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Hipertiroidismo. Fisiopatologia

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  • 1. Hipertiroidismo FisiopatologíaJosué González Marcial
  • 2. Localización de la glándula tiroides• La glándula tiroides, se encuentra situada debajo de la laringe rodeando a la tráquea a nivel del cartílago tiroides o nuez de Adán.• La glándula tiene forma bilobulada unida por un estrecho istmo, y en algunas personas aparece un lóbulo piramidal sobre el istmo y hacia la laringe
  • 3. Su peso es de 10 a 25 g en la edad adulta, siendo una de lasglándulas endocrinas de mayor tamaño.Está muy vascularizada (irrigada por las arterias carótidas ysubclavias). Tiene una de las tasas más altas de flujosanguíneo por gramo de tejido de todo el organismo.Presenta inervación adrenérgica y colinérgica, con ramasprocedentes de los ganglios cervicales y del nervio vago.En la zona posterior, superior e inferior, de cada lóbulo sesitúan las glándulas paratiroideas.
  • 4. Descripción histológica El tejido tiroideo se compone de un elevado número de estructuras ovaladas de 100 a 300 micrómetros de diámetro llamadas folículos. Cada folículo se encuentra tapizado por una capa de células epiteliales cúbicas llamadas tiroidocitos que son los encargados de secretar al interior del folículo una sustancia de naturaleza proteica llamada coloide. Los tiroidocitos tienen numerosas microvellosidades que se proyectan desde su superficie hacia el interior del folículo, de modo que cuando la glándula está activa, los folículos son pequeños (coloide liberado). Y cuando la glándula está inactiva las luces foliculares son amplias. El coloide está compuesto principalmente por una gran glucoproteína llamada Tiroglobulina (TG).
  • 5. Fisiología de la glándula tiroides El tiroides es el principal responsable del control metabólico en el organismo, y es esencial para el funcionamiento de todos los tejidos corporales. Secreta dos hormonas importantes, la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). Ambas hormonas inducen un notable aumento del metabolismo del organismo, aunque difieren en la rapidez y la intensidad de acción. La triyodotironina (T3) es unas cuatro veces más potente que la tiroxina, aunque se detecta una cantidad mucho menor en la sangre y su duración es más breve. La secreción tiroidea está controlada principalmente por la tirotropina, TSH u hormona estimulante del tiroides secretada por la adenohipófisis
  • 6. Las células secretoras tiroideas (tiroidocitos), sintetizan y secretan alinterior de los folículos la glucoproteína tiroglobulina, compuesta porunos 70 restos de aminoácido tirosina.Este aminoácido, junto con el yodo, son los sustratos imprescindiblespara la síntesis de las hormonas tiroideas (T3 y T4). Estas van apermanecer unidas a la tiroglobulina en el interior del coloide, hasta queson liberadas a sangre.Los principales pasos de la síntesis de las hormonastiroideas son• 1. Captación del ión yoduro.• 2. Oxidación del yoduro y yodación de la tiroglobulina.• 3. Acoplamiento de yodotirosinas para generar yodotironinas.• 4. Proteolisis de la tiroglobulina y liberación de T3 y T4 a sangre.• 5. Conversión de T4 en T3 en tejidos periféricos y tiroides.
  • 7. Captación del ion yoduro El yodo ingerido con la dieta alcanza la circulación Gracias a este sistema de en forma de yoduro. La transporte, la membrana de las células concentración tiroidea de tiroideas posee una yoduro es por lo general, proteína específica 30 veces superior a la llamada natrium-iodide plasmática, pudiendo symporter (NIS) que elevarse a 250 cuando la bombea específicamente glándula tiroidea alcanza el yodo al interior celular su máxima actividad. de forma activa. La captación de yoduro Se han descubierto por la glándula tiroidea bombas específicas de está estimulada por la TSH captación de yoduros y controlada por un (NIS) en otros tejidos mecanismo como glándulas salivares, autorregulador. Así, si las glándulas mamarias, reservas de yodo tiroideas placenta, mucosa gástrica, están disminuidas, se sin que todavía esté aumentará la captación de aclarada su presencia en yoduro. los mismos.
  • 8. Oxidación del yoduro y yodación de la tiroglobulina• Los iones yoduros son oxidados gracias a la enzima peroxidasa tiroidea.• Esta oxidación tiene lugar en la membrana apical del tiroidocito, justo en el sitio donde la tiroglobulina es secretada hacia el folículo, de modo que el yodo oxidado reacciona con los restos de aminoácidos tirosina que contiene la tiroglobulina, obteniéndose primero monoyodotirosina (MIT) y después diyodotirosina (DIT).
