• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
Russian Neurosurgical Journal; Vol 3, No 3
 

Russian Neurosurgical Journal; Vol 3, No 3

on

  • 4,448 views

Russian Neurosurgical Journal; Vol 3, No 3

Russian Neurosurgical Journal; Vol 3, No 3

Statistics

Views

Total Views
4,448
Views on SlideShare
3,808
Embed Views
640

Actions

Likes
0
Downloads
0
Comments
0

1 Embed 640

http://surgicalneurologyinternational.com 640

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Adobe PDF

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Russian Neurosurgical Journal; Vol 3, No 3 Russian Neurosurgical Journal; Vol 3, No 3 Document Transcript

    • ISSN 2071-2693 Российский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова Санкт-Петербургская Ассоциация нейрохирургов им. проф. И.С. Бабчина Межрегиональная общественная организация «Человек и его здоровье» РОССИЙСКИЙ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ имени профессора А.Л. Поленова RUSSIAN NEUROSURGICAL JOURNAL named after professor A.L. Polenov Том III, № 3, 2011 Научно-практический ежеквартальный журнал. Основан в Санкт-Петербурге в 2008 году Журнал включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наукГлавный редактор – Берснев В.П.Заместители главного редактора: Иванова Н.Е., Кондаков Е.Н.Ответственный секретарь – Иванов А.Ю. РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ:Давыдов Е.А., Мацко Д.Е., Улитин А.Ю.,Касумов Р.Д., Олюшин В.Е., Хачатрян В.А.,Кокин Г.С., Панунцев В.С., Шулев Ю.А.,Кондратьев А.Н., Свистов Д.В., Яковенко И.В. МЕЖДУНАРОДНЫЙ РЕДАКЦИОННЫЙ СОВЕТ:Балязин В.А. (Ростов-на-Дону), Колесов В.Н. (Саратов), Сафин Ш.М. (Уфа),Буров С.А. (Москва), Лихтерман Л.Б. (Москва), Сакович В.П. (Екатеринбург),Гайдар Б.В., Луцик А.А. (Новокузнецк), Ступак В.В. (Новосибирск),Гармашов Ю.А., Медведев Ю.А., Метелкина Л.П. (Москва), Суфианов А.А. (Иркутск),Гринев И.П. (Красноярск), Трофимова Т.Н.,Громов С.А., Можаев С.В., Музлаев Г.Г. (Краснодар), Фраерман А.П. (Н.Новгород),Гуща А.О. (Москва), Одинак М.М., Хилько В.А.,Данилов В.И. (Казань), Островский А.В., Щербук Ю.А.Дралюк М.Г. (Красноярск), Парфенов В.Е.,Древаль О.Н. (Москва), Takeshi Kawase Петриков С.С. (Москва),Иова А.С., Петрищев Н.Н., Kintomo TakakuraКривошапкин А.Л. (Новосибирск), Савина И.А., Tomokatsu Hori © ФГУ «РНХИ им. Поленова», составление, 2011 © Издательство «Человек и его здоровье», оформление, 2011 © Коллектив авторов, 2011
    • СОДЕРЖАНИЕ CONTENT ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ORIGINAL PAPRESКАЧЕСТВО ЖИЗНИ ПАЦИЕНТОВ В ОТДАЛЕННОМ PATIENT’S QUALITY OF LIFE AFTERПЕРИОДЕ ПОСЛЕ ЭМБОЛИЗАЦИИ АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ EMBOLIZATION ARTERIOVENOUS MALFORMATIONSМАЛЬФОРМАЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА ГИСТОАКРИЛОМ WITH HYSTOACRYLАндреева Е.С., Панунцев В.С., Иванова Н.Е. .................................4 Andreeva E.S., Panuncev V.S., Ivanova N.E.......................................4ВЛИЯНИЕ АНГИОАРХИТЕКТОНИКИ АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ EFFECTIVENESS OF MICROSURGICALМАЛЬФОРМАЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА НА AND ENDOVASCULAR BRAIN AVM SURGERY:ЭФФЕКТИВНОСТЬ МИКРОХИРУРГИЧЕСКИХ INFLUENCE OF ANGIOARCHITECTUREИ ВНУТРИСОСУДИСТЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВВознесенская Н.Н., Свистов Д.В., Савелло А. В., Кандыба Д.В., Voznesenskaya N., Svistov D., Savello A., Kandyba D., Landik S.,Ландик С.А., Цибиров А.А., Бабичев К.Н. ................................... 10 Tcibirov A. .......................................................................................... 10КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ CLINICAL PRESENTATION, DIAGNOSIS AND TREATMENTМАЛЬФОРМАЦИИ КИАРИ I И II ТИПОВ В ДЕТСКОМ OF CHIARI MALFORMATIONS TYPE I AND TYPE II INВОЗРАСТЕ CHILDREN.Воронов В.Г., Иванов А.А., Зябров А.А., Потемкина Е.Г., Voronov V.G., Ivanov A.A., Zyabrov A.A., Potemkina E.G.,Першин В.А....................................................................................... 17 Pershin V.A. ........................................................................................ 17 ELECTROPHYSIOLOGICAL CORRELATES OF CLINICALЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯТЫ ASPECTS OF SUPRATENTORIAL BRAIN HERNIATIONКЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ СУПРАТЕНТОРИАЛЬНОЙ AFTER SEVERE HEAD INJURY. PART I (RESULTS OFДИСЛОКАЦИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧМТ. MATHEMATICAL ANALYSIS OF EEG)ЧАСТЬ II (РЕЗУЛЬТАТЫ МАТЕМАТИЧЕСКОГО АНАЛИЗАМНОГОКАНАЛЬНОЙ ЭЭГ)Климаш А.В., Цицерошин М.Н., Шеповальников А.Н...............26 Klimash A.V., Tsitseroshin A.N., Shepovalnikov A.N. 26КОМБИНИРОВАННАЯ ХИМИОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ COMBINED HEMOSENSIBILIZATION IN TREATMENTВ ЛЕЧЕНИИ ГЛИОМ ГОЛОВНОГО МОЗГА OF CEREBRAL GLIOMAS (EXPERIMENTAL RESEARCH)(ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)Медяник И.А., Кравец Л.Я., Фраерман А.П., Никитин Д.Н. ..... 32 Medyanik I.A. Kravetz L.Y. Fraerman A.P. Nikitin D.N. ................ 32ОПЫТ ЛЕЧЕНИЯ ПОСТРАДАВШИХ С EXPERIENCE IN TREATMENT OF TRAUMATICТРАВМАТИЧЕСКИМИ ВНУТРИЧЕРЕПНЫМИ INTRACRANIAL HEMATOMAS OF INFREQUENTГЕМАТОМАМИ РЕДКОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ LOCALIZATIONМирсадыков Д.А., Холбаев Р.И., Касымов Б.З., Абдумажитова Mirsadykov D.A., Kholbaev R.I., Kasymov B.Z.,М.М., Раджабов М.М., Бухоров Д.М. ............................................ 37 Abdumazhitova M.M., Radzhabov M.M., Bukhorov D.M. ............. 37РЕЗУЛЬТАТЫ КОМБИНИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ RESULTS OF COMBINED TREATMENT FOR PATIENTSС МЕТАСТАТИЧЕСКИМИ ОПУХОЛЯМИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ WITH CENTRAL NERVOUS SYSTEM METASTASES IN THEНЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В РЕСПУБЛИКЕ ТАТАРСТАН REPUBLIC OF TATARSTANНашер А.А., Данилов В.И., Алексеев А.Г. ....................................44 Nasher А.А., Danilov V.I., Alexeev А.G. ..........................................44ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ИСХОДА ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО- PREDICTION OF OUTCOMES AFTER SEVERE BRAIN INJURYМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ С ПОМОЩЬЮ ДИНАМИЧЕСКОЙ BY DYNAMIC EVALUATION OF SERUM PROTEIN S-100 BETAОЦЕНКИ УРОВНЯ ПРОТЕИНА S-100 BETA В СЫВОРОТКЕ LEVELSКРОВИТалыпов А.Э., Пурас Ю.В., Сосновский Е.А., Годков М.А., Talypov A.E., Puras Yu.V., Sosnovsky E.A., Godkov M.A.,Крылов В.В. ....................................................................................... 49 Krylov V.V. ......................................................................................... 49ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИСХОДОВ ТЯЖЕЛОЙ PROGNOSTIC CRITERIA OF THE OUTCOME SEVERE BRAINЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ TRAUMA IN PEDIATRIC PATIENTSУсанов Е.И., Цибизов А.И., Коршунов Н.Б., Кириченко К.Н. ...54 Usanov E.I., Tsybizov A.I., Korshunov N.B., Kirichenko K.N. .......54 Журнал зарегистрирован Федеральной службой по надзору в сфере связи и массовых коммуникаций. Свидетельство о регистрации средства массовой информации ПИ № ФС77-33206 от 22 сентября 2008 г.
    • ИЗ ПРАКТИКИ CASESСЛУЧАЙ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТА С EXPERIENCE OF SURGICAL TREATMENT OF UNSTABLE С2НЕСТАБИЛЬНЫМ ПЕРЕЛОМОМ С2 ПОЗВОНКА VERTEBRAL FRACTURESОстровский В.В., Бажанов С.П., Гуляев Д.А. ............................... 61 Ostrovskiy V.V., Bajanov S.P., Guljaev D.A. ..................................... 61 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ REVIEWПИТУИТАРНАЯ АПОПЛЕКСИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) PITUITARY APOPLEXY (REVIEW OF THE LITERATURE)Улитин А.Ю., Кальменс В.Я., Гоголева Е.А. ................................64 Ylitin A., Kalmens V., Gogoleva E.A................................................64СУПРАТЕНТОРИАЛЬНЫЕ ТРАВМАТИЧЕСКИЕ LARGE VOLUME SUPRATENTORIAL TRAUMATICВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ГЕМАТОМЫ БОЛЬШОГО ОБЪЕМА INTRACRANIAL HEMATOMASЧАСТЬ 1 (ДАННЫЕ НАУЧНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ) PART I (LITERATURE REVIEW DATA)Мидори И.М., Берснев В.П., Рябуха Н.П., Воронов В.Г. ............. 69 Midori I.M., Bersnev V.P., Ryabukha N.P., Voronov V.G................. 69 НЕКРОЛОГ OBITUARYБабиченко Вячеслав Владимирович.............................................. 73 Babichenko Vyacheslav Vladimirovich ............................................ 73Шустин Владимир Анатольевич ................................................... 74 Shustin Vladimir Anatolyevich ......................................................... 74ПРАВИЛА ДЛЯ АВТОРОВ ............................................................ 76 AUTHORS REGULATIONS ............................................................ 76
