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Enf. hipertensiva en el embarazo
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Enf. hipertensiva en el embarazo

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Breve charla de las enfermedades hipertensivas del embarazo

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  • 1. UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DETABASCO DACS LIC. MÉDICO CIRUJANO GINECOLOGIAY OBSTETRICIA Juan Carlos Rivera Arias Dra. María Eugenia Lozano Franco
  • 2. ENFERMEDAD HIPERTENSIVA INDUCIDA POR EL EMBARAZO
  • 3. Definición La hipertensión en el embarazo Sistólica >140 mmHg (incremento >30 mmHg) Diastólica >90 mmHg (incremento >15 mmHg) PA
  • 4. •Padecimiento que complica el embarazo mayor de 20 semanas o al puerperio (<14días) •Hipertensión arterial, edema, proteinuria y en casos severos, alteraciones hematológicas, hepáticas y del SNC (convulsiones o edo. De coma) •Engloba los distintos tipos evolutivos de la enfermedad
  • 5. FRECUENCIA De acuerdo con la OMS está asociada con una elevada mortalidad materna y perinatal ocupando el 1er lugar como causa de muerte En países desarrollados es causa de muerte perinatal en un 20 % En EUA es responsable del 16 % de las muertes maternas Se presenta en 6-8 % de los embarazos mayores de 20 semanas
  • 6. ETIOLOGÍA Descrita clásicamente como la enfermedad de las teorías Explicado por diversas teorías, la vía final común del proceso fisiopatológico es la disfunción o daño endotelial El proceso fisiopatológico central se caracteriza por vasospasmo, hipertensión y diferentes grados de alteración en la perfusión de los órganos vitales, particularmente en la unidad feto- placentaria
  • 7. Disfunción del daño endotelial FISIOPATOLOGÍA Cambios en el proceso fisiológico: niveles aumentados del factorVIII, fibronectina y endotelina alteraciones del equilibrio entre el activador e inhibidor del plasminógeno y entre la prostaciclina y el tromboxano A2 Daño en el endotelio glomerular y cambios ultraestructurales en los vasos uterinos y en el lecho placentario
  • 8. Teorías sobre la causa de la disfunción endotelial Hipótesis de la isquemia placentaria Hipótesis del incremento deVLDL vs. Disminución de albúmina con efecto protector de la toxicidad endotelial Hipótesis de la mala adaptación inmunitaria- toxina decidual en arterias espirales Hipótesis de origen genético Propone que el vasospasmo y las alteraciones de la perfusión podrían obedecer a dos situaciones Genes de dos formas mendelianas : gen del aldosteronismo tratado con glucocorticoides y el gen del síndrome de Liddle
  • 9. CLASIFICACIÓN Preeclampsia leve Preeclampsia severa Inminencia de eclampsia Eclampsia Síndrome de HELLP Preeclampsia recurrente Enfermedad hipertensiva no clasificable
  • 10. PREECLAMPSIA Síndrome de hipertensión inducida por el embarazo acompañado por proteinuria o edema, suele vincularse con alteraciones en otros sistemas de órganos Puede clasificarse como leve o severa
  • 11. Factores de riesgo Primigravidez Antecedentes familiares de preeclampsia o eclampsia Preeclampsia o eclampsia previas Nueva paternidad Edad materna <20 o >35 años de edad Enf. Hipertensiva, autoinmunitaria o renal preexistente Diabetes mellitus Gestación múltiple Hidropesía fetal no inmunitaria o aloinmunitaria Triploidia Mola hidatiforme
  • 12. PREECLAMPSIA LEVE signos Presión sistólica >140 mmHg o >30 mmHg Presión diastólica >90 mmHg o > 15 mmHg Presión arterial media > 106 mmHg Proteinuria < 3 g en orina de 24 hr Edema persistente de extremidades o cara
  • 13. Parámetros clínicos TA Peso corporal Grado de edema Presencia de síndrome vasculoespasmódico P. laboratoriales •Creatinina sérica •Ácido úrico •Proteinuria •Hemoglobina y hematócrito
  • 14. manejo Conservación y prolongación de la gestación •Reposo absoluto •Incremento en la ingesta de proteínas de origen animal •Disminución de Na en la dieta •No prolongar el embarazo más de la semana 38 e interrupción del mismo de acuerdo con las condiciones obstétricas •Internamiento en caso de agravamiento
