
                                                                            diversas causas:
                  Proteínas

                                             Transporte
          Acumulación                      intracelular y
           de proteínas                     secreción de
                del                           proteínas
          citoesqueleto                        críticas
                                            defectuosas
                                                                Chávez Cobián Stephania
   Nefropatías asociadas a la pérdida de proteínas por la orina. Se produce un
    aumento de la reabsorción de las proteínas hacia las vesículas, se
    reconocen como gotículas hialinas dentro del citoplasma




                                               Chávez Cobián Stephania
Correlación clinica patológica. apoptosis
Filamentos
                                       intermedios




 Filamentos de                         Filamentos de   Filamentos de
                     Neurofilamentos                                   Filamentos gliales
    queratina                             desmina        vimentina




                          Ovillo
Hialina alcoholica
                       neurofibrilar
   Acúmulo de proteínas, de origen diverso que no
    presenta patrón específico de acumulación.
   Material Homogéneo, vítreo y rosado

   Puede ser:
    - Intracelular : Corpúsculos de Russell
                    Hialina alcohólica
                    Goticulas de reabsorción
    - Extracelular: Cicatrices antiguas – Amiloide



                             Cerritos Martínez Juan Armando
Cerritos Martínez Juan Armando
Cerritos Martínez Juan Armando
Se ve en pacientes con
    alteración en el
  metabolismo de la
 glucosa o glucógeno.




        Trastornos genéticos
           – Glucogenosis




Se observa mediante
la tinción con carmín
 de Best o la reacción
        de APS.




          Cerritos Martínez Juan Armando
Cerritos Martínez Juan Armando
Cerritos Martínez Juan Armando
Correlación clinica patológica. apoptosis
Correlación clinica patológica. apoptosis
Cerritos Martínez Juan Armando
Cerritos Martínez Juan Armando
Cerritos Martínez Juan Armando
Tirosina




   Acido
                           Fenilalanina
homogentisico
Correlación clinica patológica. apoptosis
Cerritos Martínez Juan Armando
Cerritos Martínez Juan Armando
Correlación clinica patológica. apoptosis
Hemosiderosis

Aumento absorción
de hierro en la dieta

Anemias Hemolíticas

   Transfusiones
    sanguíneas

Hematocromatosis
Cerritos Martínez Juan Armando
• Ocurre en zonas
                                                    necroticas.
                                  Calcificación   • Nivel sérico de calcio
                                   distrófica       normal y en ausencia de
                                                    trastornos del
                                                    metabolismo del calcio.




                                                  • Ocurre localmente en
                                                    tejidos normales.
                                  Calcificación   • Comúnmente hay
                                  metastásica       hipercalcemia derivada
                                                    secundaria a algún
                                                    trastorno en el
*Deposito anormal de sales de                       metabolismo del calcio.
calcio en los tejidos junto con
Fe, Mg y otras sales minerales,      Carrillo González Ivan Antonio
•La calcificación                  Iniciación o nucleación.
                   intracelular
                   sucede      en   la
                   mitocondria que
                   acumulan calcio.
                                         1.- Ocurre una
                                                              2.- Generación
                                         lesión en la         de
                                         membrana, el
                                         ion de calcio se     Fosfatos    los
                                                              cuales se unen
                                         liga     a    los    al calcio.
                                         fosfolípidos.

                                         4.-     Cambio
                                                              3 Aumento de
                                         estructural en
                                                              las
                                         la disposición
                                                              concentracione
                                         de los grupos
                                                              s   locales   y
                                         Ca-
                                                              producción del
                                         PO4, formando
                                                              deposito.
                                         un microcristal.

                                           Concentración de Ca y
                              Propagación.   PO4; inhibidores y
                                           proteínas en la matriz
                                                extracelular
Carrillo González Ivan Antonio
Morfología.
                             Microscópicamente:
                                H-E, adopta un
                               aspecto granular
                                   basófilo.
  Macroscópicamente:
Gránulos finos o agregados    Cuando se crea una
      blanquecinos.          configuración laminar
                                  debido a la
                              adquisición de capas
                              externas se le llama
                             cuerpos de psamoma.


                        Carrillo González Ivan Antonio
Causas de la hipercalcemia:


                 Destrucción
                     ósea                                            Puede afectar de
                secundaria a:                            La          forma difusa, pero
                                                   insuficiencia     principalmente en:
                   tumores                           renal, que
Aumento en la                      Trastornos                        Tejidos intersticiales
                  medulares                           produce
 secreción de                     relacionados                       de      la     mucosa
                 primarios o                       retención de
  la hormona     metástasis           con la                         gástrica, riñones, arter
                                                       fosfato       ias
 paratiroidea.  esqueléticas       vitamina D.
                                                    provocando       sistémicas, pulmones
               difusas, recam                     hiperparatiroidi
                   bio óseo                                          y venas pulmonares.
                                                        smo.
                 acelerado o
               inmovilización.