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Оригинальные статьи КАЧЕСТВО ЖИЗНИ ПАЦИЕНТОВ В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ ПОСЛЕ ЭМБОЛИЗАЦИИ АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА ГИСТОАКРИЛОМ Андреева Е.С., Панунцев В.С., Иванова Н.Е. Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова, г. Санкт-Петербург PATIENT’S QUALITY OF LIFE AFTER EMBOLIZATION ARTERIOVENOUS MALFORMATIONS WITH HYSTOACRYL Andreeva E.S., Panuncev V.S., Ivanova N.E. Артериовенозные мальформации (АВМ) — одна из ведущих сосудистых патологий. Учитываявысокий процент инвалидизации и летальности при естественном течении заболевания все боль-ные с АВМ должны подвергаться оперативному лечению. Открытые операции остаются наиболее радикальным методом лечения, но они применяютсятолько у пациентов с низким риском послеоперационных осложнений. В связи с этим в качествепредоперационном подготовки или самостоятельного метода лечения используется внутрисо-судистая эмболизация АВМ. Смесь гистоакрила с липиодолом является наиболее распростра-ненным эмболизирующим веществом. Но в системе комплексного лечения артериовенозныхмальформаций отдаленные результаты эмболизации изучены недостаточно. Цель. Оценить отдаленные результаты после внутрисосудистых эмболизаций АВМ гистоа-крилом с учетом объема, локализации АВМ, типа течения, характера кровоснабжения, степенирадикальности выключения и числа оперативных вмешательств. Методы. Обследовано 170 больных с АВМ. Катамнез — 3,1±1,9 лет. Для диагностики использо-вали компьютерную томографию (КТ), КТ и МР–ангиографию, церебральную ангиографию, а дляоценки неврологического дефицита и качества жизни больных — шкалу Гусева Е.И. и СкворцовойВ.И.; шкалу MMSE, шкалу FAB, индекс Бартела, шкалу ADL, шкалу исходов Глазго. Все больнымбыла выполнена внутрисосудистая эмболизация АВМ гистоакрилом в один или несколько этапов. Результаты. Анализировались динамика неврологической симптоматики, когнитивных функ-ций, качества жизни до и после оперативного лечения с учетом степени радикальности выключе-ния АВМ из кровотока, числа оперативных вмешательств, осложнений, как интраоперационных,так и в ближайшем периоде после операции. Частота повторных кровоизлияний — 19%. Заключение. Снижение качества жизни больных в отдаленном периоде эмболизаций обуслов-лено когнитивными и двигательными нарушениями. Ключевые слова: артериовенозная мальформация, эмболизация, гистоакрил, качество жиз-ни, когнитивные нарушения Arteriovenous malformation (AVM) are the leading vascular lesions. All patients with AVMs should undergosurgical treatment due to the high percentage of morbidity and mortality in case of the natural course of the disease. Microsurgery remains the most radical method of treatment in patients with low risk of postoperativecomplications. Other patients are operated using endovascular embolization as the main or preoperativemethod. N-butyl cyanoacrylate (Hystoacryl) is one of the most frequently used glues for the treatment ofcerebral arteriovenous malformation. However, long-term results of its treatment with Hystoacryl areinsufficiently studied. Purpose of our investigation is to evaluate long-term results after endovascular embolization of AVMs with Hystoacrylbased on size, location, the type of flow, blood supply, degree of occlusion and the number of surgical interventions.Methods. We examined 170 patients with AVMs. Follow up is 3,1 ± 1,9 years. We used CT, CT or MR angiography,cerebral angiography. To determine neurological deficit and patient’s quality of life we used Gusev E.I. andSkvortsova V.I. scale, MMSE, FAB, ADL and Glasgo outcomes scale. All patients were operated using endovascularembolization with Hystoacryl in one or more stages. Results. We analyzed the dynamics of neurological symptoms, cognitive function, quality of life beforeand after surgery according to the degree of occlusion radicalism, the number of surgical interventions,intraoperative and short-term complications. Repeat hemorrhage was in 19%. Conclusion. The quality of life is reduced due to cognitive and motor disorders. Keywords: arteriovenous malformation, embolization, hystoacryl, quality of life, cognitive disorders4
    • Андреева Е.С. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Совершенствование лечения больных с цере- ным, так и по объективным критериям остаетсябральными артериовенозными мальформациями малоизученной.(АВМ) — важная и сложная проблема в нейрохи- Целью настоящего исследования являетсярургии [1–3]. оценка динамики неврологической симптоматики Интракраниальные АВМ являются относитель- и качества жизни в отдаленном периоде после вну-но редким, но все более распознаваемым повреж- трисосудистых эмболизаций интракраниальных ар-дением, что может привести к развитию очаговых териовенозных мальформаций гистоакрилом.симптомов выпадения или к смерти. В основном, Материалы и методы. Исследование включаетАВМ манифестируют с внутричерепного кровоиз- в себя анализ результатов лечения 170 пациентовлияния или судорожного припадка, но с появлением (100 мужчин, 70 женщин), средний возраст которыхсовременных методов нейровизуализации большин- составил около 31,6 ± 10,4 лет. Средний срок катам-ство АВМ выявляются до начала клинических про- неза — 3,1±1,9 лет. Учитывали локализацию, струк-явлений. [4] туру, характер кровоснабжения АВМ, тип течения, Среди методов хирургического лечения АВМ число оперативных вмешательств и степень ради-различают прямое нейрохирургическое вмешатель- кальности операций. Всем больным было проведе-ство, но в качестве самостоятельного метода лече- но комплексное обследование, включающее в себяния оно применимо только у пациентов с низким ЭЭГ, церебральную ангиографию, допплерографиюриском послеоперационных осложнений; внутри- сосудов головного мозга, магнитно-резонанснуюсосудистую эмболизацию АВМ с использованием томографию и ангиографию, компьютерную томо-различных клеевых композиций, а также радио- графию. Неврологическую симптоматику до и по- сле лечения оценивали по шкале Ш.И. Гусева и В.И.хирургическое лечение, которое используется при Скворцовой (1991), когнитивные функции — поАВМ малого объема, расположенных в трудно- шкалам MMSE и FAB, качество жизни — по индек-доступных для прямого удаления местах или при су активности в повседневной жизни (ADL), индексуостаточном заполнении АВМ после эндоваскуляр- Бартела, а также по шкале исходов Глазго (Jennett.ных операций [5–7]. В., Bond. М.). Эмболизация АВМ далеко не безопасна, т.к. со- Артериовенозные мальформации в преобладаю-пряжена с определенным риском появления или щем большинстве наблюдений располагались в по-нарастания преходящих и постоянных невроло- лушариях большого мозга — 73% наблюдений; вгических нарушений. Основными причинами не- меньшей степени — в глубоких отделах мозга и вврологических осложнений являются: эмболия структурах задней черепной ямки (см. рис. 1)сосудистых бассейнов, не участвующих в кровос-набжении АВМ, спазм, диссекция и разрыв аффе-рента, приклеивание микрокатетера в питающемсосуде, постэмболизационная ишемия, вазоген-ный отек, кровоизлияние [4, 8]. Факторами рискадля развития постоперационного неврологическо-го дефицита также являются размер АВМ, рас-положение ее в функционально-значимых зонах,особенности ангиоархитектоники, требующиепроведения многократных внутрисосудистых эм-болизаций [9]. После внутрисосудистой эмболизации АВМ на-растание неврологической симптоматики с ухуд-шением качества жизни пациентов из-за различныхосложнений варьирует в пределах от 1% до 3,7%, асмертность от 2,2% до 13% [9–13]. По данным отечественной и зарубежной лите-ратуры в отдаленном периоде внутрисосудистыхопераций описывается преимущественно невро- Рис. 1. Распределение больных по локализациилогический дефицит, который нарастает в преде- АВМлах от 2,5% до 14% наблюдений [6,9,12] повторныекровоизлияния — до 5,9% наблюдений в год, а Геморрагический тип клинического течениятакже динамика эпилептического синдрома в за- был в 31% наблюдений, эпилептический — в 29%висимости от размера АВМ, локализации, харак- наблюдений, ишемический (псевдотуморозный) —тера дренирования, процента выключения АВМ в 15%, смешанный — в 25%. АВМ малого объемаиз кровотока и числа оперативных вмешательств отмечались в 25% наблюдений, в 45% — среднего,[10,14]. Динамика качества жизни таких паци- в 26% — большого и в 4% наблюдений — гигант-ентов в отдаленном периоде как по субъектив- ские АВМ. 5
