Your SlideShare is downloading. ×
0
Meningococcemia Ginel Mesa              09-0470 Arnold Quiroz           09-0550 Minerva Sofía Ramírez   09-0552
IntroducciónVieusseux 1805 – Meningitis CerebroespinalMortalidad no menor al 5-10% inclusive en pocas horas.La meningitis ...
EtiologíaEl genero Neisseria contiene dos especies causantes deimportante enfermedad en el ser humano: Neisseria meningiti...
EpidemiologíaLos grupos A, B y C producen la mayoría de los casosa escala mundial   Grupos B y C - principales causantes d...
EpidemiologíaLa incidencia de la enfermedad es máxima en loslactantes de 3-12 meses de edad y continua siendomuy alta hast...
Epidemiología - RDPara el año 1997 la mortalidad había aumentado conrespecto al año 1996 siendo la Neisseria meningitidisd...
Epidemiología - RDEn el año 1997 en la República Dominicana se estableció una alertaepidemiológica -> posible brote de enf...
Modo de transmisiónPuerta usual de entrada: orofaringe.Período de incubación: 4 días.No hay reservorios animales.Difícilme...
Factores de virulencia Cápsula de polisacáridos: su rol es proteger a la bacteria de la respuesta inflamatoria, de la acti...
Cont.  Proteínas Opa y Opc: proteínas que intervienen en la  adhesión e invasión epitelial, endotelial y a los  polimorfon...
Cont.  Proteasa IgA1: degrada el anticuerpo del mismo  nombre, el cual se encuentra sobre la superficie  mucosa.  Endotoxi...
Patogenia de meningococemia                                            Lesión vascular        Liberación de factor        ...
Patogenia de la meningitis                  Liberación de        RespuestaBacteriemia       endotoxinas         inflamator...
Solo las cepas virulentas son capaces de producir la enfermedad.La ausencia de anticuerpos IgM e IgG en personas concoloni...
Cuadro Clínico      En el 40-50% de los      casos esta precedido o      se acompaña de un      catarro.
Cuadro ClínicoMeningococcemia Hemocultivos positivos o no            Maculares Lesiones hemorrágicas de la piel y mucosas ...
Cuadro clínico.Pacientes graves que sobreviven: lesiones pueden evolucionara zonas de necrosis  cicatrices  injertos cut...
Cuadro clínico                   Crónica   Fulminante          AgudaBenigna
Cuadro ClínicoM. Benigna Bacteriemia inaparente o bacteriemia autolimitada Menos frecuente (5%) Principalmente en niños pe...
Cuadro ClínicoM. Aguda Se presenta cuando la bacteriemia meningocócica causa una colonización meníngea rápida y una mening...
Cuadro ClínicoM. Aguda. Erupción maculopapular antes de desarrollar manifestaciones más graves   Frialdad de manos   Color...
Cuadro ClínicoRevista chilena de pediatría 2001
Cuadro ClínicoRevista chilena de pediatría 2001
Cuadro ClínicoM. Crónica Menos frecuente 6– 8 meses Características: fiebre, aspecto no tóxico, artralgias, cefalea. Esple...
Cuadro Clínico       FiebreErupcióncutánea      Artralgia
Cuadro ClínicoFiebre          Presente en el 100%          Unas veces se manifiesta           intermitentemente         ...
Cuadro Clínico                Pápulas eritematosas (86% de los                 casos).                Exantema maculopap...
Cuadro Clínico            Son de naturaleza inflamatoria            Origen inmunoalérgico            Están presentes en...
Cuadro ClínicoCausasDéficit de la inmunidad humoral.Déficit de la fracción terminal del complemento (C5, C6, C7 y  C8)M...
Harrison, Medicina Interna
Cuadro Clínico   M. FulminanteNiveles extremadamente altos de mediadores proinflamatorios:(TNF)alfalaIL-1(IFN-y)yLa I L - ...
Cuadro Clínico  Síndrome de Waterhouse-FriderichsenEste síndrome raro pero catastrófico, se caracteriza por:              ...
Sindrome de Waterhouse-     Friderichsen en un niño, las     glándulas suprarrenales negras     y hemorrágicas, están     ...
Glándula suprarrenal. Adrenalitis                                         hemorrágica aguda. Corte                        ...
Distribución por año de los pacientes ingresados a UCIP del HospitalDr. Sótero del Río, con diagnóstico de enfermedad meni...
Cuadro Clínico Signos de mal pronóstico:    Ausencia de meningitis.    Leucopenia o reucento      leucocitario normal. ...
Recuento leucocitario (RL) en pacientes con Enfermedad   Meningocóccica durante las primeras 24 horas de ingresados       ...
Cuadro Clínico    Meningi Latis    meningococemia se complica  con meningitis en más del 80 % de  los casos. En aproxima...
