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Consecuencias Hemodinámicas de la Estimulación Cardiaca

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Revisión de los efectos hemodinámicos de los marcapasos, basada en el artículo del Dr. Don Jesús de Juan Montiel publicado en Cuadernos Técnicos de Estimulación Cardiaca. Formación Continuada de la …

Revisión de los efectos hemodinámicos de los marcapasos, basada en el artículo del Dr. Don Jesús de Juan Montiel publicado en Cuadernos Técnicos de Estimulación Cardiaca. Formación Continuada de la Sección de Estimulación Cardiaca de la Sociedad Española de Cardiología. Nº9, 2004.

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  • 1. CONSECUENCIAS HEMODINAMICAS DE LA ESTIMULACION CARDIACA D. Ernest Spitzer Cano MIR-4 de Cardiología Hospital Universitario Miguel Servet Junio-XI Jesús de Juan Montiel et al. Cuadernos Técnicos de Estimulación Cardiaca. Formación Continuada de la Sección de Estimulación Cardiaca de la Sociedad Española de Cardiología. Nº9, 2004.
  • 2. Sistema de Conducción Cardiaco
    • Tractos internodales:
    • Posterior -> Thorel
    • Medio -> Wenckebach
    • Anterior -> Bachmann
  • 3. Gasto Cardiaco http://www.cvphysiology.com/Blood%20Pressure/BP022.htm
  • 4. Presiones Intracardiacas http://ocw.tufts.edu/Content/50/lecturenotes/634463/634530
  • 5. Ciclo Cardiaco
  • 6. Objetivos de la Estimulación Cardiaca
    • Excitación de las células cardiacas enfermas o de zonas próximas
    • Activación de las miocitos
    • Sincronización contráctil de las cámaras cardiacas
    • Mejora de la función sisto-diatólica
    • Prevención y terapia de diversas taquiarritmias
  • 7. Estimulación AAI -> Fallo en detección/ sensibilidad de la onda P -> No “estimula” la AD porque está en FA (fallo de captura) -> No hace cambio de modo, porque no detecta la FA
  • 8. Requisitos para una Óptima Estimulación Cardiaca
    • Indicación adecuada
    • Adecuado modo de estimulación
    • Lugar de estimulación adecuado
    • Optimización de la programación
    • Seguimiento periódico adecuado
  • 9. Efectos de la Estimulación Cardiaca en la Precarga Sin efecto Mejora la precarga -> Ajustes del IAV (Intervalo AV)
  • 10. Efectos de la Estimulación Cardiaca en la Función Diastólica
  • 11. Efectos de la Estimulación Cardiaca en la Función Sistólica La TRC (terapia de resincronización cardiaca) mejora el volúmen sistólico al sincronizar la contracción ventricular. Ejemplo de mejoría del VTI del TSVI tras programar estimulación biventricular.
  • 12. Efectos de la Estimulación Cardiaca en la Función Cronotropa http://atc.ugr.es/~aprieto/TIC_socio_sanitario/A11_4_04_biosensores.pdf Impedancia eléctrica transtorácica (frecuencia respiratoria y volúmen respiratorio) Señal eléctrica intracavitaria (tiempo QT –Vitatron- y velocidad de propagación) Impedancia eléctrica transtorácica (volúmen sistólico, dV/dT) Acelerómetro intracavitario (CLS, Impedancia Cardiaca - velocidad de contracción) Presión (dP/dT) Sensores fisico-químicos (SO2, pH) Sensores de actividad física: Vibraciones y Aceleraciones Sensor de temperatura venosa central (Thermos)
  • 13. Gasto Cardiaco http://www.cvphysiology.com/Blood%20Pressure/BP022.htm Post-carga (Afterload)
  • 14. Gasto Cardiaco -> Volúmen Sistólico PRECARGA (Ley de Frank-Starling - VTD) INOTROPISMO (Calcio citoplasmático) POST-CARGA (Presión telesistólica – PAD) Aumenta en: HTA, EAo, IAo. Disminuye en: IM. Aumenta en: Ejercicio, Hipervolemia, Vena de Marshall (VCSI permeable)
  • 15. Disociación AV y conducción retrógrada VA
    • Estimulación aislada en VI -> Despolarización retrógrada VA -> Contracción auricular durante la sístole ventricular -> Deterioro hemodinámico -> Sd. de MP.