  • 9. Acoplamiento deyodotirosinas para generar yodotironinas La misma enzima peroxidasa, cataliza el acoplamiento de dos residuos de diyodotirosina para dar tiroxina (T4) o de un residuo de diyodotirosina y otro de monoyodotirosina para dar triyodotironina (T3). De esta forma, en los folículos se almacena una Estos restos yodados aún cantidad suficiente de forman parte de la hormona tiroidea para tiroglobulina que puede cubrir las necesidades contener hasta 30 normales del organismo moléculas de T4. durante dos o tres meses.
  • 10. Proteolisis de la tiroglobulina y liberación de T3 y T4 a sangre A continuación, los lisosomas del citoplasma se fusionan con las vesículas y digieren la molécula de tiroglobulina Para que las liberando la tiroxina y Si existe una hormonas lleguen a triyodotironina que deficiencia congénitasangre, es preciso que difunden a través de la de esta enzima, puede se escindan de la base de la célula aparecer un déficit de molécula de tiroidea a los capilares yodo debido al fracaso tiroglobulina. circundantes. de este reciclaje. Para ello, la célula Los derivados tiroidea emite yodados MIT y DIT no pseudópodos que son secretados a rodean pequeñas sangre, sino que el porciones del coloide yodo que contienen es formando vesículas desprendido por una pinocíticas. enzima desyodasa que lo recupera de forma que se reutilice en la síntesis hormonal.
  • 11. Conversión de T4 en T3 entejidos periféricos y tiroides El tiroides liberamayoritariamente tiroxina (T4) (de 70 a 90μg), y en menorproporción triyodotironina (T3) (de 15 a 30μg) al día. En el tejido periférico y en el tiroides, la T4 se transforma De modo que por monodesyodación del aproximadamente el 80% deanillo fenólico en T3, o en rT3 la T3 circulante proviene de la(triyodotironina inversa), si la desyodación de la T4. pérdida de yodo se produce sobre el anillo tirosílico.
  • 12. El hipertiroidismo se define como una hiperproducción mantenidade hormonas tiroideas por la glándula tiroides. También se utilizael término Tirotoxicosis, que se refiere a las manifestacionesbioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso de hormonastiroideas en los tejidos.Hipertiroidismo
  • 13. CausasTrastornos asociados a Hiperfunción Tiroidea:• 1. Enfermedad de Graves.• 2. Bocio multinodular tóxico.• 3. Adenoma tóxico.• 4. Hipertiroidismo yodo inducido (Jod-Basedow).• 5. Tumor trofoblástico.• 6. Aumento de la producción de TSH.• 7. Hipertiroidismo por fármacos.Trastornos no asociados a Hiperfunción Tiroidea:• 1. Tirotoxicosis ficticia.• 2. Tiroiditis subaguda.• 3. Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria.• 4. Tejido tiroideo ectópico.
  • 14. Aspectos Clínicos• Los signos y síntomas de la tirotoxicosis se atribuyen a un exceso de hormona tiroidea circulante y son, en general, inespecíficos, resultado de un estado hipermetabólico en el paciente. La gravedad de los mismos depende de la duración de la enfermedad, la magnitud del exceso de hormonas, y de la edad del paciente22.• Existe un amplio espectro de posibles signos y síntomas asociados con las distintas causas de tirotoxicosis:
  • 15. Esta sintomatología suele aparecer de tres a doce meses antes de que se realice el diagnóstico, en muchos casos tardío por la inespecificidad de la misma. En personas mayores, la tirotoxicosis puede manifestarse inicialmente con un cuadro de apatía (hipertiroidismo apático), no existiendolos síntomas característicos de la enfermedad,hecho que dificulta el diagnóstico. No obstante, esto es muy poco frecuente, siendo lo más característico en este grupo de población la aparición de síntomas cardiovasculares (sobretodo la fibrilación auricular).
