Hipotiroidismo
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Fisiopatologia. Hipotiroidismo

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Hipotiroidismo Hipotiroidismo Presentation Transcript

  • HipotiroidismoFisiopatología Sindromatica Josué González Marcial
  • Control de la función tiroideaLa glándula tiroides es una estructura en forma de escudo situadainmediatamente debajo de la laringe en la parte media anterior delcuelloLa glándula tiroides esta compuesta por numerosas estructurassaculares diminutas denominadas <folículos>Los folículos son las unidades funcionales de la tiroidesCada folículo esta formado por una sustancia secretora denominadacoloide, la cual consiste sobretodo en un complejo glucoproteína-yodoconocido con el nombre de tiroglobulina
  • Control de la función tiroidea La absorción diaria de 150 a 200 µg de yodo en La glándula tiroides la dieta es suficiente utiliza el ion yodo (I-) con para la producción de alto grado de eficiencia una cantidad normal de hormona tiroidea El yoduro es En el borde apical de las transportado a través de células, otra proteína la membrana basal de transportadora de yodo las células tiroideas por llamada <pendrina> la acción de una moviliza el yodo hacia el proteína intrínseca de la coloide, en donde se membrana denominada utiliza para la producción Na/I- simporter hormonal (cotransportador) (NIS)
  • • Después de ingresar a los folículos, la mayor parte del yodo es oxidada por la enzima peroxidasa tiroide (TPO) en una reacción que facilita la combinación con una molécula de tirosina para formar monoyodotirosina y luego diyodotirosina• Dos residuos de diyodotirosina se acoplan para formar tiroxina (T4), o una molécula de monoyodotirosina (T3).• Los únicos compuestos que se liberan en la circulación son T4 (90%) y T3 (10%)
  • Control de la función tiroidea Las hormonas tiroideas se unen a una globulina fijadora de hormona tiroidea y otras proteínas plasmáticas para poder ser transportadas en la sangre Solo la forma libre de la hormona puede ingresar en las células y regular el mecanismo de retroalimentación hipofisiaria La hormona tiroidea unida a proteínas representa un reservorio importante que disminuye lentamente a medida que el cuerpo necesita hormona libre • La globulina fijadora de la hormona tiroidea (TGB) (70%) Existen tres proteínas fijadoras de la • La prealbumina fijadora de tiroxina hormona tiroidea principales: (TBPA) (10%) • Y la albumina (15%)
  • Control de la función tiroideaLa secreción de la hormona tiroidea es regulada por el sistema deretroalimentación hipotálamo-hipofisis-tiroides En este sistema la hormona liberadora de tirotrofina (TRH) producida por el hipotálamo controla la liberación de TSH desde la glándula hipófisis anterior La TSH aumenta la actividad global de la glándula tiroides mediante el incremento de la degradación de la tirotubulina y la liberación de hormona tiroidea desde los folículos hacia la circulación sanguínea, lo que activa la bomba de yoduro (aumento de la actividad NIS), aumenta la oxidación de yoduro y el acoplamiento entre este y la tirosina, e incrementa la cantidad de células foliculares y el tamaño de estas células El efecto de la TSH sobre la liberación de hormonas tiene lugar en el curso de aprox 30 min
  • Un aumento del nivel sérico La exposición al frio es uno de yoduro también conduce El aumento del nivel sérico de los estímulos mas una disminución transitoria dede la hormona tiroidea inhibe potentes de la producción de la actividad tiroidea que la liberación de TRH o TSH hormonas tiroideas, y es puede persistir durante varias mediante un mecanismo de probable que este efecto sea semanas, tal vez durante la retroalimentación mediado por la TRH liberada inhibición directa de la acción desde el hipotálamo tiroidea de la TSH
