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TENTORIOTienda del cerebelo es una división anatómica:Supratentorial: fosa anterior y media.Infratentorial: fosa posteri...
FISIOLOGIA DEL SISTEMANERVIOSO CENTRALLos nutrientesprincipales del cerebroson: El oxígenoGlucosa.El cerebro es el tej...
PARAMETROS A RECORDARV. craneoespinal 1800ccPeso 1.4-1.5Kg1 billón de neuronas: 500-700mlSincitio glial: 700-900 mlEx...
FISIOLOGÍA DEL LCRLCR 150 ml total40ml ventricular 80 ml espinal70% 20%30 ml subaracnoideo10%
Fisiología del SNCProducción20 ml/h -500 ml/d70% en plexo coroideo 30% intersticio
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEOEs producido por los plexos coroideos de losventrículos (95%), así como por el epitelioependimario...
LIQUIDO CEFALORAQUIDEOPLEXOSCOROIDEOSVENTRICULOSLATERALESTERCERVENTRICULOAGUJEROMONROACUEDUCTO DESILVIOCUARTOVENTRICULOA.M...
SISTEMA VENTRICULAR
BARRERA HEMATOENCEFALICAFormada por células endotelialesy astrocitosImpermeable a proteínas delplasma y moléculas de gra...
METABOLISMO CEREBRAL
METABOLISMO CEREBRAL
METABOLISMO CEREBRAL
CONSUMO DE OXIGENOLa oclusión del flujo mayor a 10 s disminuye la PaO2rápidamente a 30 mmHg llevando al paciente ainconci...
METABOLISMOHIPOTERMIA: afecta las reacciones bioquímicasx 1 ºC disminuye el 7% consumo metabólico de O2 .40-42ºC el CMRO...
FLUJO SANGUINEOEl flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 55 ml/100 g/min (750 ml/min).Una partícula tarda 7 segundo...
FLUJO SANGUINEO CEREBRALRegulado por el CO2 es lineal mientras se mantengaen un rango de 25-60mmHgHipercapnea : vasodila...
MONROE - KELLYLa cavidad intracraneana es un continente rígido yhermético compuesto por tres contenidos principales:Parén...
DOCTRINA MONRO-KELLIEValor del volumen intracraneal = constanteVolumen intracraneal = V cerebro +V líquido cefalorraquídeo...
MONROE KELLYEn caso de haber un crecimiento a través desemanas o meses de uno de estos contenidos, losdemás se amoldarían...
MONROE KELLYParénquima intracraneano: Edema cerebral,contusión cerebral.Líquido cefalorraquídeo: Hidrocefalia aguda.Vol...
“La presión ejercida en un fluidoencerrado y en reposo se transmiteuniformemente a través del volumendel fluido”
PRESION INTRACRANEALLa presión intracraneana (PIC) normal en adultos es:1 - 15 mmHg (50-180 mm de H2O) Niños entre 1.5 ...
PERFUSIONDEFINICIONFLUJO DE SANGRE POR UNIDAD DE VOLUMENDE TEJIDO.
PRINCIPIOS QUE RIGEN LACIRCULACION
FLUIDOS VISCOSOSECUACIONPOISEUILLEMIDE LA CAIDA DEPRESION POR PERDIDADE CALORFRICCIONAL.ENERGIA PERDIDA NOES RECONVERTIDA
CAIDA DE PRESION EN ELSISTEMA ARTERIAL
MODELO DE CIRCULACIONCEREBRALBERNOULLI+POISEUILLE
PRESION DE PERFUSION ENCEFALICA(PPC)Determinante principal de la presión o flujo sanguíneo encefálicoPPC = FSC /RVCParáme...
TRANSMURAL: RESISTOR DESTARLINGSTARLING“CONSISTE ENTUBOCOLAPSABLERODEADO EN SUSECTOR MEDIO PORUNA PRESIONEXTERNA QUE ES ...
PPC EFECTIVAPRESION CRITICA DECIERREDEFINICIONLA MINIMA PRESIONTRANSMURAL PORDEBAJO DE LA CUAL ELVASO SE CIERRACORRELAC...
PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRALNormal: 70 mmHgRango 50 – 150 mmHg
Fisiopatología: lesión primaria (indirecta).Ocasiona lesión a estructurasvasculareslesión a estructuras profundas(daño axo...
Fisiopatología: lesión primaria(indirecta).El mayor componente de lafuerza combinada puede sertranslacional o rotacionalLa...
MECANISMO DE LESIÓN
Lesiones
LESION CEREBRAL SECUNDARIA:
FISIOLOGIA5050202000Flujo NormalFlujo NormalZona de PenumbraZona de PenumbraLesión ReversibleLesión ReversibleLesión Irrev...
Disminución del ATP 3minDepleción de los niveles por consumo en la bomba Na-KATP asa y bomba de CalcioDespolarización de...
POTENCIAL DE MEMBRANAPotencial en reposo = -86mVGLUTAMATONORADRENALINADOPAMINASEROTONINA.ACETILCOLINACELULA
EXITOTOXICIDAD POR GLUTAMATOSe activan los receptores de NMDA y producen aumento delflujo de calcioActivación de los rec...
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TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICOGLUTAMATOGLUTAMATOno-NMDA NMDANa- K rapidos Na- Ca lentosEdemacitotoxicoCanales de altovoltaj...
Activación yliberaciónde lacitocinas
Edema cerebral vasogénicoDisrrrupción de la barrera hematoencefálica por lesión deastrocitos, pericitos, lámina basal, le...
Edema cerebral1ª hora aumenta la permeabilidad barrera hemato-encefálica.4-12 horas retención de sodio y cloro la disrup...
LESION CEREBRAL TERCIARIA:
APOPTOSISMuerte celular programadaDisminución de volumen celular por eflujo de potasiofragmentación del núcleo y conserv...
METALOPROTEASASFunciones reparadoras y remodeladoras sobre loscomponentes de la matriz extracelular (elastina, laminina,c...
RESPUESTA INFLAMATORIA YCITOCINASSe altera la inmunidad humoral IgG, IgM complemento c1q, c275% infecciones postrauma= ...
INTERLEUCINA 1IL-1 alfa, beta y receptor antagónico de la IL1RECEPTOR IFiebreProteínas hepáticasSíntesis IL6Expresió...
INTERLEUCINA 6Glicoproteína22-29kDaCrecimiento cel. BMaduración megacariocitosMejora actividad de células asesinasDi...
RESPUESTA INFLAMATORIA YCITOCINASSe libera acido araquidonico, PG, tromboxano, leucotrienos,ICAM 1 y selectinas,4-72 hrs...
Coagulación30 minutos aumenta la agregación plaquetaria en la zona decorteza cerebral traumatizada.Disminución del flujo...
FASES HEMODINÁMICASFASE I.- HIPOPERFUSIÓN; duración: 24 hrs .FASE II: HIPEREMIA, duración: 72 hrs (del día 1 al 3).FASE...
ESCALA DE COMA DE GLASGOWAPERTURAOCULARRESPUESTAVERBALRESPUESTA MOTORAEspontánea 4 Orientada 5 Obedece ordenes sencillas 6...
ESCALA EVOLUTIVA DE GLASGOWPUNTOSESTADO EVOLUTIVO1 Muerte2 Estado vegetativo, incapacidad parainteractuar con el entorno3 ...
CLASIFICACION OMS
CLASIFICACIÒN DE OMSLEVEGLASGOW 14-15 Despiertos, amnesiaDespiertos, amnesiapostraumática.postraumática. Historia de per...
CLASIFICACIÒN DE BECKERGRADO I: Perdida transitoria del estado de alerta,Perdida transitoria del estado de alerta,con recu...
CLASIFICACIÒN DE MASTERSBAJO CASOS ASINTOMÁTICO; CEFALEA, VÉRTIGO,HEMATOMA, LACERACIÓN, CONTUSIÓN OABRASIÓN DEL CUERO CABE...