Diagnóstico        Muestras de sangre y LCR          Tinción de Gram          Detección de antígenos          polisacárido...
Diagnóstico Diferencial              Sepsis              Meningitis              Tifus epidémico              Vasculitis a...
Prevención.Dos tipos de vacunas:  Dirigida contra  polisacáridos capsulares  específicos (MPSV4)• Serogrupos A, C y W135.•...
Prevención.Dosis: Personas de 2 años en adelante (MCV4).Segunda dosis en personas bajo riesgo.  Para niños entre 3 meses y...
TratamientoNeonatos: Ampicilina y Cefotaxima (o Ampicilina yGentamicina)Infantes de 1-3 meses: Ampicilina y CefotaximaInfa...
TratamientoEn niños el tratamiento suele durar de4 a 7 díasNO Ceftriaxona en recién nacidosMeningococcemia fulminante:  He...
Profilaxis.SulfamidasRifampicina: o 10 mg/kg/12 hr en    niños o 5 mg/kg/12 hr en    recién nacidos por    48 horas.
Meningococcemia
Meningococcemia
Meningococcemia
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Meningococcemia

6,112

Published on

0 Comments
5 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
6,112
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
221
Comments
0
Likes
5
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Transcript of "Meningococcemia "

  1. 1. Meningococcemia Ginel Mesa 09-0470 Arnold Quiroz 09-0550 Minerva Sofía Ramírez 09-0552
  2. 2. IntroducciónVieusseux 1805 – Meningitis CerebroespinalMortalidad no menor al 5-10% inclusive en pocas horas.La meningitis está presente en un 30-50% de los casos, 7-10% solo presentan septicemia y un 40% tiene meningitis +septicemia.La persistencia se debe al gran porcentaje de portadores ya la dinámica de transmisión de la bacteria. Aprox. 500millones de personas en el mundo son portadores de N.meningitidis en la nasofaringe.
  3. 3. EtiologíaEl genero Neisseria contiene dos especies causantes deimportante enfermedad en el ser humano: Neisseria meningitidisy Neisseria gonorreae.Neisseria meningitidis, el agente causal más común demeningitis bacteriana en el mundo occidental y másespecíficamente de la meningococcemia, es un diplococogramnegativo de menos de 1μ de diámetro, oxidasa y catalasa +Son organismos aerobios y anaerobios facultativos por lo que suhábitat natural y único es la faringe humana.Se han identificado 13 serogrupos, siendo los principales: A,B, C, W-135 e Y.
  4. 4. EpidemiologíaLos grupos A, B y C producen la mayoría de los casosa escala mundial Grupos B y C - principales causantes de la enfermedad en Europa, Canadá y Estados Unidos 85-90% de EM Grupos A y C - predominan en Asia y África.Los meningococos del grupo B causan habitualmenteenfermedad esporádica mientras que los delserogrupo C tienden a causar brotes epidémicos
  5. 5. EpidemiologíaLa incidencia de la enfermedad es máxima en loslactantes de 3-12 meses de edad y continua siendomuy alta hasta los 3 años.A partir de los 20 años, la mayoría de la población estainmunológicamente madura frente a N. meningitidis.De acuerdo a casos reportados en el año 1996 en nuestropaís, la tasa de afectados por enfermedad meningocócica< 1.8 /100,000 habitantes, lo cual, según organismosinternacionales es considerado de baja endemicidad.
  6. 6. Epidemiología - RDPara el año 1997 la mortalidad había aumentado conrespecto al año 1996 siendo la Neisseria meningitidisdel tipo C la que se aisló con mayor frecuenciaNo hubo un patrón estacional definido para laaparición de la enfermedad meningocócica y el sexomasculino estuvo más afectado (razón 2:1)La presentación clínica más frecuente en estospacientes fue meningitis en un 61% de los casos, ensegundo lugar estuvo el cuadro de septicemia (26%) yen un 13% se presentaban con meningitis + septicemia.
  7. 7. Epidemiología - RDEn el año 1997 en la República Dominicana se estableció una alertaepidemiológica -> posible brote de enfermedad meningocócica.El boletín epidemiológico de la 12va semana del año 2012 emitidopor el Ministerio de Salud Pública reportó dos casos confirmadosde Neisseria Meningitidis B, ambos residentes en Santo DomingoEste Niña de 3 años que inicia síntomas el 18-03-2012 de fiebre, cefalea vómitos y convulsiones † Niño de 4 años, con inicio de síntomas el 20-3-2012 presentando fiebre, cefalea, vómitos y signos meníngeos.Durante el 2012 hasta la semana 12 se han notificado siete casosprobables de enfermedad Meningocócica, cuatro de ellasdefunciones.
  8. 8. Modo de transmisiónPuerta usual de entrada: orofaringe.Período de incubación: 4 días.No hay reservorios animales.Difícilmente transmisible por fómites.10-20% de la población es portador asintomático.