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Андреева Е.С. с соавт. Характер распределения АВМ по классифика- мальформации, формирования коллатеральногоции Spetzler-Martin см. на рис. 2. кровообращения в послеоперационном периоде. Результаты и обсуждение. После эмболизации АВМ гистоакрилом в 66% случаев было достигну- то частичное выключение АВМ из кровотока, в 26% случаев — субтотальное выключение и в 8% — то- тальное выключение АВМ. Степень радикальности выключения соотносили с градациями по Martin- Spetzler: тотального выключения АВМ из крово- тока добились в наблюдениях с I и II градациями, субтотального — при II (24%), III (27%), IV (31%) градациях и частичного выключения при III (35%), IV (33%), V (20%) градациях. Реканализация АВМ в отдаленном периоде операции среди пациентов, которым проводилась контрольная ангиография, наблюдалась в 2,9% (5) наблюдений после тоталь- ного выключения АВМ из кровотока и в 11% (19)Рис.2. Распределение АВМ в соответствии с наблюдений после субтотального выключения, ноградациями по классификации Spetzler-Martin) качество жизни таких пациентов, в основном, со- хранялось на дооперационном уровне. После суб- Из рис. 2 следует, что преобладали наблю- тотального выключения АВМ из кровотока толькодения с АВМ III и IV градациями — в 30 и 26% в 2х (10%) отмечалось резкое ухудшение качествасоответственно. жизни до 3–4 баллов по шкале исходов Глазго, класс Очаговая неврологическая симптоматика по С–D по шкале ADL. После тотального выключенияшкале Е.И. Гусева и В.И. Скворцовой до оператив- в 1 (20%) наблюдении в отдаленном периоде имелоного лечения была более выраженной при геморра- место повторное кровоизлияние с последующимгическом и смешанном типах течения, средний балл ухудшением качества жизни до 3 баллов по шкалепо которым составил 43,07±2,9. При эпилептиче- исходов Глазго, класса D по шкале ADL.ском типе течения выраженность очаговой симпто- Повторные кровоизлияния в отдаленном пе-матики — 46,4±1,8 балла по стандартной шкале, при риоде встречались в 19% наблюдений, после ча-ишемическом типе — 45,34±1,5 балла. стичного и субтотального выключения АВМ II–IV По шкале MMSE, при геморрагическом типе те- градациями по Spetzler-Martin из кровообращения.чения количество баллов в 72% наблюдений соот- Максимальное число повторных геморрагий быловетствовало нормальным показателям когнитивных после 1 (38%) и 2 (50%) этапов оперативного леченияфункций (28-30 баллов). Умеренные когнитивные (p<0.05). Летальность составила 5,2%.нарушения на дооперационном уровне преоблада- В отдаленном периоде при эпилептическом типели в наблюдениях с эпилептическим и смешанным течения в 44% наблюдений отмечалась положитель-типами течения (средний балл — 26). Шкала FAB ная динамика эписиндрома (p<0.01). Наиболее частоиспользовалась для скрининга когнитивных нару- повторные эпилептические припадки развивались вшений при преимущественном поражении лобных течение первого года после проведенного хирурги-долей или подкорковых церебральных структур. ческого лечения — 86% наблюдений (p=0.001).Минимальное количество баллов (средний балл — Динамика неврологической симптоматики в от-12) по батарее лобной дисфункции соответствова- даленном периоде оперативного лечения представ-ло умеренным когнитивным нарушениям и было, в лена на рис. 3.основном, при эпилептическом и смешанном типахтечения. Качество жизни на дооперационном уровне поиспользуемым шкалам соответствовало высоко-му уровню (100 баллов по индексу Бартела, классA по шкале ADL, 4-5 баллов по шкале исходовГлазго) в 96% наблюдений при эпилептическомтипе течения, 80% наблюдений при ишемическомтипе течения, в 67% наблюдений геморрагическо-го типа течения и в 78% — смешанного типа те-чения. При всех типах течения АВМ большинствопациентов — работающие. Всем больным были выполнены один или не- Рис. 3. Динамика показателей среднего балласколько этапов эмболизации АВМ гистоакрилом в по шкале Е.И. Гусева и В.И. Скворцовой до и по-зависимости от характера кровоснабжения, объема сле оперативного лечения6
    • Андреева Е.С. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Из рис. 3 следует, что степень нарастания не- и ишемическом типах течения не было установленоврологических нарушений при ишемическом типе статистически значимой динамики когнитивныхтечения была больше, чем при геморрагическом расстройств (p=0.4).и смешанном типах течения (р<0,05). На рис. 6, 7, 8, 9 отражена динамика качества При ишемическом типе течения в отдаленном жизни пациентов в отдаленном периоде по шкалепериоде преобладающими являлись координатор- исходов Глазго при различных типах течения АВМные нарушения (32% наблюдений), альтернирую-щие синдромы ствола головного мозга умереннойстепени выраженности (24% наблюдений). При геморрагическом типе течения преобладалидвигательные (24% наблюдений) и нарушения чув-ствительности по гемитипу (20% наблюдений), афа-тические нарушения (18% наблюдений). При смешанном типе течения преобладали дви-гательные и афатические нарушения (по 21% на-блюдений), апракто-гностические нарушения (14%наблюдений). При эпилептическом типе течения преобладалиапракто-гностические нарушения (14% наблюде-ний), тогда как двигательные, чувствительные, ре- Рис. 6. Динамика показателей качества жизничевые и координаторные нарушения встречались по шкале исходов Глазго при эпилептическомзначительно реже. типе течения АВМ до и после хирургического Динамика когнитивных нарушений по шкалам леченияMMSE и FAB представлена на рис. 4 и рис. 5.Рис. 4. Динамика показателей среднего бал-ла по шкале MMSE до и после хирургического Рис. 7. Динамика показателей качества жизнилечения по шкале исходов Глазго при геморрагическом типе течения АВМ до и после хирургического леченияРис. 5. Динамика показателей среднего баллапо шкале FAB до и после хирургического лечения При эпилептическом и смешанном типе теченияотмечается некоторая положительная динамика Рис. 8. Динамика показателей качества жиз-интеллектуально-мнестических нарушений в отда- ни по шкале исходов Глазго при ишемическомленном периоде комплексного лечения по обеим ис- типе течения АВМ до и после хирургическогопользуемым шкалам (p<0.05). При геморрагическом лечения 7
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Андреева Е.С. с соавт. лучили 37% (20) больных с наличием двигательных, чувствительных, афатических расстройств, коорди- наторных нарушений (среди этой группы больных в 2х наблюдениях были повторные кровоизлияния в 1 сутки после операции, приведшие к нараста- нию неврологического дефицита); инвалидность 1 группы получили 7,5% (4) больных с выраженными двигательными, чувствительными и когнитивными расстройствами. В наблюдениях ишемического типа клиниче- ского течения 44% (11) больных вернулись работать по прежней специальности, несмотря на наличие нарушений чувствительности, координаторныхРис.9. Динамика показателей качества жизни и когнитивных нарушений умеренной степени вы-по шкале исходов Глазго при смешанном типе раженности, переход на более легкую работу по-течения АВМ до и после хирургического лечения требовался 4% (1) больным, 6 больных (24%) с выраженной очаговой симптоматикой и, как след- В отдаленном периоде при всех типах течения ствие, резким ограничением самообслуживания,преобладало сохранение исходно высокого каче- были установлены II и I группы инвалидности.ства жизни — 95-100 баллов по индексу Бартела, 48% (20) больных со смешанным типом течения4-5 баллов по шкале исходов Глазго, класс A, В по при наличии умеренно выраженных двигательныхшкале ADL — при эпилептическом типе течения в и координаторных нарушений с независимостью от84% наблюдений, при геморрагическом — в 58,5% окружающих в быту, а также апракто-гностическиихнаблюдений; при ишемическом — в 88% и при сме- и афатических нарушений получили II группу ин-шанном — в 55% наблюдений. Летальность состави- валидности (из них только у 2х сохранились эпи-ла 5,2% наблюдений. приступы). К работе вернулись только 14% (6) Следует указать, что при сохранении способ- пациентов, 14% больных перешли на более легкуюности к самообслуживанию и социальной актив- работу в связи с наличием нарушений чувствитель-ности больных с эпилептическим типом течения ности, координаторных расстройств, астереогноза,только 42% (21) вернулись работать на прежнюю приведших к некоторому ограничению социальнойдолжность (из них в 5 наблюдениях отмечалось со- и бытовой активности.хранение эписиндрома); 20% (7) больных из-за рент- Заключение. Снижение качества жизни в отда-ных установок не работают (причем только у 2х из ленном периоде при эпилептическом и смешанномэтих пациентов были повторные эпиприпадки без типах течения обусловлено, в основном, наличиемизменения их структуры и частоты по сравнению когнитивных нарушений, выраженного неврологи-с дооперационным уровнем) и 20% (10) больных с ческого дефицита — при геморрагическом и ише-интеллектуально-мнестическими нарушениями мическом типах течения. Повторные кровоизлиянияи умеренно выраженным неврологическим дефици- встречались в 19% наблюдений при частичномтом получили II группу инвалидности. и субтотальном выключении АВМ из кровотока. Среди наблюдений с геморрагическим типом те- После проведенных эмболизаций отмечается тен-чения на прежнюю должность вернулись 30% (16) денция к уменьшению частоты и изменению струк-больных; переход на более легкую работу потребо- туры припадков от сложных к более простым (44%вался 13% (7) больным; инвалидность II группы по- наблюдений). Литература Самотокин, Б.А. Аневризмы и артерио-венозные конф. Поленовские чтения: тез. докл. — СПб.,соустья головного мозга / Б.А. Самотокин, В.А. 2009. — с. 227.Хилько. — Л.: Медицина, 1973. — 288с. Страхов, А.А. Анализ осложнений эмболизации Страхов, А.А. Эмболизация АВМ головного мозгаартериовенозных мальформаций / А.А. Страхов, в условиях управляемой гипотонии: Автореф. дис. …Е.В. Киселева, А.С. Шершевер с соавт. // V съезд ней- канд. мед. наук / А.А. Страхов. — СПб., 2007. — 24срохир. России: Докл. науч. конф. — Уфа, 2009. — с. Ogilvy, C.S. Recommendations for the management228-229. of intracranial arteriovenous malformations / C.S. Панунцев, В.С. Динамика эпилептического син- Ogilvy, P.E Stieg, I. Awad et al. // Stroke. — 2001. —дрома у больных с артериовенозными мальформа-циями головного мозга после внутрисосудистых Vol. 32. — P. 1458.операций / В.С. Панунцев, Л.В. Рожченко, Т.С. Hartmann, A. Determinants of staged endovascularСтепанова, В.П. Берснев // Всеросс. Науч.-практ. and surgical treatment outcome of brain arteriovenous8