TRAUMA CRANEOENCEFALICOLEVEPérdida de consciencia de menos de 5 minutos Amnesia postraumática de igual brevedad.ECG: 13...
Trauma craneoencefálico leveUn pequeño número de éstos sufren deterioro neurológicoposterior, debido a hipertensión intra...
Trauma craneoencefálico moderadoECG: 9 y 12 puntos Alteración de la conciencia o amnesia por más de 5 minutos,Cefalea p...
Trauma craneoencefálico moderadoObservación hospitalaria al menos 24 horasIndicación deTAC????Evaluaciones son normales...
Trauma craneoencefálico severoECG: menor o igual a 8disminución del nivel de conciencia no debido a alcohol,drogas, tras...
Trauma craneoencefálico severoHematoma epidural, subdural o hemorragiaintraparenquimatosa con efecto de masa ocupante dee...
RUTA DIAGNOSTICA –TERAPEUTICA
ECG 14 -15TCE Leve
Líneas de tratamientoHipotermiaEuglucemiaManitol 0.25 – 1 g/kgSedación y analgesia: Barbitúricos, propofol, midazolam....
PREVENCIÓN
¿¿Preguntas??
Traumatismo Craneoencefalico
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  1. 1. TENTORIOTienda del cerebelo es una división anatómica:Supratentorial: fosa anterior y media.Infratentorial: fosa posteriorPor la incisura tentorial o foramen magno. Pasa el tallocerebral, por arriba está el uncus. Pasa III par craneal
  2. 2. FISIOLOGIA DEL SISTEMANERVIOSO CENTRALLos nutrientesprincipales del cerebroson: El oxígenoGlucosa.El cerebro es el tejidocon menor tolerancia ala isquemia.
  3. 3. PARAMETROS A RECORDARV. craneoespinal 1800ccPeso 1.4-1.5Kg1 billón de neuronas: 500-700mlSincitio glial: 700-900 mlExtracelular: 300mlSangre: 150mlLCR: 150ml
  4. 4. FISIOLOGÍA DEL LCRLCR 150 ml total40ml ventricular 80 ml espinal70% 20%30 ml subaracnoideo10%
  5. 5. Fisiología del SNCProducción20 ml/h -500 ml/d70% en plexo coroideo 30% intersticio
  6. 6. LIQUIDO CEFALORRAQUIDEOEs producido por los plexos coroideos de losventrículos (95%), así como por el epitelioependimario.La producción es de 0.3 ml/min (±450 ml/día), lo cualindica que el LCR se recambia hipotéticamente 3veces al día.
  7. 7. LIQUIDO CEFALORAQUIDEOPLEXOSCOROIDEOSVENTRICULOSLATERALESTERCERVENTRICULOAGUJEROMONROACUEDUCTO DESILVIOCUARTOVENTRICULOA.MAGENDIO.LATERALESLUSCKASNCMEDULAESPINAL
  8. 8. SISTEMA VENTRICULAR
  9. 9. BARRERA HEMATOENCEFALICAFormada por células endotelialesy astrocitosImpermeable a proteínas delplasma y moléculas de gran pesomolecular no lipídicasPermeable a electrolitos ymoleculas lipídicas, agua, o2 yCO2
  10. 10. METABOLISMO CEREBRAL
  11. 11. METABOLISMO CEREBRAL
  12. 12. METABOLISMO CEREBRAL
  13. 13. CONSUMO DE OXIGENOLa oclusión del flujo mayor a 10 s disminuye la PaO2rápidamente a 30 mmHg llevando al paciente ainconciencia.15 seg tiene alteraciones en el EEG.3 - 8 minutos se agotan las reservas de ATP Lesión neuronal irreversible entre los 10 y 30 minsiguientes.
