Lipasa dx en pancreatitis

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Efectividad del uso de la lipasa como diagnostico en

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  • 1. METODOS DIAGNOSTICOS EN LA PANCREATITIS AGUDA Ramiro Benjamín de la Vega, Alicia Carolina Catan, Adrián Manuel Gerard Dr. Walter Javier GonzalezRESUMEN La pancreatitis aguda es una enfermedad de variada presentación clínica que produce un procesoinflamatorio local que lleva a una respuesta inflamatoria sistémica en la mayoría de los casos. Su diagnóstico se basa en tres pilares fundamentales: la clínica, los exámenes de laboratorio y losmétodos de imágenes. Para realizar esta revisión consultamos libros de medicina interna y bibliografía de medicina inter-na publicada desde el año 2000 al 2005 utilizando el buscador PUBMED para acceder a la base dedatos Medline con el objetivo de determinar cuales son las herramientas diagnósticas mas frecuen-temente utilizadas por los profesionales médicos para realizar el diagnóstico de pancreatitis aguda yvalorar el aporte que cada una de ellas realiza al proceso diagnóstico. En líneas generales concluimos que aun hoy los exámenes complementarios de mayor valor para eldiagnóstico de pancreatitis aguda en un paciente con un cuadro clínico compatible son el dosaje de losniveles sanguíneos de las enzimas pancreáticas amilasa y lipasa.SUMMARY The acute pancreatitis is a disease with varied clinical presentation that produces a local inflammatoryprocess which drives to a systemic inflammatory response in the greater part of the cases. The diagnosis bases in three fundamental points: the clinic, the laboratory tests and the imagery met-hods. To make this revision we consulted books of internal medicine and published internal medicine biblio-graphy since the year 2000 to the year 2005 utilizing the PUBMED explorer to accede to the Medline database with the objective to determine which are the most frequently used diagnosis tools for the physiciansto make the diagnosis of acute pancreatitis and to value the role of each one of those in the diagnosis pro-cess. In general lines we concluded that even today the most value complementary tests to the diagnosis ofacute pancreatitis in a patient with a compatible clinical state are the serum levels of amylase and lipasepancreatic enzymes.INTRODUCCION se obtuvo empleando el buscador PubMed pa- La pancreatitis aguda, o inflamación aguda ra acceder a la base de datos Medline, utili-del páncreas secundaria a la activación intra- zando las palabras claves pancreatitis aguda,glandular de las enzimas pancreáticas, es una amilasemia. Asimismo se consultaron los li-enfermedad de variada presentación clínica, bros Principios de medicina interna de Harri-desde casos muy leves y autolimitados hasta son, Cirugía de Michans, Medicina interna Fa-otros de fallo multiorgánico y muerte. Es un rreras-Rozman.proceso inflamatorio local que lleva a una re-puesta inflamatoria sistémica en la mayoría de DESARROLLOlos casos. (1) En líneas generales el diagnóstico se basa La incidencia de la pancreatitis varía según en la sospecha clínica, la orientación humorallos países y depende de la causa; por ejem- y en la utilización de métodos de imagen. (3)plo, el consumo de alcohol, cálculos biliares,factores metabólicos y fármacos. (2) CLINICA Los objetivos de este trabajo son: • Dolor abdominal: Es el síntoma principal 1.Determinar cuales son las herramientas de la pancreatitis aguda. El dolor puede va- diagnósticas mas frecuentemente utiliza- riar desde una leve molestia tolerable hasta das por los profesionales médicos para un sufrimiento intenso, constante e incapa- realizar el diagnóstico de pancreatitis citante. En ocasiones su comienzo es brus- aguda. co pero en otras oportunidades está prece- 2.Valorar el aporte que cada una de ellas dido por crisis dolorosas reiterativas de in- realiza al proceso diagnóstico. tensidad moderada(4).De forma característi-Palabras clave: Pancreatitis, Aguda, Diagnós- ca el dolor, que es constante y sordo, se lo-tico, Amilasemia. caliza en el epigástrio y la región periumbili- cal, y a menudo se irradia hacia la espalda,MATERIAL Y METODOS el tórax, los flancos y la región inferior de Para confeccionar esta revisión se utilizó abdomen.(2)bibliografía de medicina interna publicada des- • Nauseas, vómitos: Son frecuentes y sede enero del 2000 hasta octubre del 2005 que deben a la hipomotilidad gástrica y a la peri- Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 158 – Junio 2006 13