    • Sd. de MP -> Desequilibrios del intervalo AV -> Estimulación VVI (AAI, DDD).
    • Contracción auricular durante la sístole ventricular -> Distensión AA -> Receptores de Presión -> Respuesta Neurohormonal (PNA) -> SNA -> VD periférica.
  • 16.  
  • 17.  
  • 18. Beneficios de la Sincronía AV
    • Mejoría del llenado diastólico -> Aumento del GC
    • Parámetros:
      • IAV con onda P detectada -> 120-150 ms
      • IAV con onda P estimulada -> 150-180 ms (debe considerarse el tiempo de retraso intrínseco en la activación intraauricular)
      • El IAV disminuye 4 ms por el incremento de cada 10 lpm -> IAV "dinámico" o acortado con el ejercicio + ajuste automático del PRAPV (periodo refractaria auricular post-ventricular -> imita al corazón normal (el IAV "dinámico" más bajo tiene un valor promedio de 70 ms).
      • Histéresis negativa del intervalo AV -> Estimula al V antes de que se produzca una despolarización V espontánea -> Útil en MCH.
  • 19. Incompetencia Cronotrópica
    • Imposibilidad de incrementar, alcanzar y mantener la FC máxima o submáxima apropiada para la edad -> Factor más determinante del GC con el ejercicio.
      • FC máxima -> Fórmula de Astrand -> 220 - Edad (años)
      • FC submáxima -> Valor anterior x 0.85
    • Los MP actuales permiten:
      • Conocer el estado cronotropo -> registros de frecuencias
      • Ajustar la FC a las necesidades del paciente hasta frecuencias submáximas -> según patología y grado de actividad
      • Algoritmos circadianos -> Ajuste de la FC durante el sueño
  • 20. Lugar óptimo de estimulación VD
    • Estimulación apexiana (fijación pasiva) -> Segura y eficaz -> activación septal anómala, retraso en la despolarización de las partes basales posteriores o posteroinferiores -> BRI -> Función sisto-diastólica imperfecta -> GC disminuido .
    • Estimulación en el TSVD (fijación activa) -> Tendencia a mejoría hemodinámica en pacientes con mala función ventricular .
    • MCH -> Obstrucción subaórtica + MAS de la VM + IM -> Estimulación en ápex -> Aquinesia o disquinesia del SIV (BRI) -> Aumenta el TSVI -> Disminuye la obstrucción y el efecto Venturi -> Estimulación aislada del VD o bicameral con IAV corto (o histéresis negativa del IAV) -> DDD en RS y VVI en FA -> Mejora sts y gradiente en el 85% de pts .
  • 21. Consecuencias del BRI
    • Altera la relajación isovolumétrica, con incremento de la IM y acortamiento del llenado VI.
    • Produce alteraciones segmentarias de la contracción -> Aquinesia o disquinesia del SIV y retraso en la despolarización de las partes basales posteriores o posteroinferiores.
      • Ambos disminuyen la precarga y la función sistólica VI.
      • Está presente en el 80% de pacientes con MCD + IC
  • 22. Estimulación VI o BiV
    • Indicaciones:
      • Cuando existe una prótesis tricuspídea.
      • Cuando está indicada la TRC.
  • 23. Estimulación VI o BiV
    • Lugar óptimo de estimulación VI o BiV ->Base posterior o posteroinferior -> Venas posteriores o posteroinferiores del seno coronario -> Pared lateral VI.
    • La estimulación del VI o BiV con sincronía AV -> Mejora sts, disminuye hospitalizaciones por IC y mejora la supervivencia de pts con ICC que cumplen criterios de TRC.
    • 20-30% de pts con TRC no presentan mejoría clínica ni hemodinámica.
  • 24. TRC
  • 25.  
  • 26.  
  • 27.  
  • 28. Estimulación cardiaca en el futuro...
  • 29. CONSECUENCIAS HEMODINAMICAS DE LA ESTIMULACION CARDIACA D. Ernest Spitzer Cano MIR-4 de Cardiología Hospital Universitario Miguel Servet Junio-XI Jesús de Juan Montiel et al. Cuadernos Técnicos de Estimulación Cardiaca. Formación Continuada de la Sección de Estimulación Cardiaca de la Sociedad Española de Cardiología. Nº9, 2004.

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