 Generalmente no provocan disfunción clínica alguna.
                                          Carrillo González Ivan Antonio
Edad Alteraciones Fisiológicas y Estructurales

Envejecimiento                       Factores
                                     Genéticos


                                   Dieta


                    Condición
                    Social




                                Castañeda Camarena José Javier
Envejecimiento
                  Celular


                    + Lesiones
                    subletales


Capacidad de                     Muerte
respuesta al daño                Celular


                       Castañeda Camarena José Javier
Envejecimiento celular



Resulta de una  progresiva en función
          y viabilidad celular


         Anormalidades genéticas y
        acumulación de daño celular y
       molecular (influencias exógenas)

                      Castañeda Camarena José Javier
Anormalidades                     Envejecimiento
                                             Síndrome
                        genéticas                          Alterado

Envejecimiento




                  Proceso
                 regulado



                                 Numero
                               limitado de
                                  genes


                              Castañeda Camarena José Javier
Disminución de replicación celular

Senescencia                    Acumulación de daño
Síndrome de Werner             metabólico y genético             Envejeci
Acortamiento de Telomeros      Daño resultante de eventos
                                                                 miento
Agotamiento de células madre   metabólicos                        Celular
*Telomerasa (Cáncer)           EROS
                               Daño oxidativo radiación
                               ionizante,           disfunción
                               mitocondrial o reducción de la
                               defensa antioxidante con la
                               edad.




                                      Castañeda Camarena José Javier
• Daño Oxidativo podría ser causante importante de
                         senescencia.

    • Rangos de generación mitocondrial de radical libre
1     anión superoxido (O2)


    • Sobreexpresión de SOD y catalasa (Drosophila)
2

    • Los radicales libres pueden tener efectos nocivos en el
      DNA.


                          Castañeda Camarena José Javier
Síndrome                               Velocidad de
                      Werner                               Envejecimiento
• Reparación                       • Daño
  enzimática                         Acumulativo      • Disminuir la
               • Helicasa
                 defectuosa        • Respuestas         acumulación de
                                     Protectoras        daño
                                                      • Aumentar la
                                                        respuesta al daño
         ADN                             Equilibrio




                                Castañeda Camarena José Javier
Promueve la
Sirtuinas               expresión de          Proteínas
                           genes

                                        •   Actividad Metabólica
Actividad de                            •   Apoptosis
                        Aumentan la
  histona                               •   Plegamiento Proteico
                         longevidad     •   Radicales libres
deacetilasa


Factor de crecimiento
   insulínico tipo 1
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Correlación clinica patológica. apoptosis

