9. Apoptosis Da lugar a
Disminución Canceres
Transtornos autoinmunitarios
Aumento Enfermedades neurodege-nerativas
Lesión isquémica
Muerte de células infectadas por virus
Castillo León Vanessa Daniela
11. Manifestaciones de los trastornos metabólicos en
las células.
Acumulación
intracelular
cantidad anormal
Sustancia celular
normal acumulada Sustancia anormal
en exceso
Exógena Endógena
Chávez Cobián Stephania
12. Una sustancia endógena normal se produce a
una velocidad normal o aumentada, pero la
velocidad de metabolismo es inadecuada para
su eliminación
Chávez Cobián Stephania
13. Sustancia endógena anormal, el producto de un
gen mutado, se acumula por defectos en el
plegamiento
Chávez Cobián Stephania
14. Sustancia endógena normal se acumula por
defectos en las enzimas para el metabolismo de
la sustancia
Chávez Cobián Stephania
15. Se deposita una sustancia exógena anormal y se
acumula. La célula no es capaz de degradar ni
transportar la sustancia
Chávez Cobián Stephania
16. Describe una acumu-
lación anormal de
triglicéridos dentro de
las células parenqui-
matosas.
Causas:
Toxinas
Desnutrición proteica
Diabetes
Obesidad
Anorexia
Chávez Cobián Stephania
18. Las acumulaciones que se manifiestan a nivel
histológico como vacuolas intracelulares se
reconocen en varios procesos patológicos.
Enfermedad
Ateroscle- Colestero-
Xantomas de Niemann-
rosis losis Pick tipo C
Chávez Cobián Stephania
20. Gotículas de Determinan gotículas
reabsorción en
los túbulos eosinófilas
renales redondeadas, vacuolas o
proximales
agregados citoplasmáticos
El exceso de proteínas provoca
acumulaciones visibles
Agregación de
proteínas
Cuerpo de morfológicamente tiene
Russell
anormales
diversas causas:
Proteínas
Transporte
Acumulación intracelular y
de proteínas secreción de
del proteínas
citoesqueleto críticas
defectuosas
Chávez Cobián Stephania
21. Nefropatías asociadas a la pérdida de proteínas por la orina. Se produce un
aumento de la reabsorción de las proteínas hacia las vesículas, se
reconocen como gotículas hialinas dentro del citoplasma
Chávez Cobián Stephania
23. Filamentos
intermedios
Filamentos de Filamentos de Filamentos de
Neurofilamentos Filamentos gliales
queratina desmina vimentina
Ovillo
Hialina alcoholica
neurofibrilar
24. Acúmulo de proteínas, de origen diverso que no
presenta patrón específico de acumulación.
Material Homogéneo, vítreo y rosado
Puede ser:
- Intracelular : Corpúsculos de Russell
Hialina alcohólica
Goticulas de reabsorción
- Extracelular: Cicatrices antiguas – Amiloide
Cerritos Martínez Juan Armando
27. Se ve en pacientes con
alteración en el
metabolismo de la
glucosa o glucógeno.
Trastornos genéticos
– Glucogenosis
Se observa mediante
la tinción con carmín
de Best o la reacción
de APS.
Cerritos Martínez Juan Armando
42. • Ocurre en zonas
necroticas.
Calcificación • Nivel sérico de calcio
distrófica normal y en ausencia de
trastornos del
metabolismo del calcio.
• Ocurre localmente en
tejidos normales.
Calcificación • Comúnmente hay
metastásica hipercalcemia derivada
secundaria a algún
trastorno en el
*Deposito anormal de sales de metabolismo del calcio.
calcio en los tejidos junto con
Fe, Mg y otras sales minerales, Carrillo González Ivan Antonio
43. •La calcificación Iniciación o nucleación.
intracelular
sucede en la
mitocondria que
acumulan calcio.
1.- Ocurre una
2.- Generación
lesión en la de
membrana, el
ion de calcio se Fosfatos los
cuales se unen
liga a los al calcio.
fosfolípidos.
4.- Cambio
3 Aumento de
estructural en
las
la disposición
concentracione
de los grupos
s locales y
Ca-
producción del
PO4, formando
deposito.
un microcristal.
Concentración de Ca y
Propagación. PO4; inhibidores y
proteínas en la matriz
extracelular
Carrillo González Ivan Antonio
44. Morfología.
Microscópicamente:
H-E, adopta un
aspecto granular
basófilo.
Macroscópicamente:
Gránulos finos o agregados Cuando se crea una
blanquecinos. configuración laminar
debido a la
adquisición de capas
externas se le llama
cuerpos de psamoma.
Carrillo González Ivan Antonio
45. Causas de la hipercalcemia:
Destrucción
ósea Puede afectar de
secundaria a: La forma difusa, pero
insuficiencia principalmente en:
tumores renal, que
Aumento en la Trastornos Tejidos intersticiales
medulares produce
secreción de relacionados de la mucosa
primarios o retención de
la hormona metástasis con la gástrica, riñones, arter
fosfato ias
paratiroidea. esqueléticas vitamina D.
provocando sistémicas, pulmones
difusas, recam hiperparatiroidi
bio óseo y venas pulmonares.
smo.
acelerado o
inmovilización.
Generalmente no provocan disfunción clínica alguna.
Carrillo González Ivan Antonio
46. Edad Alteraciones Fisiológicas y Estructurales
Envejecimiento Factores
Genéticos
Dieta
Condición
Social
Castañeda Camarena José Javier
47. Envejecimiento
Celular
+ Lesiones
subletales
Capacidad de Muerte
respuesta al daño Celular
Castañeda Camarena José Javier
48. Envejecimiento celular
Resulta de una progresiva en función
y viabilidad celular
Anormalidades genéticas y
acumulación de daño celular y
molecular (influencias exógenas)
Castañeda Camarena José Javier
49. Anormalidades Envejecimiento
Síndrome
genéticas Alterado
Envejecimiento
Proceso
regulado
Numero
limitado de
genes
Castañeda Camarena José Javier
50. Disminución de replicación celular
Senescencia Acumulación de daño
Síndrome de Werner metabólico y genético Envejeci
Acortamiento de Telomeros Daño resultante de eventos
miento
Agotamiento de células madre metabólicos Celular
*Telomerasa (Cáncer) EROS
Daño oxidativo radiación
ionizante, disfunción
mitocondrial o reducción de la
defensa antioxidante con la
edad.
Castañeda Camarena José Javier
51. • Daño Oxidativo podría ser causante importante de
senescencia.
• Rangos de generación mitocondrial de radical libre
1 anión superoxido (O2)
• Sobreexpresión de SOD y catalasa (Drosophila)
2
• Los radicales libres pueden tener efectos nocivos en el
DNA.
Castañeda Camarena José Javier
52. Síndrome Velocidad de
Werner Envejecimiento
• Reparación • Daño
enzimática Acumulativo • Disminuir la
• Helicasa
defectuosa • Respuestas acumulación de
Protectoras daño
• Aumentar la
respuesta al daño
ADN Equilibrio
Castañeda Camarena José Javier
53. Promueve la
Sirtuinas expresión de Proteínas
genes
• Actividad Metabólica
Actividad de • Apoptosis
Aumentan la
histona • Plegamiento Proteico
longevidad • Radicales libres
deacetilasa
Factor de crecimiento
insulínico tipo 1
Castañeda Camarena José Javier