  • •La alteración del nivel de la hormona tiroidea afecta losprincipales órganos del cuerpo•La hormona tiroidea cumple dos funciones fundamentales:acelera el metabolismo y la síntesis de proteínas y esimprescindible para el crecimiento y el desarrollo de losniños, incluidos el desarrollo y maduración sexualesAcciones de la hormonatiroidea
  • Índice metabólico La hormona tiroidea acelera el metabolismo de todos los tejidos corporales salvo la retina, el bazo, los testículos y los pulmones En presencia de una cantidad importante de T4, el índice metabólico basal puede aumentar en el orden de 60 a 100% con relación al valor normal. Esta aceleración determina un aumento del consumo de glucosa, grasas y proteínas Los lípidos son movilizados desde el tejido adiposo y aumenta el catabolismo hepático del colesterol
  • Función cardiovascular La aceleración del El aumento del flujo metabolismo conduce a sanguíneo es un aumento del particularmente consumo de oxigeno y importante en la piel la producción de para disipar el calor productos metabólicos corporal asociado con la finales, con el aumento aceleración del resultante de la metabolismo vasodilatación. Por otra parte es posible que la alteración de la También aumentan la presión arterial, no se frecuencia y la muy significativa, dado contractilidad cardiacas que el aumento de la para poder mantener el vasodilatación tiende a volumen minuto contrarrestar el aumento cardiaco necesario del volumen minuto cardiaco
  • Función gastrointestinal El incremento del índiceLa hormona tiroidea estimula metabólico asociado con el la función gastrointestinal e aumento del nivel sérico de la induce aumento de la hormona tiroidea estimula el motilidad y las secreciones apetito y la ingesta de gastrointestinales que a alimentos, pero a pesar de ello menudo provoca diarrea el paciente pierde peso debido al consumo de calorías
  • Efectos neuromusculares La hormona tiroidea ejerce efectos pronunciados sobre el control nervioso de la función y el tono musculares El aumento leve del nivel sérico de hormona tiroidea induce reacciones mas enérgicas de los músculos esqueléticos, mientras que el descenso del nivel de la hormona tiroidea se asocia con la presencia de temblores musculares finos En los lactantes, la hormona tiroidea es necesaria para el desarrollo normal del cerebro. Estimula la cerebración
  • Pruebas de función tiroidea
  • Se cuenta con diversas pruebas que contribuyen al diagnostico de los trastornos tiroideos La prueba de captación de resina es una prueba de TBG inversa. Este estudio se basa en el agregado de T3 o T4 marcadas El desarrollo de inmunoensayoscon un radioisótopo a una muestra permitió determinar los niveles dede suero a fin de que las hormonas T3, T4 y TSH marcadas compitan con la T3 y la T4 del paciente por los sitios de fijación de la TBG La determinación del nivel de T4 se basa en la medición de la fracción no fijada de T4 que puede ingresar libremente a las células y ejercer un efecto biológico
  • El hipotiroidismo resulta de la disminución en elefecto de las hormonas tiroideas a nivel tisular; lacausa más frecuente es la disminución en la síntesisy secreción de las mismas, y ocasionalmente resistenciaperiférica a las hormonas tiroideasHipotiroidismo
  • Epidemiología El hipotiroidismo es una de las causas más importantes de consulta en endocrinología, afecta más frecuentemente a mujeres, incluso 2% de las mujeres adultas, y con menor frecuencia a los hombres, de 0.1 al 0.2%. Según la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición de Estados Unidos, la prevalencia de hipotiroidismo es de 0.3%, y de hipotiroidismo subclínico 4.3% En México, de 1989 al 2009 se tamizaron en la Secretaría de Salud 4,052,782 niños y se detectaron 1,576 casos. En un análisis de los tamizajes realizados a neonatos atendidos en la Secretaría de Salud de México de enero de 2001 a diciembre de 2002 se encontró una prevalencia de 4.12 x 10,000 recién nacidos, con predominio del sexo femenino (66.84%).