    • Андреева Е.С. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011malformations / A. Hartmann, H. Mast, J.P. Mohr et al. Бочаров с соавт. // V съезд нейрохир. России. — Тез.// Stroke. — 2005. Vol. 36(11). — P. 2431–2435 докл. — Уфа.: 2009. — с. 193-194. Lawton, M.T. Effect of presenting hemorrhage on Charles, S. Haw Complications of embolizationoutcome after microsurgical resection of brain arterio- of arteriovenous malformations of the brain / S. Hawvenous malformations / M.T. Lawton, R. Du, M.N. Tranet al. // Neurosurgery. — 2005. Vol. 56. — P. 485–493 Charles, K. Terbrugge, R. Willinsky, G. Tomlinson // J. Гринько, Е.В. Церебральная гемодинамика и ког- Neurosurg. — 2006. — Vol. 104. — P. 226-232.нитивные функции у больных дисциркуляторной Picard, L. Acute spontaneous hemorrhage afterэнцефалопатией: Автореф. дис. … канд. мед. наук / embolization of brain arteriovenous malformationЕ.В. Гринько. — СПБ., 2008. — 21с. with N-butyl cyanoacrylate / L. Picard, E. Da Costa, Starke, R.M Adjuvant embolization with N-butylcyanoacrylate in the treatment of cerebral arteriovenous R. Anxionnat, J. Macho, S. Bracard, A. Per et al. // Jmalformations: outcomes, complications, and predictors Neuroradiol. — 2001. — Vol. 28. — P. 147–165.of neurologic deficits / R.M. Starke, R.J. Komotar // Hoh, B.L. Results of multimodality treatment forStroke. — 2009. Vol. 40(8). — P. 2783-2790. 141 patients with brain arteriovenous malformations Lu, X. Complication risk of endovascular and seizures: factors associated with seizure incidenceembolization for cerebral arteriovenous malformation /X. Lu, Z. Wu // Eur. J. Radiol. — 2010. Vol. 13. and seizure outcomes / B.L. Hoh, P.H. Chapman, J.S. Бухарин, Е.Ю. Эндоваскулярное лечение АВМ зад- Loeffler, B.S. Carter, C.S. Ogilvy // Neurosurgery. —ней черепной ямы / Е.Ю. Бухарин, С.Б. Яковлев, А.В. 2002. — Vol.51(2). — P. 303-309 9
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Оригинальные статьи ВЛИЯНИЕ АНГИОАРХИТЕКТОНИКИ АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ МИКРОХИРУРГИЧЕСКИХ И ВНУТРИСОСУДИСТЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ Вознесенская Н.Н.1, Свистов Д.В.2, Савелло А. В.2, Кандыба Д.В.2, Ландик С.А.2, Цибиров А.А.2, Бабичев К.Н.2 Клиническая больница №8 ФМБА России, г. Обнинск 1 2 Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург EFFECTIVENESS OF MICROSURGICAL AND ENDOVASCULAR BRAIN AVM SURGERY: INFLUENCE OF ANGIOARCHITECTURE Voznesenskaya N., Svistov D., Savello A., Kandyba D., Landik S., Tcibirov A. Federal Government Agency Health Hospital №8 FMBA Russia, Obninsk 1 2 Military-medical Academy, Saint Petersburg Целью исследования являлся сравнительный анализ эффективности открытого удаления и су-перселективной эмболизации АВМ ГМ, а также их последовательного применения в зависимостиот особенностей ангиоархитектоники мальформаций. Материал и методы: В группу исследования были включены 132 пациента с АВМ ГМ в возрастеот 15 до 65 лет. Лучевое обследование пациентов включало выполнение ультразвуковой транскра-ниальной допплерографии (ТКДГ), компьютерной томографии (КТ), спиральной компьютерно-томографической ангиографии (СКТА), церебральной ангиографии (ЦА), магнитно-резонанснойтомографии (МРТ) и магнитно-резонансной ангиографии (МРА). Результаты: 23 больным было выполнено микрохирургическое удаление АВМ ГМ, радикаль-ность которого составила 65,2%, послеоперационная летальность — 4,3%. 94 больным проведено98 суперселективных эмболизаций (ССЭ) АВМ ГМ с применением клеевой композиции на основеNBCA. Тотальная и субтотальная эмболизация АВМ была достигнута в 70,4% случаев, частич-ная — в 29,6% случаев. 15 больным после ССЭ выполнено микрохирургическое удаление АВМ. Вовсех случаях АВМ были удалены тотально. Выводы Сперселективная эмболизация клеевыми композициями на основе NBCA является эффектив-ным способом внутрисосудистого лечения АВМ, обеспечивающим стационарное тромбированиеосновной массы питающих сосудов и компартментов мальформации, достижение тотальногои субтотального выключения у 70% и частичного — у 30% больных. Ангиоархитектоника АВМ является определяющей в прогнозе эффективности эмболизации.Факторами, благоприятствующими достижению высокой эффективности эмболизации, явля-ются малый размер поверхностной АВМ, локализующейся в пределах одного сосудистого бас-сейна, питающейся одной артерией конечного типа, имеющей поверхностное дренирование вединственную вену. Кровоснабжение АВМ из нескольких бассейнов, через две и более питающихартерии, глубокое дренирование несколькими венами, являются факторами, ограничивающимивозможность достижения тотальной или субтотальной эмболизации. Предварительная эмболизация позволяет расширить показания к выполнению микрохирурги-ческих вмешательств за счет легкости диссекции эмболизированных компартментов и основныхафферентов мальформации, уменьшения интраоперационной кровопотери, потенцирования ра-дикального удаления АВМ ГМ. Эмболизация АВМ перед её удалением способствует профилакти-ке неврологических нарушений и кровоизлияний в ближайшем и отдаленном послеоперационныхпериодах. Ключевые слова: артериовенозная мальформация головного мозга, суперселективная эмболи-зация, эндоваскулярное лечение.10
    • Вознесенская Н.Н. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 ABSTRACT Aims: This study is focused on comparative effectiveness analysis of an open surgical removal ofarteriovenous malformations (AVM) of the brain and super-selective embolization (SSE) of AVM, and alsoof their sequential application depending on angioarchitecture of malformations. Materials and methods: 132 in-patients with brain AVM (aged 15-65) were included in our group ofstudy. Routine radiology check-up of all patients consisted of TCD, CT, CTA, DSA, MRI and MRA. Results: Microsurgical removal of brain AVM was performed in 23 patients and the effectiveness ratewas as many as 65.2%, while postoperative mortality amounted to 4.3%. 98 super-selective embolizationswith the glue composition on the basis of N-butyl-cyanoacrylate (NBCA) were done in 94 patients. Totaland subtotal embolization of AVM was achieved in 70.4% of the cases, while partial in 29.6%. Fifteenpatients underwent a microsurgical removal of AVM after SSE. In all of the cases AVM were totallyremoved. Conclusions. The super-selective embolization with the glue composition on the basis of NBCA is the efficient methodfor intravascular treatment of AVM, allowing permanent thrombosing of the vast majority of the AVMblood supply vessels and compartments of malformations, eliminating it off totally or subtotally in 70%and partially in 30% of patients. Angioarchitecture of AVM is the key feature affecting the prognosis for effectiveness of embolization.Factors facilitating effectiveness of SSE are small size of superficial AVM, localized in the boundaries ofblood supply from a basin of single supplying finite type artery and superficial drainage into single vein.Blood supply of AVM from several basins, through two or more supplying arteries, deep drainage into anumber of veins are the factors limiting chances to achieve total or subtotal embolization. Preliminary embolization allows extending indications to microsurgery due to a relative easiness ofdissection of embolized compartments and afferents of the malformation, reducing intraoperative bloodloss and facilitating radical removal of the brain AVM. Embolization of AVM before its removal leads toprophylaxis of neurological disturbances and hemorrhages in the early and late post-operative period afeasible task. Keywords: arteriovenous malformation, angioarchitecture, embolization, endovascular treatment,microsurgery. Введение. 