  • 3. * Neuronas Castillo León Vanessa Daniela
  • 4.  Linfocitos Castillo León Vanessa Daniela
  • 5. Radiación o agentes quimioterapéuticos Induce Daño en ADN Acumula Detiene p53 Mutada o ciclo celular ausente Desencadena Apoptosis Mutaciones Reparación Castillo León Vanessa Daniela
  • 7. Apoptosis de linfocitos autorreactivos Castillo León Vanessa Daniela
  • 8. Apoptosis mediada por linfocitos T citotoxicos Castillo León Vanessa Daniela
  • 9. Apoptosis Da lugar a Disminución Canceres Transtornos autoinmunitarios Aumento Enfermedades neurodege-nerativas Lesión isquémica Muerte de células infectadas por virus Castillo León Vanessa Daniela
  • 11. Manifestaciones de los trastornos metabólicos en las células. Acumulación intracelular cantidad anormal Sustancia celular normal acumulada Sustancia anormal en exceso Exógena Endógena Chávez Cobián Stephania
  • 12. Una sustancia endógena normal se produce a una velocidad normal o aumentada, pero la velocidad de metabolismo es inadecuada para su eliminación Chávez Cobián Stephania
  • 13. Sustancia endógena anormal, el producto de un gen mutado, se acumula por defectos en el plegamiento Chávez Cobián Stephania
  • 14. Sustancia endógena normal se acumula por defectos en las enzimas para el metabolismo de la sustancia Chávez Cobián Stephania
  • 15. Se deposita una sustancia exógena anormal y se acumula. La célula no es capaz de degradar ni transportar la sustancia Chávez Cobián Stephania
  • 16. Describe una acumu- lación anormal de triglicéridos dentro de las células parenqui- matosas.  Causas:  Toxinas  Desnutrición proteica  Diabetes  Obesidad  Anorexia Chávez Cobián Stephania
  • 18. Las acumulaciones que se manifiestan a nivel histológico como vacuolas intracelulares se reconocen en varios procesos patológicos. Enfermedad Ateroscle- Colestero- Xantomas de Niemann- rosis losis Pick tipo C Chávez Cobián Stephania
  • 20. Gotículas de Determinan gotículas reabsorción en los túbulos eosinófilas renales redondeadas, vacuolas o proximales agregados citoplasmáticos El exceso de proteínas provoca acumulaciones visibles Agregación de proteínas Cuerpo de morfológicamente tiene Russell anormales diversas causas: Proteínas Transporte Acumulación intracelular y de proteínas secreción de del proteínas citoesqueleto críticas defectuosas Chávez Cobián Stephania
  • 21. Nefropatías asociadas a la pérdida de proteínas por la orina. Se produce un aumento de la reabsorción de las proteínas hacia las vesículas, se reconocen como gotículas hialinas dentro del citoplasma Chávez Cobián Stephania
  • 23. Filamentos intermedios Filamentos de Filamentos de Filamentos de Neurofilamentos Filamentos gliales queratina desmina vimentina Ovillo Hialina alcoholica neurofibrilar
  • 24. Acúmulo de proteínas, de origen diverso que no presenta patrón específico de acumulación.  Material Homogéneo, vítreo y rosado  Puede ser: - Intracelular : Corpúsculos de Russell Hialina alcohólica Goticulas de reabsorción - Extracelular: Cicatrices antiguas – Amiloide Cerritos Martínez Juan Armando
  • 27. Se ve en pacientes con alteración en el metabolismo de la glucosa o glucógeno. Trastornos genéticos – Glucogenosis Se observa mediante la tinción con carmín de Best o la reacción de APS. Cerritos Martínez Juan Armando
  • 35. Tirosina Acido Fenilalanina homogentisico
  • 40. Hemosiderosis Aumento absorción de hierro en la dieta Anemias Hemolíticas Transfusiones sanguíneas Hematocromatosis
  • 42. • Ocurre en zonas necroticas. Calcificación • Nivel sérico de calcio distrófica normal y en ausencia de trastornos del metabolismo del calcio. • Ocurre localmente en tejidos normales. Calcificación • Comúnmente hay metastásica hipercalcemia derivada secundaria a algún trastorno en el *Deposito anormal de sales de metabolismo del calcio. calcio en los tejidos junto con Fe, Mg y otras sales minerales, Carrillo González Ivan Antonio
  • 43. •La calcificación Iniciación o nucleación. intracelular sucede en la mitocondria que acumulan calcio. 1.- Ocurre una 2.- Generación lesión en la de membrana, el ion de calcio se Fosfatos los cuales se unen liga a los al calcio. fosfolípidos. 4.- Cambio 3 Aumento de estructural en las la disposición concentracione de los grupos s locales y Ca- producción del PO4, formando deposito. un microcristal. Concentración de Ca y Propagación. PO4; inhibidores y proteínas en la matriz extracelular Carrillo González Ivan Antonio
  • 44. Morfología. Microscópicamente: H-E, adopta un aspecto granular basófilo. Macroscópicamente: Gránulos finos o agregados Cuando se crea una blanquecinos. configuración laminar debido a la adquisición de capas externas se le llama cuerpos de psamoma. Carrillo González Ivan Antonio
  • 45. Causas de la hipercalcemia: Destrucción ósea Puede afectar de secundaria a: La forma difusa, pero insuficiencia principalmente en: tumores renal, que Aumento en la Trastornos Tejidos intersticiales medulares produce secreción de relacionados de la mucosa primarios o retención de la hormona metástasis con la gástrica, riñones, arter fosfato ias paratiroidea. esqueléticas vitamina D. provocando sistémicas, pulmones difusas, recam hiperparatiroidi bio óseo y venas pulmonares. smo. acelerado o inmovilización. Generalmente no provocan disfunción clínica alguna. Carrillo González Ivan Antonio
  • 46. Edad Alteraciones Fisiológicas y Estructurales Envejecimiento Factores Genéticos Dieta Condición Social Castañeda Camarena José Javier
  • 47. Envejecimiento Celular + Lesiones subletales Capacidad de Muerte respuesta al daño Celular Castañeda Camarena José Javier
  • 48. Envejecimiento celular Resulta de una  progresiva en función y viabilidad celular Anormalidades genéticas y acumulación de daño celular y molecular (influencias exógenas) Castañeda Camarena José Javier
  • 49. Anormalidades Envejecimiento Síndrome genéticas Alterado Envejecimiento Proceso regulado Numero limitado de genes Castañeda Camarena José Javier
  • 50. Disminución de replicación celular Senescencia Acumulación de daño Síndrome de Werner metabólico y genético Envejeci Acortamiento de Telomeros Daño resultante de eventos miento Agotamiento de células madre metabólicos Celular *Telomerasa (Cáncer) EROS Daño oxidativo radiación ionizante, disfunción mitocondrial o reducción de la defensa antioxidante con la edad. Castañeda Camarena José Javier
  • 51. • Daño Oxidativo podría ser causante importante de senescencia. • Rangos de generación mitocondrial de radical libre 1 anión superoxido (O2) • Sobreexpresión de SOD y catalasa (Drosophila) 2 • Los radicales libres pueden tener efectos nocivos en el DNA. Castañeda Camarena José Javier
  • 52. Síndrome Velocidad de Werner Envejecimiento • Reparación • Daño enzimática Acumulativo • Disminuir la • Helicasa defectuosa • Respuestas acumulación de Protectoras daño • Aumentar la respuesta al daño ADN Equilibrio Castañeda Camarena José Javier
  • 53. Promueve la Sirtuinas expresión de Proteínas genes • Actividad Metabólica Actividad de • Apoptosis Aumentan la histona • Plegamiento Proteico longevidad • Radicales libres deacetilasa Factor de crecimiento insulínico tipo 1 Castañeda Camarena José Javier