  • EtiologíaHipotiroidismo central Resistencia a hormonas tiroideas• El hipotiroidismo central es una causa rara de • Las manifestaciones clínicas de resistencia a hipotiroidismo ocasionada por una insuficiente hormonas tiroideas dependen del tipo de estimulación de una glándula tiroidea normal mutación. La mayoría de los pacientes tiene una• Dicho estado puede deberse a una disfunción mutación en el gen del receptor de hormona en la hipófisis (hipotiroidismo secundario)o a tiroidea beta (TR-beta) con lo que se interfiere una alteración hipotalámica (hipotiroidismo en la capacidad de responder normalmente a la terciario),y generalmente es sugerido por T3. concentraciones bajas de hormonas tiroideas con TSH inapropiadamente baja o normal.• Las causas del hipotiroidismo central son múltiples; sin embargo, considerándolo en forma práctica el resultado final es el mismo: disminución de la liberación de TSH biológicamente activa
  • EtiologíaHipotiroidismo primario• El hipotiroidismo primario representa 99% de los casos de hipotiroidismo.• La tiroiditis de Hashimoto es la primera causa de hipotiroidismo primario en las zonas del mundo donde el aporte dietético de yodo es suficiente.• La alteración en la síntesis de hormonas tiroideas se debe a la destrucción apoptótica de las células tiroideas por un trastorno autoinmune, lo cual es caracterizado por la infiltración linfocitaria de la tiroides, anticuerpos antitiroideos circulantes (anti-TPO en 90-95% y antitiroglobulina en 20-50%) y la asociación con otras enfermedades autoinmunes
  • Etiología Yodo Fármacos• La deficiencia de yodo es la causa más • Amiodarona: altera la función tiroidea en común de hipotiroidismo, por disminución 14 a 18% de los pacientes con ingestión del aporte del mismo en la dieta. crónica de amiodarona, La principal causa• El déficit de iodo deteriora la síntesis de es la sobrecarga de yodo, que puede llevar hormonas tiroideas lo que resulta en a hipertiroidismo o hipotiroidismo hipotiroidismo y un grupo de • Interferón alfa: la tiroiditis inducida por INF- anormalidades funcionales conocido como a es una complicación mayor en los “trastornos por deficiencia de yodo” pacientes tratados con éste.• El bocio es la manifestación clínica más • Litio: el litio ocasiona una tiroiditis evidente y es provocado por aumento en la silente, lo que inicialmente da lugar al secreción de TSH, como un intento para hipertiroidismo y luego al hipotiroidismo. maximizar la utilización del yodo • El metimazol y el propiltiouracilo son disponible. fármacos antitiroideos que se indican para tratar la tirotoxicosis y cuya sobredosis puede ocasionar hipotiroidismo. • Otros fármacos que pueden ocasionar hipotiroidismo son la etionamida, la interleucina 2 y el perclorato.
  • Presentación clínica
  • Piel y anexosEn el hipotiroidismo hay un descenso de la temperatura central con vasoconstricción periférica, lo queocasiona piel fría y pálida.La piel también se encuentra xerótica,con una pobre hidratación del estrato córneo.Puede observarse una coloración naranja-amarillenta secundaria a la acumulación de beta-carotenos en elestrato córneo,probablemente secundaria al aumento en la circulación de estos compuestos por ladisminución en la transformación hepática de beta-caroteno a vitamina A.El mixedema del hipotiroideo, que es diferente a la dermopatía en Graves, es secundario a la acumulacióndérmica de ácido hialurónico y condroitin sulfato.Se observan rasgos faciales característicos, con nariz ancha, labios abultados, párpados edematizados ymacroglosia.El cabello del hipotiroideo es grueso, seco, quebradizo y de lento crecimiento, la pérdida de cabello puede serdifusa o en parches. Las uñas también presentan crecimiento lento, son delgadas y quebradizas