4, 10]. Необходимость комбинированного лечения Артериовенозные мальформации головного моз- обусловлена тем, что в большинстве случаев эмбо-га (АВМ ГМ) — относительно редкое заболевание, лизация с применением клеевых композиций не по-трудно диагностируемое клинически в латентном зволяет обеспечить тотальную облитерацию клубкапериоде, способное вызвать серьезные неврологи- АВМ, а частичная — не обеспечивает надежнуюческие осложнения или смерть [2]. Выжидательная профилактику кровоизлияний [6, 11].тактика, даже при асимптомных АВМ, спорна в связи Целью исследования явился анализ результатовс высоким риском внезапного кровоизлияния, либо применения различных методов лечения больныхпостепенного нарастания неврологических симпто- АВМ головного мозга (открытого микрохирурги-мов, таких как эпиприпадки, очаговый неврологи- ческого удаления, суперселективной эмболизациический дефицит и упорная головная боль [5, 7, 12]. и их последовательного применения) в зависимостиВ настоящее время оперативные методы лечения от ангиоархитектоники мальформаций.АВМ включают в себя микрохирургическое удале- Материал и методы. Критериям включения в ис-ние мальформации, внутрисососудистую эмболи- следование была верификация симптомной АВМзацию клеевыми композициями или полимерами, ГМ как причины свершившегося внутричерепногосочетанное применения эмболизации и микрохи- кровоизлияния, или имеющей стигмы угрозы кро-рургического удаления [1, 6]. Как правило, основной воизлияния (расширение питающих артерий, сопут-целью вмешательств является радикальное удале- ствующие аневризмы, стенозирование или варикcние или облитерация АВМ. Специфической зада- дренирующих вен, глубинная локализация, кровос-чей суперселективной эмболизации может являться набжение перфорантными артериями, глубокое дре-частичная направленная облитерация отдельных нирование) [8]. В исследование было включено 132компартментов мальформации, критичных в отно- пациента в возрасте от 15 до 65 лет. Комплексноешении риска разрыва. Адекватное комплексное при- лучевое обследование включало выполнение уль-менение методов периоперационной визуализации тразвуковой компьютерной томографии (КТ),у пациентов с АВМ ГМ в интересах обеспечения спиральной компьютерно-томографической ан-хирургического этапа лечения оказывает суще- гиографии (СКТА), церебральной ангиографииственное позитивное влияние на ход и результаты (ЦА), магнитно-резонансной томографии (МРТ)оперативных вмешательств, снижает риски вме- и магнитно-резонансной ангиографии (МРА)шательств, улучшает функциональные исходы [3, и транскраниальной допплерографии (ТКДГ). 11
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Вознесенская Н.Н. с соавт. Все пациенты были оперированы: микрохирурги- шиеся у четырех пациентов, послужили показа-ческие вмешательства выполнены 23 пациентам, вну- ниями для проведения повторных эмболизаций, втрисосудистая облитерация с применением клеевых результате которых был достигнут стойкий эффект.композиции на основе NBCA — 94 пациентам, комби- Полученные данные позволяют сделать заключениенированное лечение — микрохирургическое удаление о возможности достижения стойкого эффекта ССЭпосле внутрисосудистой облитерации -15 пациентам. клеевыми композициями на основе NBCA более чем Радикальность вмешательств оценивали по сте- у 95% больных АВМ ГМ. Таким образом, эмболиза-пени уменьшения объема клубка мальформации, ция быстротвердеющими акрилатами обеспечиваетрассчитанного по формуле расчета объема эллип- стационарное тромбирование питающих сосудовсоида, после вмешательства. Выделяли тотальную, и компартментов АВМ.субтотальную (более 80% объема) и частичную (ме- Фактором риска реваскуляризации АВМ яви-нее 80% объема) эрадикацию АВМ [9]. лась окклюзия афферентной артерии проксимальнее Результаты и обсуждение. Из 132 больных с АВМ клубка мальформации при сохранении функциони-головного мозга, включенных в исследование, двад- рования последнего. Причинами этого могут быть:цати трем больным (17,4%) были выполнены откры- введение эмболизирующего материала из прок-тые микрохирургические вмешательства на АВМ симального положения микрокатетера в сегментеголовного мозга, как правило, в остром периоде питающей артерии на отдалении от целевого компар-кровоизлияния без предшествующей эмболизации. тмента мальформации; ошибочный выбор концентра-Они были направлены на удаление внутримозговой ции клеевой композиции с избыточным содержаниемгематомы и/или санацию желудочковой системы NBCA, что приводит к ранней полимеризации внеи устранение дислокационного синдрома. В случае клубка мальформации. Низкая концентрация NBCAдоступности АВМ выполнялась ее экстирпация, ко- в клеевой композиции, напротив, может сопрово-агуляция, реже, клипирование питающих сосудов. ждаться прохождением композиции через клубокОткрытые операции, как правило, были сопряжены мальформации «навылет», а также преждевременнойс интраоперационным кровотечением, требующим резорбцией эмболизирующего материала и, как след-заместительной гемотрансфузии. При контрольной ствие, к реканализации АВМ [13, 14, 15].ангиографии с целью оценки эффективности опера- Неврологические осложнения внутрисосуди-тивного вмешательства было установлено, что у че- стых вмешательств были связаны с очаговой ише-тырех больных (17,4%) размер АВМ не уменьшился мией мозга, развивающейся во время операции(мальформация не была ни удалена, ни «обескров- при непредумышленной эмболии функциональнолена» путем клипирования приводящих артерий), значимых мозговых ветвей афферентных артерий.еще в четырех наблюдениях (17.4%) имела место ре- Потенциальный риск неврологических осложненийзидуальная АВМ. Радикальность открытых вмеша- несет синдром прорыва нормального перфузионно-тельств по поводу АВМ ГМ составила 65,2%. го давления вследствие одномоментного выключе- У одного (4,3%) больного в ближайшем послео- ния большого количества артериовенозных шунтовперационном периоде возникло кровоизлияние в [16]. Оба осложнения являются предотвратимымиложе удаленной мальформации, у двух (8,6%) — при условии учета особенностей строения АВМ,отек-дислокация ГМ, потребовавшие выполнение многоэтапном внутрисосудистом лечении.повторных операций. Один больной умер (4,3%) в Среди больных, находящихся под наблюдением,ближайшем послеоперационном периоде вследствие сочетание АВМ с аневризмами питающих артерийДВС-синдрома на фоне септического состояния. встретилось у 10 человек (7,6% случаев). Во всех Суперселективная эмболизация АВМ ГМ клее- случаях при планировании ССЭ «проксимальные»выми композициями на основе NBCA была выпол- аневризмы питающих артерий, локализующиеся внена 94 пациентам. У четырех пациентов ССЭ была пределах артериального круга (n=3), были выклю-произведена дважды с интервалом 6-12 месяцев в чены из кровообращения путем эмболизации от-связи с реваскуляризацией АВМ. Таким образом, деляемыми микроспиралями, «интранидальные»всего выполнено 98 вмешательств. Тотальная эм- (n=3) — путем эмболизации АВМ клеевой компо-болизация была достигнута в 19,4% случаев, суб- зицией. Аневризмы, гемодинамически не связан-тотальная — в 51,0% случаев, частичная — в 29,6% ные с АВМ, выключали из кровообращения путемслучаев. Во всех случаях достигнуто уменьшение микрохирургического клипирования (n=2). Малыеобъема АВМ на 30% и более. Полученные дан- аневризмы, локализовавшиеся во 2-5 сегментах пи-ные позволяют сделать заключение о недостаточ- тающих артерий (n=2) не подвергали каким-либоно высокой степени радикальности ССЭ АВМ ГМ интервенциям, а пациентов оставляли под динами-быстротвердеющими акрилатами, при использова- ческим наблюдением.нии в качестве единственного способа эрадикации Был проведен сравнительный анализ эффектив-мальформации. ности лечения в группах больных, которым были Стойкий эффект от первой эмболизации выполнены ССЭ с достижением частичной, субто-был достигнут у 90 из 94 пациентов (95,8%). тальной и тотальной эмболизации в зависимости отРеваскуляризация АВМ и неоангиогенез, развив- морфометрических характеристик АВМ (табл. 1).12