  • 2. tonitis química. Si bien por lo general son bi- LABORATORIO liosos, el vómito abundante de tipo gástrico ENZIMAS PANCREATICAS: denota obstrucción litiásica completa de la La sensibilidad de las enzimas pancreáticas papila.(4) séricas en el diagnóstico de pancreatitis aguda es• Distensión abdominal.(4) diferente y depende básicamente de la velocidad con que cada una de ellas se aclara de la circula-• Taquicardia.(4) ción. Sobre la base de este aclaración de enzi-• Hipotensión.(4) mas circulantes, el punto de corte de sus niveles• Fiebre: En la fase inicial de la enfermedad séricos para el diagnóstico de la pancreatitis agu- suele ser de origen tóxico-inflamatorio, no da no puede ser fijo (habitualmente 2-3 veces por infeccioso, salvo en los casos de colangitis encima del límite superior de la normalidad), sino asociada.(5) variable, dependiendo del tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad.(5)• Hipersensibilidad y rigidez muscular en el abdomen, ruidos hidroaéreos dismi- Amilasa total nuidos o ausentes.(2) • La concentración sérica de amilasa se usa de• Signos pulmonares: estertores basales, forma generalizada como prueba de detección atelectasia y derrame pleural; este último es sistemática para la pancreatitis aguda en el mas frecuente en el lado izquierdo.(5) paciente con dolor abdominal agudo o el dolor• Shock: Puede obedecer a las siguientes de espalda.(6) causas: • Aproximadamente, el 85% de los pacientes Hipovolemia secundaria a la exudación con pancreatitis aguda presentan un aumento de proteínas plasmáticas hacia el espa- de la amilasa sérica. La amilasa sérica suele cio retroperitoneal (quemadura retroperi- aumentar en la primeras 24hs del proceso y toneal). permanece elevada durante 1 a 3 días. Las Mayor formación y liberación de péptidos cifras retornan a la normalidad en 3 a 5 días, de cininas que producen vasodilatación y salvo en el caso que exista necrosis pancreá- aumento de la permeabilidad vascular. tica extensa, obstrucción incompleta de los Efectos sistémicos de las enzimas pro- conductos o formación de pseudoquistes(2). teolíticas y lipolíticas liberadas en la cir- Por este motivo su sensibilidad cae a valores culación.(2) del 30% a partir de las 48hs de inicio del do-• Signo de Cullen y Turner: Es la aparición lor abdominal.(5) de una coloración azulada periumbilical o • Un valor mayor a 65UI/L hará cuestionable en los flancos respectivamente, es muy in- una pancreatitis aguda; una concentración frecuente (menor al 3%) pero es un indica- mayor a 130UI/L hace más probable el dia- dor de gravedad; su origen es la infiltración gnóstico y valores 3 veces mayores de lo hemorrágica del epiplón menor, ligamento normal lo establecen, siempre que se haya redondo o retroperitoneo en las pancreatitis excluido otros procesos que elevan la amila- agudas necrotizantes.(4, 5) sa. Además del páncreas son varios los órga-• Ictericia: se da en el 20 al 30% de los ca- nos capaces de producir amilasa: las glándu- sos. En los casos leves, su causa mas fre- las salivales, las trompas de Falopio, los ova- cuente es la obstrucción litiásica de la papi- rios, el intestino delgado, el pulmón, la prósta- la. En los ataques graves lo mas habitual es ta y el hígado. Sin embargo en la práctica, y que la ictericia sea el resultado de una falla en condiciones normales, solo el páncreas y hepática temprana, sobre todo cuando la las glándulas salivales contribuyen en forma etiología del ataque es el alcohol.(4) significativa al mantenimiento de los niveles séricos de esta enzima. Los valores de la• Falla multiorgánica: luego de las 72hs de amilasa en suero son de utilidad solo para evolución , el dolor y los vómitos disminu- el diagnóstico, no guardan correlación con yen , pero en los ataques graves los signos la severidad del cuadro, por lo tanto no tie- de falla multiorgánica dominan el cuadro.