  • Sistema cardiovascular Hay disminución del gasto cardiaco por menor fracción de eyección y por disminución en la frecuencia cardiaca, lo que se refleja en pérdida de los efectos cronotrópico e inotrópico de las hormonas tiroideas. Se incrementan las resistencias vasculares periféricas y disminuye el volumen circulante. Estas alteraciones hemodinámicas estrechan la presión de pulso, lo que aumenta el tiempo de circulación,y disminuye el flujo sanguíneo a los tejidos Las alteraciones estructurales en el corazón del paciente con hipotiroidismo se atribuyen a cambios en el contenido de colágeno, retención de agua y orientación en las fibras miocárdicas
  • Sistema respiratorio El hipotiroidismo y el síndrome de apnea obstructiva del sueño frecuentemente se encuentran en asociación en la población general. En el hipotiroidismo grave la Se observa una prevalencia de 25 arespuesta compensatoria a la La hipoventilación es secundaria a 35% de síndrome de apnea hipercapnia es pobre, y es la la debilidad de los músculos obstructiva del sueño en pacientes responsable de la depresión respiratorios y puede ser hipotiroideos, con la base respiratoria del coma exacerbada por la obesidad fisiopatológica del estrechamiento mixedematoso. de la faringe por aumento de volumen en los tejidos blandos debido a la infiltración por glucosaminoglucanos y proteínas
  • Aparato gastrointestinal El hipotiroidismo grave puede provocar alteraciones en la peristalsis esofágica. Cuando la alteración predomina en el tercio superior se produce disfagia y cuando predomina en el inferior hay esofagitis por reflujo y hernia hiatal. También puede haber dispepsia ocasionada por alteraciones en la motilidad gástrica, que guarda una relación directa con los marcadores de hipotiroidismo. En el intestino y colon también existe disminución en la peristalsis, lo que ocasiona estreñimiento, malestar abdominal vago y en casos graves ileo, pseudo oclusión colónica con impactación fecal y megacolon
  • Sistema nervioso central• Todas las funciones intelectuales, incluida el habla, se enlentecen por la deficiencia de hormonas tiroideas.• Hay pérdida de la iniciativa, defectos en la memoria, letargo y somnolencia, y demencia en los pacientes ancianos, que puede confundirse con demencia senil
  • Metabolismo energético En el hipotiroidismo ocurre un enlentecimiento y disminución del metabolismo corporal. El apetito e ingestión de alimento disminuyen, pero hay aumento de peso por retención de agua y sal y acumulación de grasa Existe un incremento En el hipotiroidismo gradual en las también se observa un concentraciones en estado de resistencia a la ayuno de insulina con disminución colesterol, triglicéridos y en la captación de liproproteínas de baja glucosa por el músculo y densidad, conforme la el tejido adiposo función tiroidea declina
  • Función reproductora En mujeres con hipotiroidismo En el caso de los hombres se hay alteraciones en el ciclo observa un efecto adverso en lamenstrual, la más frecuente es espermatogénesis, con la oligomenorrea y la alteraciones en la morfología, lahipermenorragia y, en casos de cual revierte con la hipotiroidismo grave, puede administración de hormonashaber pérdida de la libido y falla tiroideas. en la ovulación. Además, en hombres también hay disminución en lasTambién podría relacionarse con concentraciones totales de alteraciones en la motilidad de testosterona, por disminución en los espermatozoides. las de globulina fijadora de hormonas sexuales.
  • Sistema musculo esquelético El hipotiroidismo en niños resulta en retardo en el crecimiento por retardo en el desarrollo óseo; la tirotoxicosis ocasiona una maduración acelerada del hueso. A veces puede observarse aumento importante en el En el adulto, la T3 regula el volumen de las masas recambio óseo y la densidad musculares y enlentecimiento mineral. en los movimientos (síndrome de Hoffmann) El hipotiroidismo e Las masas musculares hipertiroidismo se asocian con pueden estar ligeramente aumento en el riesgo de crecidas y palparse firmes. fracturas. Los músculos se debilitan y hay dolor que aumenta con las temperaturas bajas.