    • Вознесенская Н.Н. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Таблица 1Сравнительный анализ эффективности суперселективной эмболизации в зависимости от морфометриче-ских характеристик АВМ ГМ Объем АВМ ГМ Радикальность эмболизации Выполнено эмболизаций Тотальная Субтотальная Частичная n=98 n=19 n=50 n=29 n % n *% n *% n *% Микро 12 100% 12 100 - - - - Малые 8 100% 5 62,5 3 37,5 - - Средние 40 100% 2 5 34 85 4 10 Крупные 25 100% - - 9 36 16 64 Распространенные 13 100% - - 4 30,8 9 69,2* — проценты указаны по строке Применение ССЭ при микро АВМ в 100% слу- зия в рамках концепции «частичной направленнойчаев обеспечило радикальное выключение из кро- эмболизации», вероятно, способствует снижениювотока. При малых АВМ в 62,5% случаев была риска кровоизлияний. Поэтому, при средних, круп-достигнута тотальная, в 37,5% — субтотальная ных и распространенных АВМ ГМ достижениеэмболизация. При средних АВМ тотальная эмбо- частичной эмболизации при проведении первоголизация была достигнута в 5% случаев, субтоталь- вмешательства может считаться удовлетворитель-ная — в 85% случаев. При крупных мальформациях ным результатом. В целом в результате проведениясубтотальная эмболизация была достигнута в 36,0% 98 вмешательств тотальная и субтотальная эмболи-случаев, частичная — в 64,0% случаев. Близкие ре- зация сосудов АВМ была достигнута в 70,4% случа-зультаты были достигнуты и при распространенных ев, частичная — в 29,6% случаев.АВМ: — субтотальная эмболизация в 30,8% слу- Анализ результатов ССЭ в зависимости от чис-чаев и частичная — в 69,2% случаев. Полученные ла питающих артерий АВМ показал (табл. 2), что Табмлица 2Сравнительный анализ эффективности суперселективной эмболизации АВМ ГМ в зависимости от числапитающих артерий Количество питаю- Радикальность эмболизации щих артерий Выполнено эмболизаций, Тотальная Субтотальная Частичная n=98 n=19 n=50 n=29 n *% n *% n *% n *% 1 6 100,0 5 83,3 1 16,7 0 0 2 и более 92 100,0 14 15,2 49 53,3 29 31,5 * — проценты указаны по строкеданные свидетельствуют, что объем АВМ оказыва- при кровоснабжении АВМ единственной питающейет существенное влияние на эффективность ССЭ. артерии тотальная эмболизация была достигнута вЧастичная эмболизация не может быть расценена 83.3% случаев, субтотальная — в 16,7% случаев. Прикак эффективная, однако выключение части ком- наличии двух и более питающих артерий радикаль-партментов приводит к уменьшению объема АВМ, ность ССЭ оказалась существенно ниже: тотальнаячто в дальнейшем позволяет существенно повысить эмболизация была достигнута лишь в 15,2% случа-результативноть лечения за счет этапных внутрисо- ев (P<0,01), субтотальная в 53,3% случаев (P<0,001)судистых вмешательств или радиохирургического и частичная — в 31,5% случаев.лечения. Выявление компартментов АВМ, угрожа- У 44 больных АВМ кровоснабжались из одногоющих кровоизлиянием (несущих интранидальные сосудистого бассейна. Тотальная эмболизация былааневризмы или варикоз компартментных вен, сосед- достигнута в 38,6% случаев, субтотальная — 59, 1%ствующих с желудочками) и их селективная окклю- случаев и лишь в одном случае (2,3%) — эмболи- 13
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Вознесенская Н.Н. с соавт. Таблица 3Сравнительный анализ эффективности суперселективной эмболизации в зависимости от количества бас-сейнов, кровоснабжающих АВМ ГМ Количество сосуди- Радикальность эмболизации стых бассейнов Выполнено эмболизаций Тотальная Субтотальная Частичная n=98 n=19 n=50 n=29 n *% n *% n *% n *% 1 44 100,0 17 38,6 26 59,1 1 2,3 2 и более 54 100,0 2 3,7 24 44,4 28 51,9 * — проценты указаны по строке Таблица 4Сравнительный анализ эффективности суперселективной эмболизации в зависимости от типа основныхартерий, питающих АВМ ГМ Радикальность эмболизации Тип основных питающих Выполнено артерий эмболизаций Тотальная Субтотальная Частичная n=98 n=19 n=50 n=29 n *% n *% n *% n *% Корковые 80 100,0 15 18,7 44 55,0 21 26,3 Перфорантные 18 100,0 4 22,2 6 33,3 8 44,5 * — проценты указаны по строке Таблица 5Сравнительный анализ эффективности суперселективной эмболизации АВМ ГМ в зависимости от количе-ства дренирующих вен. Радикальность эмболизации Выполнено Тотальная Субтотальная Частичная Количество дренирующих вен эмболизаций n=19 n=50 n=29 n=98 n *% n *% n *% n *% 1 34 100,0 14 41,2 12 35,3 8 23,5 2 и более 64 100,0 5 7,8 38 59,4 21 32,8 * — проценты указаны по строке Таблица 6Сравнительный анализ эффективности суперселективной эмболизации в зависимости от типа дрениро-вания АВМ ГМ Радикальность эмболизации Выполнено Тотальная Частичная Тип дренирующих вен эмболизаций Субтотальная n=50 n=19 n=29 n=98 n *% n *% n *% n *% Поверхностные 13 100,0 9 69,3 3 23,1 1 7,7 Поверхностные + Глубокие/ Глубокие 83 100,0 10 12,1 47 56,6 26 31,3 * — проценты указаны по строке14
    • Вознесенская Н.Н. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011зация была частичной (табл. 3). В 54 случаях АВМ сле оперативного вмешательства. У семи больныхкровоснабжались из двух и более сосудистых бас- с АВМ II типа по Spetzler-Martin после частичнойсейнов. При этом тотальная эмболизация была до- эмболизации АВМ при контрольной ангиографиистигнута в 3,7% случаев (P<0,01), субтотальная — в через 6-12 месяцев степень окклюзии определе-44,4% случаев (P<0,05), частичная — в 51,9% случа- на как субтотальная, что связано с продолженнымев (P<0,01). тромбированием компартментов мальформации в Эффективность ССЭ АВМ ГМ в значительной изменившихся условиях функционирования. В опи-степени зависела от типа питающих артерий. Так, санных случаях имели место АВМ малого объема,при кровоснабжении АВМ корковыми артериями поверхностной локализации с конечным типом пи-тотальная эмболизация была достигнута в 18,7% тающих артерий малого калибра и поверхностнымслучаев. При участии в кровоснабжении АВМ пер- дренированием.форантных артерий — в 22,2% случаев (Р<0,05). Комбинированное лечение (суперселективнаяСубтотальная эмболизация достигнута в 55,0% эмболизация с последующим удалением АВМ)и 33,3% случаев (Р<0,001), частичная — в 26,3% проведено 15 пациентам, у которых прямое удале-и 44,5% (Р<0,001), соответственно (табл.4). ние АВМ было признано нецелесообразным в свя- При дренировании АВМ в единственную вену зи с ожидаемой сложностью и травматичностьютотальная эмболизации была достигнута в 41,2% операции, а ССЭ применялась с целью расшире-случаев, в две и более — лишь 7,8% (Р<0,001), субто- ния показаний к открытому удалению АВМ путемтальная — соответственно в 35,3% и 59,4% случаев предоперационного выключения труднодоступных(Р<0,01), частичная — в 23,5 и 32,8% случаев соот- и опасных в отношении интраоперационного разры-ветственно (Р>0,05) (табл. 5). ва компартментов АВМ. При дренировании АВМ только в поверхност- У 8 больных открытая операция выполняласьные вены тотальная эмболизация была достигнута после успешной (тотальной или субтотальной) эм-в 69,3% случаев. При участии в дренировании АВМ болизации АВМ ГМ, у семи — после недостаточноглубоких вен — в 12,1% (P<0,01). Субтотальная эффективной эмболизации, в результате которой неокклюзия достигнута в 23,1% и 56,6% случаев, со- удалось добиться достаточной для снижения рискаответственно (табл. 6). То есть, положительный кровоизлияний, окклюзии клубка мальформации.результат лечения при АВМ с поверхностным В ходе микрохирургических вмешательств отмече-дренированием удалось достичь в 92,4% случаев, на легкость диссекции эмболизированных компар-тогда как при глубоком дренировании — в 68,7% тментов и основных афферентов мальформации,случаев (P<0,01). Частичная эмболизация при по- минимальная интраоперационная кровопотеря, неверхностном дренировании АВМ была отмечена требовавшая заместительной инфузии. В ближай-лишь в одном наблюдении (7,7%), тогда как при глу- шем и отдаленном послеоперационном периоде на-боком дренировании — в 31,3% случаев (P<0,01). растания очагового неврологического дефицитаМалая радикальность внутрисосудистых вмеша- и кровоизлияний в ложе удаленной мальформациительств при АВМ, имевших глубокое дренирование не отмечено. При контрольной МРА, СКТА либов большей степени определяется фактом участия в СЦА, выполненных после операции установлено,кровоснабжении АВМ ветвей перфорантных и вор- что у всех больных мальформация удалена ради-синчатых артерий, труднодоступных для прямой кально. Таким образом, предшествующая откры-катетеризации. той операции ССЭ значительно облегчает удаление Резюмируя полученные данные, следует отме- АВМ и способствует благоприятному течению по-тить, что архитектоника и морфометрические ха- слеоперационного периода.рактеристики АВМ являются определяющими впрогнозе эффективности ССЭ. Вероятность эффек- Выводытивной эмболизации существенно возрастала при Суперселективная эмболизация клеевыми ком-кровоснабжении АВМ, локализующейся в пределах позициями на основе NBCA является эффективнымодного сосудистого бассейна, единственной питаю- способом внутрисосудистого лечения АВМ, обеспе-щей артерией, дренировании в единственную по- чивающим стационарное тромбирование основнойверхностную вену. Напротив, такие признаки, как массы питающих сосудов и компартментов маль-кровоснабжение АВМ из нескольких сосудистых формации, достижение тотального и субтотальногобассейнов двумя и более питающими артериями, выключения у 70% и частичного — у 30% больных.дренирование более чем в одну вену с участием глу- Ангиоархитектоника АВМ является опреде-боких вен являются факторами, ограничивающими ляющей в прогнозе эффективности эмболизации.перспективу достижения тотальной либо субто- Факторами, благоприятствующими достижениютальной окклюзии. высокой эффективности эмболизации, являются ма- Как показали контрольные ангиографические лый размер поверхностной АВМ, локализующейсяисследования, в ряде случаев через 6-12 месяцев в пределах одного сосудистого бассейна, питаю-после эмболизации степень облитерации АВМ щейся одной артерией конечного типа, имеющей по-оказывалась большей, нежели непосредственно по- верхностное дренирование в единственную вену. 15