  9. 9. Factores de virulencia Cápsula de polisacáridos: su rol es proteger a la bacteria de la respuesta inflamatoria, de la activación del complemento y de la fagocitosis. - Capsula del serogrupo B: no antigénica, formada por ac. Siálico* Pili: su principal rol es depromover la adhesión celular,proporcionar resistencia a ladestrucción mediada porneutrófilos. Su receptor es laproteína CD46.
  10. 10. Cont. Proteínas Opa y Opc: proteínas que intervienen en la adhesión e invasión epitelial, endotelial y a los polimorfonucleares, a través del CD66 y proteoglicanos de la superficie celular. Porinas: transporte de nutrientes y desechos, inhiben la degranulación de los neutrófilos y resistencia a la destrucción mediada por el complemento.
  11. 11. Cont. Proteasa IgA1: degrada el anticuerpo del mismo nombre, el cual se encuentra sobre la superficie mucosa. Endotoxina: responsable por las manifestaciones locales y sistémicas de la meningococemia.
  12. 12. Patogenia de meningococemia Lesión vascular Liberación de factor conllevando a una tisular por el dañoAdhesión al vasculitis generalizada vascularepitelio de la faringe Liberación de Estado Entrada a la prostaglandinas, Protrombótico o submucosa citocinas y radicales incluso CID Multiplicación Afectación Paso a la circulación bacteriana y sistémica liberación de multiorgánica endotoxina y shock
  13. 13. Patogenia de la meningitis Liberación de RespuestaBacteriemia endotoxinas inflamatoria Inflamación de Multiplicación Paso de la BHE en el LCR las leptomeninges
  14. 14. Solo las cepas virulentas son capaces de producir la enfermedad.La ausencia de anticuerpos IgM e IgG en personas concolonización nasofaríngea se asocia al desarrollo de laenfermedad. -Esto incluye: esplectomizados o asplenia funcional.Personas que tengan déficit del sistema de complemento.La colonización de cepas no patógenas de N. meningitidis, de N.lactamica pueden producir anticuerpos protectores. Al igual queen infectados por B. plumilus y E. coli.
  15. 15. Cuadro Clínico En el 40-50% de los casos esta precedido o se acompaña de un catarro.
  16. 16. Cuadro ClínicoMeningococcemia Hemocultivos positivos o no Maculares Lesiones hemorrágicas de la piel y mucosas Maculopapulares Petequiales
  17. 17. Cuadro clínico.Pacientes graves que sobreviven: lesiones pueden evolucionara zonas de necrosis  cicatrices  injertos cutáneos.
  18. 18. Cuadro clínico Crónica Fulminante AgudaBenigna
  19. 19. Cuadro ClínicoM. Benigna Bacteriemia inaparente o bacteriemia autolimitada Menos frecuente (5%) Principalmente en niños pequeños y jóvenes Cuadro febril agudo y autolimitado Hemocultivos son positivos Recurre durante días o semanas
  20. 20. Cuadro ClínicoM. Aguda Se presenta cuando la bacteriemia meningocócica causa una colonización meníngea rápida y una meningitis correspondiente, o que la colonización aumente su intensidad provocando un cuadro séptico de gravedad progresiva. En fases iniciales: • Faringitis • Fiebre alta de 40o C • Mialgia • Debilidad • Taquicardia • Cefalea • Escalofríos
  21. 21. Cuadro ClínicoM. Aguda. Erupción maculopapular antes de desarrollar manifestaciones más graves Frialdad de manos Coloración cutánea anómala Artralgias Artritis
  22. 22. Cuadro ClínicoRevista chilena de pediatría 2001
  23. 23. Cuadro ClínicoRevista chilena de pediatría 2001
  24. 24. Cuadro ClínicoM. Crónica Menos frecuente 6– 8 meses Características: fiebre, aspecto no tóxico, artralgias, cefalea. Esplenomegalia, endocarditis, meningitis o sepsis grave.
  25. 25. Cuadro Clínico FiebreErupcióncutánea Artralgia
  26. 26. Cuadro ClínicoFiebre Presente en el 100% Unas veces se manifiesta intermitentemente Períodos de apirexia de 2 a 10 días de duración, y otras de forma continua Con frecuencia se asocian escalofríos En ocasiones adopta un patrón terciano o cuartano
  27. 27. Cuadro Clínico Pápulas eritematosas (86% de los casos). Exantema maculopapularErupción (47.6%).cutánea Purpúrico en la mitad de los casos y, a veces, petequial (11.9%). Figuras 1,2 y 3. Nodular entre el 13 y el 32% según las distintas series. Pustuloso: Pústulas asépticas (9%). Polimorfo propiamente dicho.