  14. 14. METABOLISMOHIPOTERMIA: afecta las reacciones bioquímicasx 1 ºC disminuye el 7% consumo metabólico de O2 .40-42ºC el CMRO aumenta 50% por cada ºC
  15. 15. FLUJO SANGUINEOEl flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 55 ml/100 g/min (750 ml/min).Una partícula tarda 7 segundos desde la carótidainterna hasta la yugular interna. Si el FSC está entre 25 y 40 ml/100 g/min habrádisminución de la conciencia y menores de10 ml/100g/min habrá muerte celular.
  16. 16. FLUJO SANGUINEO CEREBRALRegulado por el CO2 es lineal mientras se mantengaen un rango de 25-60mmHgHipercapnea : vasodilataciónAumentos mayores de 300mmHg de O2 causanvasoconstricción cerebralVasodilatación inicia con valores de O2 de 60mmHg
  17. 17. MONROE - KELLYLa cavidad intracraneana es un continente rígido yhermético compuesto por tres contenidos principales:Parénquima intracraneano 80-85% Líquido cefalorraquídeo 7.5-10%Volumen sanguíneo 7.5-10%. (70% venoso, 30%arterial)
  18. 18. DOCTRINA MONRO-KELLIEValor del volumen intracraneal = constanteVolumen intracraneal = V cerebro +V líquido cefalorraquídeo +V sanguíneo
  19. 19. MONROE KELLYEn caso de haber un crecimiento a través desemanas o meses de uno de estos contenidos, losdemás se amoldarían en tamaño proporcional hastacierto límite.Esto no sucede en el trauma donde se tienecondiciones de aumento agudo de estos contenidos
  20. 20. MONROE KELLYParénquima intracraneano: Edema cerebral,contusión cerebral.Líquido cefalorraquídeo: Hidrocefalia aguda.Volumen sanguíneo: Hiperemia, hematomas,contusión hemorrágica.
  21. 21. “La presión ejercida en un fluidoencerrado y en reposo se transmiteuniformemente a través del volumendel fluido”
  22. 22. PRESION INTRACRANEALLa presión intracraneana (PIC) normal en adultos es:1 - 15 mmHg (50-180 mm de H2O) Niños entre 1.5 a 7 mmHg;
  23. 23. PERFUSIONDEFINICIONFLUJO DE SANGRE POR UNIDAD DE VOLUMENDE TEJIDO.
  24. 24. PRINCIPIOS QUE RIGEN LACIRCULACION
  25. 25. FLUIDOS VISCOSOSECUACIONPOISEUILLEMIDE LA CAIDA DEPRESION POR PERDIDADE CALORFRICCIONAL.ENERGIA PERDIDA NOES RECONVERTIDA
  26. 26. CAIDA DE PRESION EN ELSISTEMA ARTERIAL
  27. 27. MODELO DE CIRCULACIONCEREBRALBERNOULLI+POISEUILLE
  28. 28. PRESION DE PERFUSION ENCEFALICA(PPC)Determinante principal de la presión o flujo sanguíneo encefálicoPPC = FSC /RVCParámetro regional circulatorioDiferente a la presión arterial
  29. 29. TRANSMURAL: RESISTOR DESTARLINGSTARLING“CONSISTE ENTUBOCOLAPSABLERODEADO EN SUSECTOR MEDIO PORUNA PRESIONEXTERNA QUE ES MASALTA QUE LA PRESIONDE SALIDA”
  30. 30. PPC EFECTIVAPRESION CRITICA DECIERREDEFINICIONLA MINIMA PRESIONTRANSMURAL PORDEBAJO DE LA CUAL ELVASO SE CIERRACORRELACIONCOMPLEJA CUANDOPIC ALTACUANDO PIC NORMALREFLEJA ELTONOVASORELACION INVERSACON PIC ENSITUACIONDEHIPERVENTILACION
  31. 31. PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRALNormal: 70 mmHgRango 50 – 150 mmHg
  32. 32. Fisiopatología: lesión primaria (indirecta).Ocasiona lesión a estructurasvasculareslesión a estructuras profundas(daño axonal en tallo) dañoaxonal difusoLa combinación eslo más común
  33. 33. Fisiopatología: lesión primaria(indirecta).El mayor componente de lafuerza combinada puede sertranslacional o rotacionalLa fuerza pivote ocurre en laregión cervical alta, producemayor elemento de rotaciónLa fuerza pivote ocurre en regióncervicalbaja, produce mayor efecto detranslaciónElpredominio Rot /Transdeterminalaseveridad,extensiónyprofundidad de lalesión
  34. 34. MECANISMO DE LESIÓN
  35. 35. Lesiones
  36. 36. LESION CEREBRAL SECUNDARIA:
  37. 37. FISIOLOGIA5050202000Flujo NormalFlujo NormalZona de PenumbraZona de PenumbraLesión ReversibleLesión ReversibleLesión IrreversibleLesión IrreversibleTIEMPOTIEMPOFSCml/100gr/tej.cer.FSCml/100gr/tej.cer.
