Fiebre reumatica icpc

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FIEBRE REUMATICA
Dr. Luis Fernando Padilla Garcia

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Fiebre reumatica icpc

  1. 1. Dr. Luis Fernando Padilla García
  2. 2.  LaFiebre Reumática (FR) es una complicación no supurativa de la infección por estreptococo - hemolítico del Grupo A (EBHGA) en las vías aéreas superiores, que afecta articulaciones, piel, tejido subcutáneo, cerebro y corazón.
  3. 3.  Grupo A de estreptococos varía en su capacidad inmunogénica Cepas más frecuentes son de los serotipos: 1,3,5,6,18,19 y 24 Estreptococos reumatogénicos se adhieren a las células faríngeas iniciando una respuesta inmune normal
  4. 4.  Elagente etiológico de la fiebre reumática es el estreptococo beta hemolítico del grupo A. Delos individuos afectados por una faringitis estreptocócica desarrolla fiebre reumática el 0.3% en condiciones endémicas, que aumenta a 3% durante epidemias.
  5. 5.  Enla mayoría de los casos de fiebre reumática existe el antecedente de faringitis por estreptococo beta hemolítico del grupo A.
  6. 6.  El estreptococo Beta hemolítico del grupo A es el más patogeno para el hombre.
  7. 7.  Estructuras: Capsula  ácido hialurónico Pared celular  Carbohidratos grupo A Fimbrias  Acido lipoteitoico Antigeno R Antigeno M Antigeno T
  8. 8. Estructuras antigenicas de la membrana comparten determinantes con los componentes del corazón y de la membrana basal del glomérulo renal. Productos extracelulares:a) Estreptolisina Ob) Hemolisina S
  9. 9.  Lafrecuencia máxima del ataque agudo o de recurrencias ocurre en niños entre 5 y 15 años de edad. La cepa de estreptococos reumatogénicos que contienen proteínas M y poderosas cápsulas de ácido hialurónico favorecen la gran virulencia del germen haciéndolo resistente a la fagocitosis, en contraposición de las cepas no reumatogénicas de estreptococos.
  10. 10.  Se presenta de 2 a 3 semanas después de haberse producido la faringoamigdalitis. Astenia Adinamia Anorexia Febrícula Artritis-Artralgia
  11. 11.  Conocidos como criterios mayores Carditis reumática Poliartritis migratoria Corea de Syndenham Eritema marginado Nódulos subcutáneos
  12. 12.  Compromiso 50% casos Pancarditis es clásico aunque raro Soplo cardíaco nuevo de insuficiencia aórtica o de patología mitral Cardiomegalia Frote o derrame pericárdico Sintomatología de insufiencia cardíaca
  13. 13.  Afecta el 75% casos Predominantemente afecta articulaciones de rodillas, tobillos, munecas y codos Respeta caderas y manos Dolor y flogosis intenso en la primer semana y remite a las 3 – 4 semanas Responde al uso de antiinflamatorios
  14. 14.  Carditis:Es la manifestación más grave de la fiebre reumática ya que puede producir desde manifestaciones leves hasta llegar a la muerte del enfermo durante el ataque agudo o dejar secuelas que afectarán posteriormente el funcionamiento del corazón. El ataque agudo al corazón afecta sus 3 capas constituyendo una pancarditis (pericarditis, miocarditis y endocarditis).
  15. 15.  La pericarditis se manifiesta por dolor pericárdico, es decir continuo, exacerbado por los movimientos respiratorios, movimientos laterales y de flexión del tronco, así como con el decúbito dorsal. Se puede encontrar en la auscultación frote pericárdico. La miocarditis provoca insuficiencia cardíaca con taquicardia, ritmo de galope, disnea, hepatomegalia congestiva, plétora yugular y cardiomegalia. Es frecuente encontrar trastornos del ritmo como son: extrasistolia auricular o ventricular y bloqueo aurículoventricular de primer grado que desaparecen al cesar el proceso inflamatorio.
  16. 16.  La endocarditis lesiona preferentemente los aparatos valvulares (bordes de las valvas, comisuras o aparatos de sostén subvalvular).
  17. 17.  Aparición tardía (6 meses) Movimientos involuntarios rápidos que afectan todos los músculos Debilidad muscular Labilidad emocional Frecuente en sexo masculino y personas jóvenes
  18. 18. Los movimientos son incoordinados enmiembros superiores y músculos de la cara, loque ocasiona alteraciones del habla;desaparecen durante el sueño, pero puedenpresentarse en reposo e interferir con laactividad voluntaria.
  19. 19.  Tipo evanescente inespecífico Lesión plana bien delimitada Aparece en tronco y en extremidades proximales Color rosáceo no doloroso no pruriginoso Forma de aro con zona blanca central por fenómeno vasomotor
  20. 20. Se caracteriza por manchas redondeadas,confluentes, de borde eritematoso, nopruriginosas. Afecta generalmente al tronco ytienen carácter migratorio.
  21. 21.  Los nódulos subcutáneos llamados también "nódulos de Meynet" se caracterizan por ser firmes e indoloros y presentarse en las superficies de extensión de las articulaciones, son desplazables, con un diámetro que varía de algunos milímetros hasta 1 o 2 centímetros. Duran de 1 a 2 semanas.