  • 16. La tirotoxicosis es generalmente tratable y casi nunca es mortal, aunque puede presentar complicaciones a diferentes niveles: Complicaciones cardiacas como son: frecuencia cardiaca rápida, insuficiencia cardiaca congestiva y fibrilación auricular. Crisis tiroidea o “tormenta tiroidea”, es un empeoramiento agudo de los síntomas del hipertiroidismo que se puede presentar con infección o estrés. Se presenta fiebre elevada, taquicardia, taquipnea, así como alteraciones en distintos órganos: sistema cardiovascular (edema pulmonar, HTA, shock), sistema nervioso (temblor, labilidad emocional, psicosis, confusión, apatía, y coma), y sistema gastrointestinal (diarrea, dolor abdominal, náuseas, vómitos, hepatomegalia y elevaciones inespecíficas de bilirrubina). La “tormenta tiroidea” se produce en el 28% de los pacientes hipertiroideos. No se atribuye solamente a la liberación masiva de hormonas a nivel tiroideo, sino que las catecolaminas también juegan un importante papel24. Este porcentaje es muy variable en función de la población que se considere, llegando a ser casi inexistente en personas con un seguimiento rutinario por parte del médico. La tirotoxicosis aumenta el riesgo de osteoporosis
  • 17. Diagnostico •• TSH sérico, que se encuentra usualmente disminuido. •• T3 y T4 libre, que suelen estár elevados.Las pruebas de laboratorioque evalúan la función del tiroides son: •Vitamina B-12. •Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI). •Triglicéridos. •Examen de glucosa. •Examen de colesterol. •Anticuerpos antitiroglobulina. Esta enfermedad tambiénpuede alterar los resultados •Tomografía computarizada (TC) de la órbita (Enfermedad de Graves). de las siguientes •Elevación de la velocidad de sedimentación globular (VSG) (Tiroiditis de Quervain).determinaciones analíticas •PCR (Tiroiditis de Quervain).
  • 18. Particularidades del DxLos hallazgos bioquímicos se caracterizan por la presencia de elevadas concentraciones deT4 libre y T3 libre con una TSH suprimida. Hay, sin embargo, algunas variantes:a) T3 toxicosis: aparece una TSH suprimida, T3 libre elevada y T4 libre normal. Normalmentese encuentra este patrón al inicio de la tirotoxicosis, cuando hay aún poca sintomatología,sobre todo en el Graves y adenoma tóxico. También es característico de la ingesta de T3 yalgunos fármacos antitiroideos.b) T4 toxicosis: TSH suprimida, T4 libre elevada y T3 libre normal. Se encuentra este patrónen pacientes con tirotoxicosis y enfermedad no tiroidea concurrente, debida a un descenso enla conversión periférica de T4 a T3. También se puede producir en pacientes que tomanfármacos que inhiben esta conversión, como es el caso de los betabloqueantes.c) Hipertiroidismo subclínico: se caracteriza por presentar niveles normales de T4 y T3 conuna TSH baja o suprimida.
  • 19. Particularidades del Dx Una vez que se ha diagnosticado la existencia de tirotoxicosis es importante identificar la causa que lo produce ya que el tratamiento es distinto en unas u otras: a) Tirotoxicosis con bocio difuso, oftalmopatía, dermopatía y presencia en suero de TSI y captación aumentada de yodo radiactivo: enfermedad de Graves. b) Tirotoxicosis con bocio multinodular y captación aumentada de yodo radiactivo: bocio tóxico multinodular. c) Tirotoxicosis sin bocio y captación de yodo radiactivo disminuida: tiroiditis, ingesta de hormonas tiroideas..
  • 20. Tratamiento Los betabloqueantes, como el propranolol, se utilizan para tratar La tirotoxicosis algunos de los síntomas usualmente se trata con como frecuencia En caso de que se deba medicamentos cardiaca rápida, El tratamiento varía extirpar el tiroides con antitiroideos, yodo sudoración y ansiedad, dependiendo de la radiación o cirugía, es radiactivo (que destruye hasta que se puedacausa, de la condición y necesario someterse a el tiroides y detiene de controlar la enfermedad. de la gravedad de los una terapia de esta manera la Cuando existen síntomas. reemplazo de hormona sobreproducción de contraindicaciones para tiroidea de por vida. hormonas) o cirugía para la utilización de los extirpar el tiroides. betabloqueantes, sobre todo en ancianos, se pueden usar antagonistas de calcio.
  • 21. Enfermedad tiroidea subclinica• Esta enfermedad subclínica es un trastorno bastante frecuente, en el cual los pacientes pueden no manifestar o hacerlo de forma leve los signos y síntomas de una disfunción tiroidea.• Actualmente existen controversias en lo que respecta a su detección, diagnóstico y tratamiento
  • 22. Hipertiroidismo subclinico El hipertiroidismo subclínico se define como una concentración de TSH por debajo del límite de referencia asociado a niveles séricos normales de T4 libre y T3 libre. Es un trastorno menos común que el hipotiroidismo subclínico; si se considera una concentración de TSH < 0,4 mUI/L, el 3,2 % de la población tiene hipertiroidismo subclínico Si se considera una concentración de TSH < 0,1 mUI/L, la prevalencia disminuye al 0,7%36,42. Es más frecuente en mujeres, raza negra, ancianos y en individuos que ingieren poco yodo con la dieta Los factores que incrementan el riesgo de hipertiroidismo subclínico son: presencia de bocio, antecedentes familiares o personales de enfermedad tiroidea, fibrilación auricular y/o ingestión de medicamentos que contienen yodo.