  • 15. PREECLAMPSIA SEVERA Signos •Presión sistólica >160 mmHg •Presión diastólica >110 mmHg •Presión arterial media > 126 mmHg •Proteinuria >3g en orina de 24 hr •Edema generalizado o bien presencia de uno de los siguientes signos: •Presión sistólica >180 mmHg •Presión diastólica > 120 mmHg •Presión arterial media > 140 mmHg •Proteinuria >5 g en orina de 24 hr •Estupor •Pérdida parcial o total de la vista •Dolor epigástrico en barra •Hiperreflexia generalizada
  • 16. Parámetros laboratoriales •BH •Glucosa, urea, creatinina, y ácido úrico •Electrolitos séricos •Pruebas de coagulación y función hepática •Proteínas en orina •electrocardiografía MANEJO Prolongar la gestación •Tensión sistólica < 180 mmHg y diastólica <110 mmHg •Las pruebas de función hepática, coagulación y BH normales •Ausencia del estado de conciencia o síndrome vasculoespasmódico, hiperreflexia y epigastralgia
  • 17. Vigilar •TA cada hora •Resgistro cardiotocográfico, ultrasonografía y perfil iofísico •Pruebas de función renal en orina de 24 hr semanal •BH, pruebas de coagulación y de función hepática cada 72 hr •Creatinina y ácido úrico cada 24 hr •Tele de tórax De no existir datos de descompensación y una buena evolución, el embarazo no deberá prolongarse después de las 36 semanas y deberán evaluarse las condiciones obstétricas para tomar la decisión de la vía de nacimiento
  • 18. Tx Solución de dextrán al 40%, 100 mL/h por 3 horas (expander el volumen y romper el vasospasmo) •Antihipertensivos: •metildopa 250- 1000 mg ingerido •Hidralazina 20 mg diluida en 100 mL de solución fisiológica para infusión en una hora con registro de tensión arterial cada 10 min y regular goteo para mantener diastólicas entre 80-90 mmHg. Continuar VO 50 mg cada 6 hr
  • 19. ECLAMPSIA Posterior a la semana 20 de gestación o en el puerperio (no más de 14 días), se presentan convulsiones o estado de coma acompañado de hipertensión arterial, edema o proteinuria Un PA normal no descarta absolutamente la eclampsia
  • 20. 1. Soporte de las funciones vitales maternas.Vía aérea (oxigenar a la madre y evitar lesiones) y vía venosa (administrar fármacos) 2. Control de la hipertensión (al mismo tiempo o antes del tx anticonvulsivante) 3. Control y prevención recurrencias de convulsiones 4. Corrección de hipoxemia materna y/o acidosis en caso de existir 5. Inicio del proceso de parto, una vez estabilizada la situación Manejo de una crisis de eclampsia
  • 21. Tx anticonvulsivante El de elección es el sulfato de magnesio (MgSO4) , por la recurrencia de 5-20% , frente al diazepan (52 %), y fenitoína (67 %). Dosificación de MgSO4 (pauta deThe MagpieTrial Collaborative Group) •Intravenosa. Dosis de carga: 4g iv en 10-15 min.mantenimiento: 1g/h, 24 h •Intramuscular. Dosis de carga: 5g im en cada glúteo. Mantenimiento: 5 g/4 h, durante 24 h •Los niveles terapéuticos se sitúan entre 4,8 y 9,6 mg/dl
  • 22. Toxicidad por MgSO4 (monitorización clínica) •Reflejos osteotendinosos: la disminución o abolición del reflejo rotuliano indica sobredosificación •FR <12/min indica efecto tóxico •Diuresis: no debe existir oliguria (<25 mL/h) •Tx de rescate: en caso de toxicidad aguda, con bradipnea franca o parada cardorrespiratoria , debe administrarse 1 g de gluconato cálcico (10 ml al 10%) ev en 2 minutos Diazepam: 10-20 mg IV lentos
  • 23. Tx hipotensor fármaco Modo de acción Dosis inicio Duración comentario Hidralazina Vasodilatación periférica •5mg iv o im, luego 5-10 mg iv/20-40 min. Dosis total 40 mg •40 mg infusión iv 0,5-10 mg/h 10-20 min 2-6 h Recomendado: sofocos, cefalea, taquicardia, palpitaciones, síndrome lúpico Labetalol Bloqueo a 1 y no selectivo b •10-20 mg iv, luego 20-80 mg/10-30 min. Dosis máx 300 mg •Infusión iv 1-2 mg/min 5-10 min 3-6 h Recomendado: temblores, sofocos, cefalea, bradicardia, hipoglucemia, respiración deprimida Nifedipina Calcio- antagonista •10 mg vo, repetir a los 30 min si es necesario •10-20 mg/2-6 h 10-15 min 4-5 h Recomendado: cefalea, taquicardia, rubor facial, tocolisis, sinergia con MgSO4.