(4) nen valor pronóstico.(5-7)• Flemón pancreático: signo tardío del exa- • Su sensibilidad es del 83% , su especifici- men físico, aparece en el 30 al 40% de los dad del 88% y su valor predictivo positivo ataques graves y por lo general correspon- del 65%.(5) de al páncreas y tejido peripancreático in- • La siguiente tabla muestra los trastornos flamado. Se lo reconoce como una masa que pueden generar falsos positivos en esta supraumbilical dura, extendida transversal- prueba. mente y de tamaño variable. En ocasiones , una colección líquida de gran tamaño puede exteriorizarse tempranamente por una masa palpable.(4)14 Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 158 – Junio 2006
  • 3. ENFERMEDADES TRANSTORNOS NO PANCREATICOS OTROS TRANSTORNOS PANCREATICAS ABDOMINALES Pancreatitis crónica Insuficiencia renal Colecistitis Traumatismo pancreático Lesión de las glándulas salivales Litiasis del colédoco Cáncer de páncreas Ca. de pulmón, esófago, mama, Úlcera perforada ovario Infarto intestinal Macroamilasémia Peritonitis Quemaduras Aneurisma aórtico Embarazo Hepatopatía crónica Traumatismo cerebral Apendicitis aguda Obstrucción intestinal• Las siguientes son situaciones que pueden creático, evitando así la confusión con hipe- generar falsos negativos: ramilasemias extrapancreáticas.(5) a) Si se retrasa (de 2 a 5 días) la obtención • Hay que tener en cuenta que la determina- de la muestra de sangre. ción de la isoamilasa no permite diferenciar b) Si el trastorno subyacente es una pan- las causas intestinales de hiperamilasemia. creatitis crónica en vez de una pancreati- Esto se debe a la ausencia de la isoamilasa tis aguda. S por debajo del Angulo de treitz, de manera c) Presencia de hipertrigliceridemia.(2) que cualquier hiperamilasemia de origen in- testinal se debe forzosamente a una eleva-Lipasa ción aislada de la isoamilasa P.(8)• Es la segunda determinación mas frecuen- • En el suero normal el 35 al 45% de la amila- temente utilizada en el diagnóstico de la sa es de origen pancreático. En los casos de pancreatitis aguda. La lipasemia tiene la pancreatitis aguda, la amilasa sérica total ventaja de que no se eleva en algunas si- vuelve a la normalidad mas rápidamente tuaciones que son causa de falsos positivos que la isoamilasa pancreática, esta última de la amilasa, sin embargo acompaña a la puede permanecer elevada de 7 a 14 días. amilasa en los falsos positivos secundarios Con respecto a esta prueba algunos autores a patología biliar aguda, úlcera perforada, advierten que no suelen ser fiables cuando obstrucción intestinal, trombosis mesentéri- hay un aumento mínimo o moderado de la ca y apendicitis aguda. La actividad de la li- amilasa total; en estos casos resulta útil re- pasa sérica aumenta de forma paralela a la currir a un análisis del tripsinógeno sérico.(2) de la amilasa, y la determinación de ambas • Fraccionamientos mas finos de las isoenzi- enzimas aumenta el rendimiento diagnósti- mas pancreáticas, como puede ser la de- co.(2, 4) terminación de la subfracción P3, caracterís-• Los niveles de lipasa pueden permanecer tica de la pancreatitis aguda, son de escasa elevados de 7 a 14 días. La lipasa puede ser utilidad en la rutina por su complejidad.(5) ahora la enzima mas indicada para estable- cer un diagnóstico de pancreatitis aguda. Amilasuria y tasa de aclaración de Amila- Los avances en los sustratos y la tecnología sa/Creatinina ofrecen al medico mejores opciones, espe- Es posible determinar enzimas en orina, cialmente cuando se recurre a un análisis sobre todo amilasa, tanto en muestras de 24hs turbidométrico. Los nuevos análisis de lipasa como en las recogidas de forma aislada, inclu- utilizan colipasa como cofactor y están to- yendo sencillas pruebas rápidas cualitativas. talmente automatizados.