  28. 28. Cuadro Clínico Son de naturaleza inflamatoria Origen inmunoalérgico Están presentes en la gran mayoría de los casos (70.3%).Artralgia Característicamente son intermitentes y afectan a las grandes articulaciones Se acompañan de mialgias en la tercera parte de los casos
  29. 29. Cuadro ClínicoCausasDéficit de la inmunidad humoral.Déficit de la fracción terminal del complemento (C5, C6, C7 y C8)Menor liberación de endotoxinas y menor capacidad de inducir la producción de IL-6
  30. 30. Harrison, Medicina Interna
  31. 31. Cuadro Clínico M. FulminanteNiveles extremadamente altos de mediadores proinflamatorios:(TNF)alfalaIL-1(IFN-y)yLa I L - 8Antagonistas del receptor de I L - 1 ( I L - I R a )Fuerzas procoagulantes y antifibrinoliticasLos niveles de fibrinopeptido A y de trombina-antitrombina sonaltosDeficit de antitrombina y de proteina C y S
  32. 32. Cuadro Clínico Síndrome de Waterhouse-FriderichsenEste síndrome raro pero catastrófico, se caracteriza por: •Neisseria meningitidis Una infección bacteriana •Pseudomonas • neumococos fulminante: • Haemophilus influenzae • estafilococos. Una hipotensión progresiva que acaba en shock. Una CID con purpura generalizada Una insuficiencia corticosuprarrenal
  33. 33. Sindrome de Waterhouse- Friderichsen en un niño, las glándulas suprarrenales negras y hemorrágicas, están distendidas por la sangrePatología funcional y estructural de Robins
  34. 34. Glándula suprarrenal. Adrenalitis hemorrágica aguda. Corte microscópico.Glándula suprarrenal. AdrenalitisHemorrágica Aguda. Síndrome deWaterhouse-Friderichsen.Aspecto macroscópico mostrado, alcorte, por ambas glándulassuprarrenales (de 15 g, cada una de ellas)
  35. 35. Distribución por año de los pacientes ingresados a UCIP del HospitalDr. Sótero del Río, con diagnóstico de enfermedad meningocócica, fallecidos totales y pacientes con síndrome de Waterhouse Friderichsen
  36. 36. Cuadro Clínico Signos de mal pronóstico:  Ausencia de meningitis.  Leucopenia o reucento leucocitario normal.  Hipopotasemia.  Trombocitopenia < 100,000 µL.  Tiempo de trombina < 50%.
  37. 37. Recuento leucocitario (RL) en pacientes con Enfermedad Meningocóccica durante las primeras 24 horas de ingresados a la UCIP según la condición de egresoRevista chilena de pediatría 2007
  38. 38. Cuadro Clínico Meningi Latis meningococemia se complica con meningitis en más del 80 % de los casos. En aproximadamente el 15% de los casos de meningitis no hay signos clínicos ni biológicos de meningococemia Los hemocultivos puedan resultar positivos. Una meningitis meningocócica sin  Suele ser menos grave que la causada por meningococemia ocurre también otras bacterias piógenas en algunos pacientes afectos de  Alrededor del 10% de los adolescentes y una fistula rinocraneal adultos quedan con secuelas neurológicas
  39. 39. Diagnóstico Muestras de sangre y LCR Tinción de Gram Detección de antígenos polisacáridos capsulares Nivel sérico de protrombina y fibrinógeno PCR
  40. 40. Diagnóstico Diferencial Sepsis Meningitis Tifus epidémico Vasculitis autoinmunitarias Púrpura trombocitopénica idiopática Síndrome hemolítico urémico
  41. 41. Prevención.Dos tipos de vacunas: Dirigida contra polisacáridos capsulares específicos (MPSV4)• Serogrupos A, C y W135.• Mayores de 55 años. Conjugada (MCV4)• Personas entre 2 y 55 años.
  42. 42. Prevención.Dosis: Personas de 2 años en adelante (MCV4).Segunda dosis en personas bajo riesgo. Para niños entre 3 meses y 2 años (MPSV4).2 dosis con 3 meses de separación.
  43. 43. TratamientoNeonatos: Ampicilina y Cefotaxima (o Ampicilina yGentamicina)Infantes de 1-3 meses: Ampicilina y CefotaximaInfantes mayores niños y adultos: Cefotaxima o Ceftriaxona
  44. 44. TratamientoEn niños el tratamiento suele durar de4 a 7 díasNO Ceftriaxona en recién nacidosMeningococcemia fulminante: Hemodiálisis Hemofiltración Administración de proteína C activada Proteína elevadora de la actividad bactericida
  45. 45. Profilaxis.SulfamidasRifampicina: o 10 mg/kg/12 hr en niños o 5 mg/kg/12 hr en recién nacidos por 48 horas.
  1. A particular slide catching your eye?

    Clipping is a handy way to collect important slides you want to go back to later.

×