  38. 38. Disminución del ATP 3minDepleción de los niveles por consumo en la bomba Na-KATP asa y bomba de CalcioDespolarización de la membranaAumento de Na y Ca intracelularEdema celular
  39. 39. POTENCIAL DE MEMBRANAPotencial en reposo = -86mVGLUTAMATONORADRENALINADOPAMINASEROTONINA.ACETILCOLINACELULA
  40. 40. EXITOTOXICIDAD POR GLUTAMATOSe activan los receptores de NMDA y producen aumento delflujo de calcioActivación de los receptores acoplados a proteina G queliberan Ca del retículo sarcoplásmicoActivación de los receptores AMPA y aumento del flujo desodio a la célula
  41. 41. TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICOISQUEMIA HIPOXIAEDEMAGLUCOLISISANAEROBIAATPALT. MEMBRANACELULAREDEMASECUESTRODE CALCIOACIDOSISGLUTAMATONEUROTOXINAS
  42. 42. TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
  43. 43. TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICOGLUTAMATOGLUTAMATOno-NMDA NMDANa- K rapidos Na- Ca lentosEdemacitotoxicoCanales de altovoltajeDespolarización
  44. 44. Activación yliberaciónde lacitocinas
  45. 45. Edema cerebral vasogénicoDisrrrupción de la barrera hematoencefálica por lesión deastrocitos, pericitos, lámina basal, lesión endotelialApertura de las uniones estrechasPaso de agua → hipoosmolaridad cerebralEdema glial perivascularHipoxia y edemaPredomina inicialmente en la sustancia blanca
  46. 46. Edema cerebral1ª hora aumenta la permeabilidad barrera hemato-encefálica.4-12 horas retención de sodio y cloro la disrupción de labarrera hemato-encefálica es completa1-4 días pico máximo de edema cerebral
  47. 47. LESION CEREBRAL TERCIARIA:
  48. 48. APOPTOSISMuerte celular programadaDisminución de volumen celular por eflujo de potasiofragmentación del núcleo y conservación de la membranacelular
  49. 49. METALOPROTEASASFunciones reparadoras y remodeladoras sobre loscomponentes de la matriz extracelular (elastina, laminina,colageno, proteoglicanos)MPM2 MPM9Elevación a las 12-72 hrsDISRUPCIÓN DE LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
  50. 50. RESPUESTA INFLAMATORIA YCITOCINASSe altera la inmunidad humoral IgG, IgM complemento c1q, c275% infecciones postrauma= liberación de citocinasinflamatorias =FNTalfa, IL1, IL6.
  51. 51. INTERLEUCINA 1IL-1 alfa, beta y receptor antagónico de la IL1RECEPTOR IFiebreProteínas hepáticasSíntesis IL6Expresión factor tisularLeucocitos a pulmón
  52. 52. INTERLEUCINA 6Glicoproteína22-29kDaCrecimiento cel. BMaduración megacariocitosMejora actividad de células asesinasDiferenciación de célulasT
  53. 53. RESPUESTA INFLAMATORIA YCITOCINASSe libera acido araquidonico, PG, tromboxano, leucotrienos,ICAM 1 y selectinas,4-72 hrsMal pronostico
  54. 54. Coagulación30 minutos aumenta la agregación plaquetaria en la zona decorteza cerebral traumatizada.Disminución del flujo sanguíneo y isquemia local3 dias diferentes grados de hemorragia y necrosis neuronalselectivaElevación de dimero D, interleucina 6 plaquetopenia1ª hora coagulopatía 20% trombocitopenia 14%72 hrs coagulopatía 46% trombocitopenia 41%
  55. 55. FASES HEMODINÁMICASFASE I.- HIPOPERFUSIÓN; duración: 24 hrs .FASE II: HIPEREMIA, duración: 72 hrs (del día 1 al 3).FASE III: VASOESPASMO, duración: 10 días (del día 4 al 14).