  • Signos y síntomas
  • Diagnostico• El diagnóstico se basa en el contexto clínico y reporte bioquímico.• TSH: la medición de TSH (hormona estimulante de tiroides) es la principal prueba para la evaluación de la función tiroidea ya que es el indicador más sensible de enfermedad tiroidea temprana.• Tiroxina y triyodotironina total• Triyodotironina y tiroxina libres• T3 reversa• Hipotiroidismo primario: TSH elevada; T4 libre baja.• Hipotiroidismo central: T4 libre baja; TSH normal o baja. En ocasiones puede estar ligeramente elevado debido a TSH biológicamente inactivas. Puede asociar otros déficit hormonales.
  • Tratamiento En el primer caso el Está bien establecido que Se prefiere el tratamiento con organismo controla la pacientes con levotiroxina conversión de T4 a T3 concentraciones de TSH sintética(tetrayodotiroxina) en evitando así lassuperiores a 10 mμ/L deben vez de triyodotiroxina. complicaciones por exceso ser tratados. de T3. La meta del tratamiento esEn pacientes jóvenes y en restaurar la función tiroidea adultos sanos, sin La dosis inicial de levotiroxina evaluada con comorbilidades, puede debe estar en relación con la concentraciones de TSH, iniciarse con una dosis de edad, arritmia cardiaca o disminución del tamaño del1.6-1.8 μg/kg de peso cada enfermedad coronaria bocio y ausencia de 24 horas. síntomas. En pacientes ancianos esprudente iniciar con dosis de 25-50 μg/día y aumentarcada 1-2 semanas hasta que se normalicen las concentraciones de TSH.
  • El hipotiroidismo congénito describe a un recién nacidoque presenta disminución o, muy rara vez, ausencia de laproducción de la hormona tiroidea.Hipotiroidismo congénito
  • El hipotiroidismo en el recién Los bebés de madres que tomannacido puede ser consecuencia El desarrollo incompleto del medicamentos antitiroideos de la ausencia o falta de tiroides es el defecto más común deben ser observados desarrollo de la glándula y con una incidencia de 1 caso cuidadosamente desde eltiroides, la falta de estimulación por cada 3.000 nacimientos, y momento del nacimiento parade la tiroides por la pituitaria y/o afecta dos veces más a las niñas detectar cualquier evidencia de de la síntesis defectuosa o que a los niños. hipotiroidismo transitorio (breve) anormal de las hormonas inducido por medicamentos tiroideas.
  • Signos y síntomas• Lactante hipotónico.• Lengua gruesa y sobresaliente.• Episodios de asfixia.• Estreñimiento.• Ictericia prolongada.• Voz o llanto ronco.• Fontanela grande y una fontanela posterior (puntos blandos).• Rasgos faciales de apariencia triste.• Cabello seco y frágil y línea de implantación del cabello baja.• Cuello corto y grueso.• Retraso en el crecimiento.• Extremidades anchas con dedos cortos.• Mixedema
  • Es imperativo un diagnóstico temprano. Los recién nacidos que son diagnosticados y tratados durante el primer mes, o mes y medio de vida, suelen desarrollar un nivel de crecimiento y de inteligencia normales. Sin embargo, durante los primeros meses de vida de un bebé, se produceel desarrollo crítico del sistema nervioso. La ausencia de las hormonas tiroideas puede causar daños irreversibles en el sistema nervioso con un retraso mental marcado.
  • Bibliografía• Fisiopatología. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. – Porth• Hipotiroidismo. Med Int Mex 2010;26(5):462-471 – Gustavo Armando Gómez Meléndez – Rosa Ruiz Betanzos – Valentín Sánchez Pedraza – Antonio Segovia Palomo – Carmen Francisca Mendoza Hernández – Sara Arellano Montaño• Guía de Seguimiento Farmacoterapéutico en Hipotiroidismo e Hipertiroidismo – Emilio García Jiménez – Ana Ocaña Arenas – Amparo Torres Antiñolo