  • 23. Etiología El hipertiroidismo subclínico endógeno tiene las mismas El hipertiroidismo subclínico causas que la tirotoxicosis: puede estar causado por enfermedad de Graves, factores exógenos o adenoma tiroideo con endógenos. La afectación funcionalidad autónoma, y tisular es similar sea cual sea la bocio multinodular. Las dos causa que lo produce, yúltimas causas son frecuentes principalmente depende de la en ancianos y en zonas con duración de la enfermedad. déficit de yodo. La forma exógena del hipertiroidismo subclínico está relacionada con la terapia supresiva de TSH con levotiroxina para un hipotiroidismo o un cáncer diferenciado de tiroides. Además, la TSH puede estar suprimida inintencionadamente durante el tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea en el 20% de los pacientes hipotiroideos
  • 24. Diagnostico Para el diagnóstico y tratamiento, se • Individuos con TSH comprendida entre 0,1-0,45 mUI/L: si lasuelen dividir los TSH obtenida está dentro de este margen, se debe realizar otra medida de confirmación en los tres meses siguientes, o pacientes con a las dos semanas para pacientes con fibrilación auricular, enfermedad cardiaca u otras enfermedades importantes. Se hipertiroidismo recomienda la determinación de T4 libre y de T3 libre o total.subclínico en dos • Individuos con niveles de TSH < 0,1 mUI/L: debe repetirse la medida, junto con la de T4 libre y T3 total o libre dentro delgrupos: aquellos primer mes tras la primera determinación. Si el paciente tiene síntomas o signos de enfermedad cardiaca, fibrilación con niveles de auricular u otros problemas que requieran un diagnóstico y tratamiento urgentes, estas pruebas deben realizarse dentro TSH entre 0,1 y de un menor intervalo de tiempo. 0,45 mUI/L y • En el caso de hipertiroidismo subclínico endógeno se recomienda en primer lugar determinar la causa del mismo. aquellos conniveles de TSH < 0,1 mUI/L.
  • 25. Tratamiento Hipertiroidismo subclínico Hipertiroidismo subclínico Hipertiroidismo subclínico exógeno con TSH de 0,1 y endógeno con TSH entre 0,1 endógeno con TSH < 0,10,45 mUI/L y TSH < 0,1mUI/L y 0,45 mUI/L mUI/L• Cuando la TSH está dentro • No se recomienda • El hipertiroidismo subclínico de este margen en un tratamiento de forma debido a tiroiditis individuo tratado con rutinaria para los pacientes destructivas se resuelve levotiroxina, se debe revisar con ligera disminución de espontáneamente. El la indicación del tratamiento. TSH. No existe suficiente tratamiento debe ser Muchos pacientes con evidencia para establecer considerado cuando la causa cáncer o nódulos tiroideos una clara asociación entre sea la enfermedad de requieren la supresión de este grado de hipertiroidismo Graves o la enfermedad TSH. Cuando la levotiroxina subclínico y resultados tiroidea nodular. De modo es prescrita para un negativos como fibrilación específico, debe hipotiroidismo en ausencia auricular. En pacientes considerarse el tratamiento de cáncer o nódulos ancianos, debido a un en pacientes mayores de 60 tiroideos, se recomienda posible incremento de años con un riesgo elevado disminuir la dosis para mortalidad cardiovascular, el de enfermedad cardiaca, conseguir unos niveles de médico podría considerar el osteopenia, osteoporosis, o TSH dentro del margen tratamiento, a pesar de la con síntomas de normal. ausencia de resultados que hipertiroidismo. En pacientes lo recomienden en estudios jóvenes con niveles de intervención. persistentes de TSH <0,1 mUI/L se recomienda el tratamiento o el seguimiento en función de otras consideraciones individuales
  • 26. Bibliografía• Guía de Seguimiento Farmacoterapéutico en Hipotiroidismo e Hipertiroidismo – Emilio García Jiménez – Ana Ocaña Arenas – Amparo Torres Antiñolo