  56. 56. ESCALA DE COMA DE GLASGOWAPERTURAOCULARRESPUESTAVERBALRESPUESTA MOTORAEspontánea 4 Orientada 5 Obedece ordenes sencillas 6Al estimulo verbal 3 Confusa 4 Localiza el dolor 5Al dolor 2 Palabras inapropiadas 3 Flexión normal 4Ninguna 1 Sonidos incomprensibles 2 Flexión anormal DECORTICACIÓN 3Ninguna 1 Extensión DESCEREBRACIÓN 2Ninguna FLACIDEZ 1
  57. 57. ESCALA EVOLUTIVA DE GLASGOWPUNTOSESTADO EVOLUTIVO1 Muerte2 Estado vegetativo, incapacidad parainteractuar con el entorno3 Discapacidad severa, obedeceordenes sencillas, incapaz de vivircon independencia4 Discapacidad moderada,independiente pero incapaz pararetornar al trabajo o escuela5 Buena recuperación
  58. 58. CLASIFICACION OMS
  59. 59. CLASIFICACIÒN DE OMSLEVEGLASGOW 14-15 Despiertos, amnesiaDespiertos, amnesiapostraumática.postraumática. Historia de perdida breve delHistoria de perdida breve delestado de alerta.estado de alerta. Recuperación en su mayoría sinRecuperación en su mayoría sinincidentes.incidentes.MODERADOGLASGOW 9-13 Capaz de seguir ordenesCapaz de seguir ordenessencillas, confusos osencillas, confusos osomnsomnoolientos, pueden tenerlientos, pueden tenerdéficit neurológico focal tal comodéficit neurológico focal tal comohemiparesia.hemiparesia.GRAVEGLASGOW 3-8 Incapaz de seguir órdenes aúnIncapaz de seguir órdenes aúndespués de la estabilizacióndespués de la estabilizacióncardiopulmonar.cardiopulmonar. Riesgo importante de morbi-Riesgo importante de morbi-
  60. 60. CLASIFICACIÒN DE BECKERGRADO I: Perdida transitoria del estado de alerta,Perdida transitoria del estado de alerta,con recuperación al integro, sin déficitcon recuperación al integro, sin déficitneurológico. Cefalea, Náuseas y Vómito.neurológico. Cefalea, Náuseas y Vómito.GRADO II: Alteración del estado de alerta, el sujetoAlteración del estado de alerta, el sujetoes capaz de obedecer ordenes sencillas, sines capaz de obedecer ordenes sencillas, sindéficit neurológico focal.déficit neurológico focal.GRADO III: El sujeto no es capaz de realizar ordenesEl sujeto no es capaz de realizar ordenessencillas, alteración del estado de alerta, lasencillas, alteración del estado de alerta, larespuesta motora varia en la localización y postura,respuesta motora varia en la localización y postura,ó ninguno.ó ninguno.GRADO IV: Muerte cerebral.Muerte cerebral.