  22. 22.  Toda la información disponible, sugiere que el estreptococo reumatogénico es el causante de la fiebre reumática. El estreptococo beta hemolítico del grupo A, representa el estímulo antigénico a través de la proteína M de su membrana, que al ponerse en contacto con el monocito macrófago, lo activa; si este monocito llega a la sangre se convierte en monocito activado que presenta el antígeno a los linfocitos B (inmunidad humoral), los cuales producen anticuerpos contra el estreptococo (antiestreptolisinas).
  23. 23.  Enlos tejidos, el monocito activado se convierte en un macrófago, presenta al antígeno fijado en su membrana al linfocito T (inmunidad celular). Los linfocitos T activados se han encontrado en gran cantidad en las válvulas cardíacas de sujetos con fiebre reumática activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de generar linfocinas con capacidad de activar sistemas proinflamatorios, que al parecer son los causantes de la inflamación valvular (valvulitis) durante el ataque agudo.
  24. 24. Fase aguda de la F.R. Se caracteriza por unareacción exudativa, diseminada e inflamatoriaproliferativa del corazón, articulaciones y piel.Afecta especialmente al tejido conectivo.Existe una considerable disparidad entre lasmanifestaciones clínicas -- amplitud cambioshistológicos.
  25. 25.  Lesiones inflamatorias locales: vasos sanguíneos pequeños Arteriolas Alteraciónfundamental estructural del colágeno : degeneración fibrinoide.
  26. 26.  Infiltraciónde células mononucleares células fibrohistociticas modificadas : células de Aschoff. La duración de esta fase exudativa es de 2 – 3 semanas . Se desarrolla la principal característica de la fiebre reumática :nódulo de Ashoff. Fase proliferativa y cicatrización : meses – años.
  27. 27.  Única lesión patognomónica de F.R es vaga con respecto a su origen, impacto funcional sobre corazón y relación con evolución y gravedad del ataque reumático. Nódulos de Aschoff parecen no ser responsables de dilatación aguda del corazón en primeros ataques de carditis grave.
  28. 28.  Elevación de reactantes de fase aguda Prolongación del intervalo PR Evidencia de infección Estreptocócica (Grupo A) Antiestreptolisinas Exudado faríngeo
  29. 29. Criterios de JonesCriterios mayores : Carditis, Artritis, Corea, Eritema Marginado, Nódulos Sub. Criterios menores : Fiebre, Astralgias, VSG acelerada, Proteína C+, leucocitosis• Demostración infección estreptocócica• Elevación de antiestreptolisinas O• Cultivo faríngeo + para estreptococos A• Escarlatina reciente
  30. 30. Carditis CarditisRebote Recaída subclínica indolente PacienteManifestaci Empeoramiento asintomático ICC, soplo y de los síntomas con ECO cardiomegalia ones 4-6 aún con persistentes. anormal. semanas tratamiento. después de Pocos o ningún Se presenta en suspender Generalmente el 30% de las síntomas de el acompañado de coreas. carditis. carditis.tratamiento .
  31. 31.  Artritisreumatoidea Lupus eritematoso sistémico Endocarditis bacteriana Enfermedad del suero Infecciones víricas
  32. 32.  Ciclo de penicilina para erradicar el estado portador de faríngeo de estreptococo del grupo A Aspirina 15 mg/kg por día por 2 semanas luego 8 mg/kg por día por 4 a 6 semanas Presencia carditis: Prednisolona de 40 a 60 mg/día o corticoesteroides I.M. para casos graves metilprednisolona 10 a 40 mg/día
  33. 33.  Tratamiento Supresor Antirreumático: Disminuye la Inflamación. Se usan salicilatos y Corticoesteroides Salicilatos: Analgesia, antitermia, antinflamatoria y antirreumática.
  34. 34. Fármacos Erradicación del estreptococo betahemolítico grupo A (dosis)Penicilina-benzatina 600.000 U i.m. (-30 Kg.) 1.200.000 U i.m. (+30 Kg.)Penicilina V 125 mg/12 h, oral, 10 días (-30 Kg.) 250 mg/12 h, oral, 10 días (+30 Kg.)Sulfadiacina No recomendadaEritromicina 40 mg/Kg./día, oral, 10 días(en alérgicos a penicilina)
  35. 35.  Glucorticoides : Bajas dosis disminuyen rapidamente la inflamación, disminuye la acumulación de leucocitos, disminución de la producción de inmunoglobulinas y suprimen las respuestas de inmunidad celular.
  36. 36.  Codeína: Pacientes con artritis leve sin carditis. Salicilato: Pacientes con fiebre y/o artritis
  37. 37.  Glucocorticoides: Pacientes con carditis Sedantes como Diazepam y Clorpropamida: Pacientes con corea.
  38. 38.  Mejoría clínica o resolución en el 65% de los pacientes. Recurrencia de 8-10% en 5 años.
  39. 39.  Prevención primaria. Es la prevención de los ataques iniciales de FR aguda y depende del correcto diagnóstico y tratamiento de las infecciones faringoamigdalares. Prevención secundaria. Consiste en la prevención de las recaídas tras un primer ataque de FR aguda. Precisa de un programa continuado de profilaxis. Prevención terciaria. Es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes con secuelas de cardiopatía reumática.
  40. 40. Fármaco Dosis-intervalo VíaPenicilina-benzatina 1.200.000 U, 3 semanas i.m.Penicilina V 250 mg/12 horas OralEritromicina (en alérgicos) 250 mg/12 horas OralSulfadiacina 0,5 g/24 horas (-30 Kg.) Oral 1 g/24 horas (+30 Kg.) OralDuración: Sin carditis, 5 años desde el último brote ohasta los 20 años.Con carditis, toda la vida.
  41. 41.  MEDICINA INTERNA, HARRISON MEDICINA INTERNA, FARRERAS FISIOPATOLOGIA, PORHT MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA, ROMERO

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