  • 24. Diuréticos Oliguria persistente, preeclampsia añadida a cardiopatía o nefropatía, , preeclampsia severa que se acompañe de edema cerebral o pulmonar Furosemida 20-40 mg a intervalos individualizados
  • 25. COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA GRAVE Y ECLAMPSA Riesgos maternos Riesgos fetales •Convulsiones (eclampsia) •Hemorragia cerebral •Desprendimiento de placenta •Coagulación Intravascular Diseminada •Edema pulmonar •Fallo renal •Hemorragia hepática •Hipoxia •Acidosis •Prematuridad •Muerte fetal •Secuelas neurológicas graves
  • 26. POSTPARTO
  • 27. SÍNDROME DE HELLP Presencia de hemólisis , la elevación de las enzimas hepáticas que traduce daño hepático y la baja cuenta plaquetaria en pacientes con preeclampsia
  • 28. Clasificación Tipo I : cuenta plaquetaria menor a 50 000 células/mm Tipo II: cuentaplaquetaria entre 50000 y 100000 células/mm Tipo III: cuenta plaquetaria entre 100000 y 150000 células/mm TipoVI: cuando el síndrome aparece en el puerperio
  • 29. Dx de lab. •Extendido de sangre periférica: anormal (anemia Hemolítica microangiopática) •Bilirrubina total: >1,2 mm/dl •LDH: >600 UI/l •TGO: >70 UI/l •Plaquetas:<100.000/mm3 •Hematocrito: >38% (hemoconcentración) •Haptoglobina: elevada (sensibilidad de 95-97 %)
  • 30. Cuadro clínico •Dolor a nivel de epigastrio e hipocondrio derecho •Malestar general •Nausea y vómito •Cefalea •Encías sangrantes •Ictericia •Trastornos visuales tx Monitorizar y estabilizar la condición materna, evaluar el bienestar fetal.
  • 31. Trasladar a la paciente a centros médicos de alta complejidad Decidir o no la interrupción del embarazo Tratar el síndrome y sus manifestaciones multisistémicas , en especial la hipertensión, la coagulopatía y el fallo hepático
  • 32. Criterios para decidir la interrupción del embarazo Indicaciones maternas: •Convulsiones eclámpticas subintrantes incontrolables •Oligoanuria persistente en una preeclampsia severa, una hipotensión refractaria al tratamiento, aparición de insuficiencia respiratoria (edema pulmonar) •Desarrollo de CID •Desarrollo de complicaciones neurológicas •Complicaciones obstétricas (desprendimiento de placenta, hematoma hepático…)
  • 33. Indicaciones fetales: •Cardiotocografía no reactiva (NST) o con repetidas desaceleraciones •Restricción de crecimiento intrauterino, sobre todo asociado a oligoamnios •Hallazgos anormales en el eco vascular Doppler
  • 34. Medidas generales: Reposo absoluto, monitorización frecuente de la PA sanguínea, glucemia Estado de la coagulación, y equilibrio ácido-base Embarazos <34 semanas sin la urgencia de resolución inmediata (<6 h) se debe considerar el uso de corticoesteriodes (acelerar madurez pulmonar-fetal y disminuir el riesgo de enterocolitis necrosante y hemorragia intraventricular); dexametazona 10 mg cada 12h por dosis y 5 mg iv cada 12 h por dosis (36 h)
  • 35. COMPLICACIONES •Desprendimiento placentario •Coagulación intravascular diseminada •Insuficiencia renal aguda •Edema pulmonar •Ruptura hepática •Procesos infecciosos •Prematurez •Muerte perinatal •Retardo en el crecimiento intrauterino •Enfermedad de membrana hialina •Sepsis
  • 36. PRONÓSTICO Eventualmente la preeclampsia se resuelve rápidamente al nacer el niño y arrojar la placenta La hipertensión grave es difícil controlarla después del parto las alteraciones clínicas y laboratoriales producidas por el síndrome de HELLP desaparecen en el puerperio, generalmente en el tercero y quinto día posterior a la resolución del embarazo
  • 37. Bibliografía: Danforth,Tratado de Obstetricia y Ginecología, 8ª edición, Mc Graw-Hill Interamericana, James R Scott, Philips J Di Saia, Charles B Hamnond, William N S Pellancy, 2000, pág. 323-340. Ginecología y Obstetricia Aplicadas, 2ª edición, editorial manual moderno, J. Roberto Ahued Ahued, Carlos Fernández del Castillo, René Bailón Uriza, 2003, pág. 463- 479. Tratado de Ginecología, Obstetricia y medicina de la Reproducción, editorial médica panamericana, Luis Cabrero Roura, Eduardo Cabrillo Rodríguez, L. Abad, et al, 2003, pág. 619-645.

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