  61. 61. CLASIFICACIÒN DE MASTERSBAJO CASOS ASINTOMÁTICO; CEFALEA, VÉRTIGO,HEMATOMA, LACERACIÓN, CONTUSIÓN OABRASIÓN DEL CUERO CABELLUDO.MODERADO CAMBIOS DE LA CONCIENCIA EN EL TCE OPOSTERIORES, CEFALEA PROGRESIVA.INTOXICACIÓN POR ALCOHOL O DROGAS, SINANTECEDENTES DE CINEMÁTICA DEL TRAUMA,MENORES DE 2 AÑOS.CONVULSIONES POSTRAUMA, VOMITO, AMNESIAPOSTRAUMÁTICA, POLITRAUMA, LESIÓN FACIAL,FRACTURA BACILAR, POSIBLE LESIÓNPENETRANTE DE CRÁNEO, FX CON DEPRESIÓN.ALTO NIVEL DE CONCIENCIA DEPRIMIDO Y NOATRIBUIBLE CON CLARIDAD AL ALCOHOL, DROGASU OTRA CAUSA, SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALES,DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA,LESIONES PENETRANTES DEL CRÁNEO YFRACTURA DEPRIMIDA PALPABLE.
  62. 62. TRAUMA CRANEOENCEFALICOLEVEPérdida de consciencia de menos de 5 minutos Amnesia postraumática de igual brevedad.ECG: 13 y 15 Herida del cuero cabelludo o un hematoma subgaleal perono una fractura de la base o de la bóveda craneal. Cefalea, náuseas y vómitos no persistentesSABAGO.MOSCOTE.NEUROTRAUMA.FUNDAMENTOS 2007
  63. 63. Trauma craneoencefálico leveUn pequeño número de éstos sufren deterioro neurológicoposterior, debido a hipertensión intracraneal (HIC) poredema. 6 horas para ser observado Nauseas, vomito, cefalea, movimientos anormales,alteraciones pupilaresEnvió a domicilio con signos de alarma y cita abierta aurgenciasSABAGO.MOSCOTE.NEUROTRAUMA.FUNDAMENTOS 2007
  64. 64. Trauma craneoencefálico moderadoECG: 9 y 12 puntos Alteración de la conciencia o amnesia por más de 5 minutos,Cefalea progresiva Intoxicación por alcohol o drogasConvulsiones postraumáticasTraumatismo múltiple,Traumatismo facial severoSABAGO.MOSCOTE.NEUROTRAUMA.FUNDAMENTOS 2007
  65. 65. Trauma craneoencefálico moderadoObservación hospitalaria al menos 24 horasIndicación deTAC????Evaluaciones son normales, y no tuviese lesiones asociadas.La conducta dependerá del cuadro o las lesiones encontradas,pudiendo variar desde observación y tratamiento médicohasta intervención quirúrgicaSABAGO.MOSCOTE.NEUROTRAUMA.FUNDAMENTOS 2007
  66. 66. Trauma craneoencefálico severoECG: menor o igual a 8disminución del nivel de conciencia no debido a alcohol,drogas, trastornosmetabólicos o estado postictal,Signos neurológicos de focalidad Fractura deprimida o herida penetrante en cráneo..TAC cerebral y estudio radiológico de columna cervical.SABAGO.MOSCOTE.NEUROTRAUMA.FUNDAMENTOS 2007
  67. 67. Trauma craneoencefálico severoHematoma epidural, subdural o hemorragiaintraparenquimatosa con efecto de masa ocupante deespacio, requieren de cirugía ydescompresión urgente. Medidas de neuroproteccion.SABAGO.MOSCOTE.NEUROTRAUMA.FUNDAMENTOS 2007
  68. 68. RUTA DIAGNOSTICA –TERAPEUTICA
  69. 69. ECG 14 -15TCE Leve
  70. 70. Líneas de tratamientoHipotermiaEuglucemiaManitol 0.25 – 1 g/kgSedación y analgesia: Barbitúricos, propofol, midazolam. Morfina,FentanylAnticonvulsivos profilácticosSemifowler. Cabecera a 35 grados, cabeza en posición neutraPresión arterial de Oxigeno: > 60 mmHg y Fi02 90 %. Presiónarterial Media > 90 mm HgHiperventilación. Presión de CO2 30 – 35 mm Hg. No mas de 24hr
  71. 71. PREVENCIÓN
  72. 72. ¿¿Preguntas??
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