(8) Estas determinaciones no suelen ser de elec-• Su sensibilidad es de 94% , su especificidad ción, ya que el perfil sintomático del paciente del 96% y su valor predictivo positivo del con pancreatitis justifica la obtención de mues- 86%.Los valores elevados de lipasa y de tras séricas. Por otro lado tanto la amilasa uri- tripsina sérica suelen ser diagnósticos de naria como la tasa de aclaración de amila- pancreatitis aguda; estas pruebas son espe- sa/creatinina, no superan en sensibilidad ni en cialmente útiles en los pacientes con hipe- especificidad la determinación de los niveles ramilasemia de origen no pancreático.(2, 5) sanguíneos de amilasa. Sin embargo, en oca- siones es posible detectar niveles urinarios deIsoamilasas amilasa elevadas durante algo mas de un• Otra posibilidad es fraccionar la amilasa en tiempo que en sangre, ya que en algunos ca- sus isoenzimas salivar(s) y pancreática(p). sos la elevación de amilasa sérica puede ser La inhibición de la izoenzima tipo S, por un fugaz.(8) doble anticuerpo monoclonal, es un método sencillo y rápido que permite juzgar la ele- Otros vación aislada de la enzima de origen pan- Tanto la fosfolipasa A2, como la tripsina in- munorreactiva y la elastasa-1-pancreática re- Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 158 – Junio 2006 15
  • 4. quieren complejas determinaciones, y por ende Ecografía. Suele ser el procedimiento inicialsu utilidad práctica en la patología de urgen- en la mayoría de los pacientes en los que secias es limitada. (4) sospecha enfermedad pancreática. Su princi- pal utilidad en la pancreatitis aguda, es en elLABORATORIO GENERAL: diagnostico etiológico mediante la evaluación• Leucositosis: Con desviación a la izquierda de la vesícula y la vía biliar. En cuanto al diag- secundaria al proceso toxico inflamatorio nostico ecográfico de pancreatitis aguda, se pancreático que por lo tanto no indica infec- basa en la presencia de signos pancreáticos y ción. peripancreáticos. El agrandamiento de la glán-• Hematocrito: En los casos más graves dula y los cambios en su forma y ecogenicidad puede haber hemoconcentración con valo- son signos frecuentes pero de valor relativo por res de hematocrito que excedan el 50%, de- su gran variabilidad en sujetos normales. Sin bido a la pérdida de plasma hacia el espacio embargo en la situación clínica apropiada un retropancreático y la cavidad peritoneal. páncreas aumentado de tamaño y deformado• Hiperglucemia: Secundaria a múltiples fac- es suficiente para confirmar el diagnostico. Un tores, entre ellos la menor producción de in- signo muy específico es la separación neta del sulina, el aumento en la liberación de gluca- páncreas con respecto a los tejidos circundan- gón y la mayor producción de glucocorticoi- tes. En los ataques graves es común la pre- des y de catecolaminas suprarrenales. sencia de colecciones liquidas bien definidas• Parámetros de Colestasis (BILIRRIBINA, que asientan en los espacios retrogástricos y FAL, GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA pararrenal anterior izquierdo que tienen gran Y TRANSAMINASAS): La elevación de es- valor diagnóstico. Hay que tener en cuenta que tos parámetros es indicativa del compromiso su ya de por si baja sensibilidad para el diag- del drenaje biliar y apoya el origen biliar de nostico de pancreatitis aguda se ve en la prac- esta enfermedad. La hiperbilirrubinemia tica reducida por el hecho de la frecuente in- (mayor a 4mg/dl) aparece aproximadamente terposición de gas, que impide la visualización en el 10% de los pacientes y los niveles re- de la glándula en mas de la mitad de los casos tornan a la normalidad en 4 a 7 días. en la fase inicial de la enfermedad, sin embar-• Hipocalcemia: Se presenta en un 25% de los go, el operador entrenado puede apreciar un casos. Es indicativo de necrosis grasa peri- agrandamiento característico de la glándula. (9) pancreática, ya que se ha observado que exis- te saponificación intraperitoneal del calcio por Tomografía Computada. El papel fundamen- los ácidos grasos en zonas de necrosis grasa, tal de la TC es la clasificación local de grave- con grandes cantidades (hasta 6 gr.) disueltas dad más que el diagnóstico primario de pan- o