Tosferinaa

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Tosferinaa

  1. 1. TOSFERINA
  2. 2. GENERALIDADES • Taxonomía.
  3. 3. • Morfología microscópica. • Cocobacilo gramnegativo muy pequeño • 8 especies 4 son patógenas para humanos. •  Tamaño promedio de 0.5 µm de diámetro por 2 µm de longitud Bacterias aisladas o en pares. Algunos son móviles, con flagelos perítricos. 
  4. 4. • Atmósfera de crecimiento • Aerobio estricto • Necesidades nutricionales sencilllas • Muy sensibles a sustancias y metabolitos tóxicos. • Requieren nicotinamida y aminoácidos (ácidos glutámico y aspártico, prolina, alanina, cisteína y serina).
  5. 5. • Tipo de parasitismo. Intracelular (Macròfagos)
  6. 6. • Mecanismo de daño. • Adhesión • Toxigenicidad • Reservorio y fuente de infección. • Reservorios humanos, no hay reservorio animal o ambiental.
  7. 7. FACTORES DE RIESGO INTRÍNSECO. • Endógenos • Edad • Inmunosupresión • Exógenos • Esquema de vacunación incompleto
  8. 8. FACTORES DE RIESGO EXTRÍNSECOS. • Distribución universal • No hay reservorio ambiental.
  9. 9. • Aerosoles infecciosos son inhalados • Incubación: 7 a 10 días • Px. Típicos presentan 3 fases
  10. 10. SIGNOS Y SÍNTOMAS
  11. 11. PATOGENIA • Exposición al organismo • Adherencia bacteriana en cel. epiteliales ciliada del A.resp • Crecimiento bacteriano • Daño tisular localizado • Toxicidad sistémica
  12. 12. FACTORES DE VIRULENCIA
  13. 13. ADHESINAS • Pertactina y hemaglutina filamentosa: para el anclaje a las glucoproteinas sulfatadas en las membranas celulares ciliadas de la tráquea - Adhesinas se une a CR3 en la superficie de macrófagos Desencadena capitación fagocitica de las bacterias sin un estallido oxidativo
  14. 14. TOXINA PERTUSSIS: • Exotoxina • Estructura: clásica toxina A-B, consiste en una subunidad S1 y 5 subunidades de unión S2-S5 • Subunidad: - S2 une lactosilceramida (Glucolípido en la superficie de las cel. Ciliadas resp.) - S3 une al gangliósido en la superficie de las células fagocíticas.
  15. 15. • Fimbrias: unen a las células de mamíferos y estimula la inmunidad humoral
  16. 16. TOXINAS
  17. 17. • Adenil ciclasa/hemolisina: cataliza conversión de ATP a AMPc en cel. Eucariotas, inhibe quiomataxis, fagocitosis y destrucción por los leucocitos. • Toxina Dermonecrótica: lesiones cutáneas según la dosis. • 2 Lipopolisacáridos: lípido A y lípido X – activan la vía alterna del complemento y liberan citcocinas
  18. 18. • Citotoxina Traqueal: - Bajas concentraciones: ciliostasis - Altas concentraciones: Extrusión de cel. Ciliadas - Interfiere en la síntesis de ADN: impide regeneración de células dañadas, esto impide el aclaramiento y limpieza del árbol respiratorio y da lugar a la característica tos. - Estimula IL-1
  19. 19. DIAGNÓSTICO • Se basa en las manifestaciones clínicas. Cultivo • Muestra optima es: Aspirado nasofaríngeo • hispo de alginato de calcio, rayón o dacrón. • Los microorganismos son extremadamente sensibles a la desecación. • Se transporta en Regan-Lowe (medio humedo)
  20. 20. •Agar Bordet Gengou (ABG) •Agar Bordet Gengou con cefalexina •Agar charcoal con sangre de carnero al 15% o sangre de caballo al 10% (Agar Regan Lowe)
  21. 21. PCR (reacción en cadena de polimerasa) • hisopo de rayón o dacrón. • solución salina con cefalexina a una concentración final de 40µg/mL. Transporte en red fría. detecta la presencia de un elemento repetidor de 424 pares de bases (pb) éste, es una región específica repetitiva del genoma de Bordetella pertussis, y se utilizan los siguientes iniciadores: • Bp168 5’ – GACTTCGTCTTCGTGGCCAT- 3’ • Bp169 , 5’ – TCGTCCAGGTTGAGTCTGGA- 3’
  22. 22. Microscopia • Técnica con anticuerpos fluorescentes directos. • La muestra aspirada se extiende en un porta objetos • Se tiñe con anticuerpos marcados con fluoresceina y dirigidos contra B. pertussis. • Positivo con presencia de anticuerpos fluorescentes directos. • Falso positivo
  23. 23. • El criterio para la elección dependerá la evolución de la enfermedad, de la edad del paciente y de su estado inmunológico: • menores de 2 meses: Se recomienda más el cultivo y el PCR • En niños ≥ de 2 meses: Se debe hacer Cultivo y/o PCR en niños con o sin vacunación reciente, pero la toma debe ser dentro los primeros días de iniciada la tos. • Adultos: el cultivo se recomienda si la muestra es tomada en la fase catarral o hasta la primera semana de la fase paroxística; el PCR y la Serología se recomienda para aquellos pacientes que se encuentran ya en fases tardías de la enfermedad.
  24. 24. CASO CLÍNICO Acudió a consulta una madre con su hijo de 5 años de edad al Instituto Tlaxcalteca de Asistencia Especializada a la Salud, con cuadro clínico de neumonía. Los datos clínicos que hicieron sospechar tos ferina fueron: cuadro catarral, tos paroxística, espasmódica, cianótica y en ocasiones emetizante, con estridor respiratorio final y un tiempo de evolución de 40 días, además de un esquema de vacunación incompleto (dos dosis de DPT Se tomó muestra de exudado nasal, se mando a procesar por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y cultivo. Dx. Nosológico y Dx. Etiológico • Tosferina causado por Bordettela pertussi.
  25. 25. TRATAMIENTO Fármaco de elección: •Eritromicina (es un macrolido) •Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de las proteínas sin afectar la del ácido nucleico. Se une a las subunidades 50's del ribosoma de las bacterias susceptibles y suprime la síntesis de proteínas. •Útil en primeras etapas •Evitando el contagio •Profilaxis en familiares
  26. 26. • Resistentes a macrolidos: trimetroprim-sulfametoxazol.
  27. 27. PREVENCIÓN • Vacuna • Profilaxis a la familia con eritromicina
  28. 28. • DPaT • incluida en la vacuna pentavalente acelular: contienen factores de virulencia. • Se aplica a los 2, 4, 6, 18 meses • DPT • Dosis de refuerzo a los 4 años

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