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Вознесенская Н.Н. с соавт.Кровоснабжение АВМ из нескольких бассейнов, эмболизированных компартментов и основныхчерез две и более питающих артерии, глубокое дре- афферентов мальформации, уменьшения интрао-нирование несколькими венами, являются факто- перационной кровопотери, потенцирования ради-рами, ограничивающими возможность достижения кального удаления АВМ ГМ. Эмболизация АВМтотальной или субтотальной эмболизации. перед её удалением способствует профилактике Предварительная эмболизация позволяет рас- неврологических нарушений и кровоизлияний вширить показания к выполнению микрохирурги- ближайшем и отдаленном послеоперационныхческих вмешательств за счет легкости диссекции периодах. Литература Андреева Е. С., Панунцев В. С., Иванова Н. Е. Савелло А. В. Внутрисосудистая эмболизация вОтдаленные результаты эмболизации артериове- комплексном лечении менингеом.// Амбулаторнаянозных мальформаций головного мозга гистоакри- хирургия 2007-№2.-С19-24.лом// Бюллетень сибирской медицины, № 3 (2), 2009. Труфанов Г. Е., Рамешвили Т. Е., Фокин В. А.,С. 97-99. Свистов Д. В. Лучевая диагностика сосудистых Васильев С.А., Зуев А.А. Разрыв внутричерепных мальформаций и артериальных аневризм головногоартериовенозных мальформаций: патогенез, клини- мозга. — СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2008. -224 с.ка, лечение // Неврологический журнал 2008, 13, №5,С. 47-51. Ichiro Yuki, M.D., Robert H. Kim, M.D., Gary Гайдар Б.В., Парфенов В.Е., Свистов Д.В., Duckwiler, M.D., Reza Jahan, M.D., et al. TreatmentТруфанов Г.Е. с соавт. Определение тактики хирур- of brain arteriovenous malformations with high-flowгического лечения артериовенозных мальформаций arteriovenous fistulas: risk and complications associatedголовного мозга на основании данных минимально- with endovascular embolization in multimodalityинвазивного диагностического комплекса. // Тез. treatment. // Journal of Neurosurgery.-2009.-Vol.1,8,-Докл. V Международ. Симпозиума нейрохирургов. Clinical article 1.С-Пб., 1999, С. 311-320. Ogilvy C.S., Stieg P.E., Awad I., Brown R.D.,et al. Гайдар Б. В., Парфенов В. Е, Свистов Д. Recommendations for the Management of IntracranialВ. Транскраниальная допплерография в ней- Arteriovenous Malformations A Statement forрuхирургии. — СПб., 2000. — 69 с. Healthcare Professionals From a Special Writing Group Зубков Ю.Н., Никитин П.И. Выбор методов хи- of the Stroke Council, American Stroke Association. //рургического лечения больных с артериовенознымимальформациями головного мозга. // Журнал во- Stroke-2001-Vol.32, 1.-P.1458-1471.просы нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко 1997, № 1, Picard L., Da Costa E., Anxionnat R. et al. AcuteС.11-14. spontaneous hemorrage after embolization of brain ar- Никитин П.И. Принципы хирургии артерио- teriovenous malformations with N-butyl cyanoacrylate//венозных мальформаций головного мозга/ П.И. J. Neuroradiol.-2001-Vol. 28, 1.-P.147-165.Никитин// Автореф. дисc. … докт. мед. наук. -СПб., Plummer N.W., Zawistowski J.S., Marchuk D.A.2000. — 31с. Genetics of cerebral cavernous malformations // Curr. Панунцев В.С., Рожченко Л.В., Степанова Т.С., Neurol. Neurosci. Rep.–2005–Vol.5,–P.391-396.Алиев В.А., с соавт. Особенности хирургического Sam Safavi-Abbasi, M.D., Ph.D., Iman Feiz-Erfan,лечения больных с артериовенозными мальформа- M.D., Robert F. Spetzler, M.D., et al. Hemorrhage ofциями головного мозга, проявляющимися эпилепти- cavernous malformations during pregnancy and inческим синдромом. // Материалы IX Всероссийской the peripartum period: causal or coincidence? Caseнаучно-практической конференции «Поленовские report and review of the literature 1// Neurosurgicalчтения», 2010. — 138 с. Петров А. Е. Динамика кровотока при эмболи- FOCUS.-2006.-Vol.21,1,-P.1-4.зациях артериовенозных мальформаций головно- Spetzler R., Martin N. A proposed gradingго мозга: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. –СПб., system for arteriovenous malformations// J. of2010. — 30 с. Neurosurgery.-2010.-Vol.112,2,-P.476-483.16
    • Оригинальные статьи ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ МАЛЬФОРМАЦИИ КИАРИ I И II ТИПОВ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ Воронов В.Г., Иванов А.А., Зябров А.А., Потемкина Е.Г., Першин В.А. Cанкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия, Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова CLINICAL PRESENTATION, DIAGNOSIS AND TREATMENT OF CHIARI MALFORMATIONS TYPE I AND TYPE II IN CHILDREN. Voronov V.G., Ivanov A.A., Zyabrov A.A., Potemkina E.G., Pershin V.A. Saint Petersburg State Pediatric Medical Academy, Saint Petersburg. Russian Polenov’s Neurosurgical Institute, Saint Petersburg. Цель: оптимизировать диагностический алгоритм и тактику лечения детей с мальформаци-ей Киари I и II типов. Материалы и методы. Статья основана на 87 наблюдениях мальформации Киари у пациентовв возрасте от 2-х месяцев до 18 лет. С МК I типа было 69 детей, с МК II типа — 18. Хирургическоелечение было проведено 82 больным. Результаты и обсуждение. Мальформация Киари (МК) зачастую сочетается с другими поро-ками развития краниовертебральной области. В раннем детском и подростковом возрасте оченьважным моментом является необходимость проведения дифференциального диагноза междуМК первого и второго типов. Клинические проявления у детей представлены чаще всего врожденными аномалиями, сколио-тическими изменениями, вегетососудистой дистонией, поведенческим синдромом и симптомаминарушения дыхания. У пациентов с сирингомиелией преобладают сколиотические деформации. Учитывая, что у детей твердая мозговая оболочка эластичная, объем хирургического вме-шательства в подавляющем большинстве случаев заключался в костной декомпрессии на уровнекраниовертебрального стыка. Выводы: показанием к оперативному вмешательству является наличие неврологической сим-птоматики, положительных данных МРТ, СКТ-АГ, акустические вызванные стволовые потен-циалы (АВСП). Асимптоматичных пациентов следует наблюдать и оперировать позднее, когдау них появятся симптомы. Пациентов, имевших симптомы, не менявшиеся в течение ряда лет,также можно наблюдать. Хирургическое лечение для них показано в случае ухудшения. Ключевые слова: Мальформация Киари, краниовертебральная область, дети. Purpose: To optimize the diagnostic algorithm and management of children with Chiari I and IImalformation. Materials and procedures. The article is based on an analysis of 87 cases with CM in the age from 2months to 18 years. There were 69 children with CM type I there, and 18 — with CM type II. 82 patientshave undergone surgical treatment. Results and discussion. Chiari malformation (СM) type I is often associated with other congenitaldisorders of craniovertebral junction. Differential diagnosis between CM of the first and second types isvery important in children and teenagers. Children with Chiari often present with congenital anomalies,scoliosis, neurocirculatory dystonies, behavioral syndromes, and deficits in oropharyngeal control. Thosewith a syrinx more often present with scoliosis than with deficits in sensation or pain. Surgical interven-tion varies widely in its level of invasiveness though there has been a trend towards less invasive proce-dures with bony decompression only, especially in children where their dura mater may be more flexible,and minimal procedures may lead to fewer complications and faster recovery. Conclusions. Indications for surgery include symptoms, positive signs on MRI, CT-angiography,brainstem auditory evoked response (BAER). Asymptomatic patients may be followed and operated uponif and when they become symptomatic. Patients who have been symptomatic and stable for years may beconsidered for observation, with surgery indicated for signs of deterioration. Keywords: Chiari malformation, craniovertebral junction, children. По общепринятому мнению большинства исследователей, мальформация Киари (МК) I типа представ-ляет собой опущение миндалин мозжечка ниже плоскости большого затылочного отверстия. Ряд авторов 17