suspendidas en el líquido ascítico. creatitis aguda. No obstante, en casos de dia- gnóstico dudoso, por ligera o nula elevaciónDIAGNOSTICO POR IMAGENES enzimática en suero, o en los casos de grave-Estudios Radiológicos. Aunque hay una o dad clínica en ausencia de dolor abdominal, elmas anomalías radiológicas en mas del 50% papel de la TC el fundamental en el diagnosti-de los pacientes, los hallazgos son inconstan- co de la enfermedad. En estos casos se obser-tes e inespecíficos. Entre ellos se destacan en va una glándula aumentada de tamaño, dela Rx directa de abdomen: bordes mal definidos, heterogeneidad del pa- • Íleo localizado que suele afectar el yeyu- rénquima, presencia de colecciones líquidas. no (asa centinela). Es más sensible que la ecografía, a pesar • Íleo generalizado con niveles hidroae- de esto por razones de costo, empleo de ra- reos. diaciones ionizantes y reducida capacidad para evaluar el sistema biliar, la tomografía con pro- • Signo del colon interrumpido, que se de- pósito diagnostico, solo esta indicada ante el be a la dilatación aislada del colon trans- fracaso de la ecografía para reconocer el pán- verso. creas. • Distensión duodenal con niveles hidroae- La realización de una TC antes de las 48 reos hs. de evolución desde el inicio de la enferme- • La presencia de calcificaciones en el área dad, tiende a infravalorar la gravedad del cua- pancreática en ocasiones puede sugerir dro local de pancreatitis y por tanto, el momen- una pancreatitis crónica de base. to idóneo de su realización es entre las 48 y 72 • Masa que con frecuencia es un pseudo- hs. (5, 10) quiste. El principal valor de las radiografías conven- CONCLUSIONcionales en la pancreatitis aguda consiste en La facilidad y la rapidez de la determinaciónayudar a excluir otros diagnósticos, sobre todo de la amilasa y lipasa séricas totales, así comouna víscera perforada. (4), 10) el hecho de que se ha demostrado que otras16 Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 158 – Junio 2006
  • 5. enzimas pancreáticas no tienen ventaja alguna Interamericana de España, S.A.U., 2003:vol 2:2089- 2097.por sobre estas para establecer el diagnóstico 3. Bernardo A, Alvarez L, Cayo M y col. Creación de unde pancreatitis aguda, hace que sean aun hoy protocolo de diagnóstico, tratamiento y seguimiento delos datos de laboratorio mas frecuentemente la pancreatitis aguda. La prensa médica argentinautilizados. Ante el cuadro clínico, la elevación 2004; 91:475-480. 4. Ferraina P, Oria A. Cirugía de Michans. Buenos Aires:de estas enzimas por sobre los límites mencio- Editorial el Ateneo, 2002: 651-661.nados anteriormente es suficiente para confir- 5. Ausina V, Ballús C, Montserrat E y col. Medicina internamar el diagnóstico. Farreras-Rozman. Madrid: Elsevier, 2004:vol 2:257- Los métodos de imágenes con fines dia- 265. 6. Clancy T, Benoit E, Ashley S. Current manangemet ofgnósticos pueden ser de utilidad en casos en acute pancreatitis. The society for surgery of the ali-los que la clínica no sea muy clara, pero es im- mentary tract 2005; 9:440-452.portante conocer que la sensibilidad diagnósti- 7. Swaroop V, Chari S, Clain J. Severe acute pancreatitis.ca de estas pruebas en pancreatitis aguda es Jama 2004; 291:2865-2868. 8. Yadav D, Aagarwal N et al. A critical evaluation of labo-limitada y que un hallazgo normal en las mis- ratory test in acute pancreatitis. The American journal ofmas no excluye el diagnóstico de enfermedad gastroenterology 2002; 97:1309-1318.aguda. 9. Gandolfi L, Torresan F, Solmi L et al. The role of ultra- sound in billiary and pancreatic deseases. EuropeanBIBLIOGRAFIA journal of ultrasound 2003; 16:141-159.1. Leven Y, Mehmet R, Bilgin C et al. The effect of activa- 10. Elmas N. The role of diagnostic of radiology in pancrea- ted protein c on experimental acute necrotizing pan- titis. European journal of radiology 2001; 38:120-132. creatitis. Critical care 2005; 9:184-190.2. Fauci A, Braunwald E, Isselbacher K. Principios de me- dicina interna de Harrison. Madrid: Mac Graw-Hill- Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 158 – Junio 2006 17