Fisiopatología de la Enfermedad de Parkinson
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Fisiopatología de la Enfermedad de Parkinson Fisiopatología de la Enfermedad de Parkinson Presentation Transcript

  • FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Sofía García Ch. “Parkinson’s disease is a pain As my flexibility is on the wane Because of a dopamine drain In the chemistry of my brain” Anonymus
  • Historia: James Parkinson • La enfermedad de Parkinson fue descubierta por primera vez por el Dr. inglés James Parkinson en 1817. • En 1880, se habla por primera vez de rigidez asociada a la Parálisis Agitante. Jean-Marie Charcot (1825-1893), neurólogo francés, padre de la neurología clínica, la describió, tras explorar meticulosamente a sus pacientes. • Él la rebautizó como "Enfermedad de Parkinson", haciendo así honor al nombre de su colega inglés.
  • Jean-Marie Charcot • Inventó una silla de manos donde el paciente debía ser remecido • Motivado por solucionar la incontinencia salivatoria de algunos pacientes, utilizó la escopolamina (parasimpatico- litica) droga conocida como inhibitoria de la salivación. • Sustancias con propiedades similares fueran utilizadas en los próximos 100 años. • Desafortunadamente su sobredosis “pone al paciente rojo como una betarraga, seco como un hueso y loco como un gallina”.
  • W.R. Gowers, 1893. • En el Manual de Enfermedades del Sistema Nervioso (1893) W.R. Gowers apunta: “En mi propia experiencia, el arsénico y la indian hemp (marihuana), la última algunas veces combinada con opio son de mayor utilidad”. El relacionó la enfermedad a depresión, catatonía e histeria considerándola una neurosis. Edouard Brissaud (1852-1909) • Sugirió que podía ser debido a una lesión vascular en la sustancia nigra, al relacionar un tuberculoma de esa zona con la sintomatología que había tenido el paciente.
  • Friederich Lewy • 1913, un patólogo alemán Friederich Lewy (1885-1950) descubre en el citoplasma de pacientes fallecidos con Parkinson la presencia de una estructura redondeada que se teñía de rosado y supuso que podía ser un marcador para la patología. Luego de 83 años, el cuerpo de Lewy se descubrió que contenía proteínas como la parkina, ubiquitina y alfa-sinucleina, esta última codificada por un gen del cromosoma 4
  • Encefalitis Letargica • Entre 1918 y 1926 la Gran Encefalitis Epidémica (Enfermedad letárgica o de von Economo) afectó al mundo. • Se estimó en 20 a 40 millones las personas infectadas, 5 millones de los cuales después de meses o años desarrollaron síndrome parkinsoniano. • A diferencia de la Enfermedad de Parkinson, en estos pacientes no se encontraron cuerpos de Lewy.
  • El sueco Arvid Carlsson,1956 • Estableció que la noradrenalina y dopamina (no reconocida en ese tiempo como neurotransmisor) estaban reducidas. • Carlsson sostuvo que: 1. La dopamina era un neurotransmisor. 2. El parkinson se debía a su disminución, lo cual como sucede muy a menudo, inicialmente fue objetado. • En el 2000 se le concedió el Premio Nobel de Fisiología.
  • Parkinson, ¿Qué es? • Degeneración selectiva de células en el tallo y ganglios basales • En neuronas dopaminergicas de la Sustancia Negra. • La Sustancia Negra produce DOPAMINA, un neurotransmisor responsable de permitir a nuestro cuerpo realizar la coordinación de los movimientos. • La deficiencia de ésta, causa INCOORDINACION MOTORA. • Está categorizada como una enfermedad de Desórdenes Motores.
  • Etiología • Desconocida, existen factores GENETICOS y AMBIENTALES. • Exposición a toxinas como: Manganeso, di sulfuro de Carbono y Monóxido de Carbono. • Secuela de Encefalitis de Economo. • RAM de butiferonas, fenotiazinas (tranquilizantes mayores clásicos) , reserpina. • Inhibidores del complejo 1 mitocondrial (este complejo tiene que ver mucho con la vulnerabilidad de las neuronas dopaminérgicas): • Paraquat: herbicida comun • Insecticida Rotenona
  • Patología y patogénesis • Degeneración de células en tallo y ganglios que contienen Mono-amina. • En especial las mas afectadas son las dopaminérgicas de la Sustancia Negra. • Existen Cuerpos de Lewy. (eosinofilos inclusos). • Hay una neurotoxina MPTP (1 metil,4fenil, 1236 tetra hidropiridina): esta lesiona Neuronas dopaminérgicas.
  • Mecanismo MPTP es convertida por la monoaminooxidasa B (rn glia y terminales serotoninérgicas) en N metil 4 fenilpiridina. MPPC. • Las monoaminas pueden eliminarse al captar MPP. • Por lo tanto, habrá: • ATP METABOLISMO OXIDATIVO • Aumento de peróxidos, radicales de hidroxilo y superóxidos. • Todo esto conlleva a una LESIóN CELULAR.
  • Tratamiento • 1) Farmacología Del Parkinson: • Levodopa • Agonistas Dopaminérgicos • Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina • Liberadores Presinapticos de dopamina: amantidina • 2) TTO quirúrgico • 3) Estimulación trans-craneal por corriente alterna o TACS. • 4) TRANSPLANTE NERVIOSO • 5) Rehabilitación
  • • Gracias