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Воронов В.Г. с соавт.в развитии клинических проявлений при этом типе магнитно-резонансная томография (МРТ) прово-аномалии придают ведущее значение нарушениям дилась у 83 больных, компьютерная томографияликвороциркуляции на краниовертебральном уров- (КТ) — у 29, спиральная компьютерная томографияне[2, 7,16,17]. (СКТ) — у 27, регистрация акустических стволовых По данным Н.Е. Крупиной с соавт. [5,6], которые вызванных потенциалов (АСВП) — 34, позитроннаяпроанализировали данные МРТ краниовертебраль- эмиссионная томография (ПЭТ) — у 13, эмиссион-ной области у 13500 амбулаторных больных с невро- ная компьютерная томография (ОФЭКТ) — у 15,логической симптоматикой заболевания, отмечена а также нейросонография — у 11, электроэнцефа-высокая встречаемость МК I типа- 3,9%. лография (ЭЭГ) — у 59, осмотр отоневролога (35) Согласно исследованиям A.J. Barcovich с соавто- и офтальмолога (24).рами [10] вклинение миндалин мозжечка более чем При анализе анамнестических данных 87 паци-на 3 мм ниже плоскости большого затылочного от- ентов патологические состояния перинатальноговерстия (БЗО) является патогномоничным для МК периода (внутриутробная гипоксия, быстрые роды)I типа. Однако, не все случаи опускания миндали- выявлены у 56 (64,3%) больных, родовая травма — уков мозжечка ниже БЗО сопровождаются развитием 14. Еще в 23 (22,8%) наблюдениях в анамнезе отме-клинической картины, характерной для МК I типа чены повторные черепно-мозговые травмы в дет-[3, 5, 6, 10, 15]. ском и подростковом возрасте с местом приложения Как отмечают некоторые авторы, можно пред- травмирующего воздействия в затылочной области.положить, что проявление клинических наруше- Клинические проявления МК I типа колебалисьний, свойственных МК I типа, в большей степени от едва уловимых неврологических проявленийзависит от таких причин, как характер изменения до грубого поражения мозжечка, продолговатогокостных структур задней черепной ямки, гемоди- и спинного мозга, а также больших полушарий моз-намики в сосудах вертебробазилярного бассейна га. Ведущая неврологическая картина МК I типа у(ВББ) и микроциркуляции в стволе головного мозга, детей от периода новорожденности до 3 лет быламиндалинах мозжечка и черепных нервах данной представлена ложным крупом, а в школьном воз-локализации [1, 2, 15]. расте вегетососудистый синдром отмечен в 99,7% Актуальность исследований в этом направлении случаев, гипертензионный в-76% и поведенческий вобоснована ещё и тем обстоятельством, что МК I 60,5%. Неврологические синдромы в группе с МКи II типов зачастую сочетается с другими порока- I типа наблюдений представлены в табл. 1. У боль-ми развития краниовертебральной области (КВО), а ных в подростковом возрасте первоначально, натак же и тем, что в раннем детском и подростковом этапе амбулаторной медицинской помощи, в 94%возрасте очень важным моментом является необхо- случаев был установлен диагноз вегетососудистойдимость проведения дифференциального диагноза дистонии.между Киари первого и второго типов, так как об- Из 69 у 60 больных до операции проводилосьласть и цели операции при этих пороках различ- консервативное лечение в клиниках и в амбулатор-ны[2, 6, 7] ных условиях с различными диагнозами, в том числе Материал и методы исследования. Нами обсле- 84,3% наблюдений — «вегетососудистая дистония».довано 87 ребёнка с МК в возрасте от периода но- Нами обращено внимание на то, что вегетососу-ворожденности до 18 лет. Больные находились на дистый синдром, появившись в школьном возрасте,лечении в различных клиниках Санкт-Петербурга. сопровождает больного на протяжении всего перио- Все пациенты с МК были разделены на две груп- да детского возраста. Прежде всего, этот синдромпы. I группа — МК I типа (69 пациента); Больным проявлялся расстройством сердечнососудистой си-проводилось комплексное нейрохирургическое об- стемы. При этом изменялся уровень артериальногоследование, которое включало общесоматическое, давления, отмечалась его асимметрия, нарушениеклинико-неврологическое, нейропсихологическое, частоты и ритма пульса и ритма дыхания. У ряда Таблица 1Неврологические синдромы в группе наблюдений с МК I типа (69 детей) Неврологический синдром Число пациентов Вегетососудистый синдром 69 Поведенческий синдром 55 Гипертензионно-гидроцефальный синдром 44 рефлекторный кашель, поперхивание 43 Мозжечковый синдром 10 Сирингомиелитический синдром 7 Пирамидный синдром 6 Синдром ложного крупа 318
    • Воронов В.Г. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011больных отмечалось стойкое повышение артери- расположение миндалин мозжечка по отношениюального давления, которое длительно безуспешно к БЗО с клиническим проявлением МК I типа. Длямедикаментозно корректировалось терапевтом в большинства специалистов лучевой диагностикиусловиях стационара. Эти же пациенты предъявля- критерием для постановки диагноза МК I типа явля-ли субъективные ощущения в виде головной боли, ется опущение миндалин мозжечка в БЗО не менееголовокружения, парестезий в дистальных частях чем на 3,5 мм.конечностей, чувства жара. Учитывая трудность клинической диагностики Следует отметить, что в группе с МК I типа зна- МК I типа, обусловленной полиморфностью невро-чительно чаще встречались вегетососудистый, пове- логических проявлений, мы считаем, что одним изденческий, гипертензионный синдромы, а в группе составляющих «золотого стандарта» в диагности-с МК II типа — преобладали нарушения дыхания, ке этого патологического состояния является МРТбульбарно-пирамидный, мозжечковый синдромы. головного мозга в сагиттальной и коронарной про-Ведущим дополнительным методом обследования екциях, а патогномоничным признаком аномалии,пациентов с МК I и МАК II являлись МРТ голов- по данным МРТ, является каудальная дислокацияного мозга, а также спинного мозга на уровне шей- миндалин мозжечка ниже плоскости входа в БЗО.ного и поясничного отделов позвоночника. При Существующую морфологическую классификациюМК I необходимо проводить МРТ исследование МК мы дополнили степенями опущения миндалинпоясничного отдела позвоночника с целью диффе- мозжечка в БЗО и в более каудальном направлении,ренциального диагноза между МК 1 типа и МК II что существенно облегчает специалистам лучевойтипа. Большое значение мы придавали результатам диагностики ориентироваться в различных вариан-акустических вызванных стволовых потенциалов тах опущения миндалин мозжечка в БЗО.(АВСП). Проведена статистическая обработка полу- Итак, по степени опущения миндалин мозжечкаченных результатов с точки зрения доказательной по отношению к БЗО и верхних шейных позвонковмедицины [11, 14, 15]. К основным МРТ-признакам МК I типа, по данным МРТ, характеризуется следу-МК I типа мы отнесли опущение миндалин мозжеч- ющим образом: 0 степень — миндалины мозжечкака ниже плоскости входа в БЗО и более (ниже) как в расположены на уровне верхнего края БЗО; I сте-сагиттальной, так и в коронарной проекциях, а так пень — миндалины мозжечка смещены до уровняже частое их разностояние в коронарной проекции, верхнего края дуги атланта; II степень — миндали-уменьшение или отсутствие большой затылочной ны мозжечка смещены до уровня верхнего края телацистерны, уменьшение вертикального и горизон- позвонка СII; III степень — миндалины мозжечкатального размеров задней черепной ямки (ЗЧЯ). смещены до уровня верхнего края тела позвонка СIIIРасположение миндалин мозжечка на уровне БЗО, и ниже в каудальном направлении. При проведениипо данным МРТ, было выявлено в 53,5% наблюде- СКТ-АГ, к основному признаку МК I типа мы от-ний, смещение миндалин мозжечка до позвонка носили опущение задней нижней мозжечковой ар-СI — в 37,2%, до СII — в 7% и до СIII — в 2,3%. Было терии (ЗНМА) ниже плоскости входа в БЗО и нижеобращено внимание и на то, что в 18,6% случаев име- как в сагиттальной, так и в коронарной проекциях.ло место асимметричное расположение миндалин Наряду с этим, мы обнаружили как симметричную,мозжечка, т. е. в БЗО смещалась одна из двух мин- так и асимметричную дистопию ЗНМА. Наиболеедалин. Асимметричную дистопию миндалин слож- убедительно удалось визуализировать дистопиюно визуализировать по срединным сагиттальным ЗНМА по срединным сагиттальным срезам СКТ-АГ.срезам МРТ, поэтому мы обязательно использовали СКТ-АГ краниовертебрального перехода произведе-коронарные срезы. Как показал анализ полученных на у 37 пациентов с МК I типа. Смещение субтон-данных МРТ, опущение миндалин мозжечка в пер- зиллярного сегмента ЗНМА ниже внутреннего краявой группе наблюдений было выявлено от 1,5 до 22 БЗО из 20 детей было выявлено у 2 пациентов — намм ниже внутреннего края БЗО. Особо следует под- 2 мм, у 3 — на 3 мм, у 5 — на 4 мм, у 7 — на 5 мм,черкнуть, что в 63,4% случаев опущение миндалин у 3 — на 6 мм. Минимальное смещение субтонзил-было симметричным, а в 24,4% — ниже была опу- лярного сегмента ЗНМА в БЗО соответствовало 2щена правая миндалина мозжечка и в 12,2% — левая мм, максимальное — 6 мм.. Минимальное смещениеминдалина. Уменьшение размеров задней черепной субтонзиллярного сегмента ЗНМА в БЗО соответ-ямки выявлено с помощью морфометрического ис- ствовало 2 мм, максимальное — 6,5 мм. В 63,4% слу-следования по данным МРТ в 72 (78,3%) наблюдени- чаев смещение субтонзиллярного сегмента ЗНМА вях. По данным МРТ, было установлено, что большая БЗО было симметричным, в 24,4% ниже БЗО былзатылочная цистерна оказалась уменьшенной у 43 опущен правый субтонзиллярный сегмент ЗНМА, а(55,1%) больных, а в 35 (38,0%) наблюдениях она в 12,2% — левый субтонзиллярный сегмент ЗНМА.практически отсутствовала. Уменьшение размеров Кроме того, из этих же 37 пациентов с МК I типазадней черепной ямки, по данным МРТ, установлено у 22 (59,46%) субтонзиллярные сегменты обеихв 76,3% наблюдений, уменьшение большой затылоч- ЗНМА огибали полюса миндалин мозжечка, и обаной цистерны — в 53,1%, ее отсутствие — в 38%. На располагались ниже БЗО. В 5 (13,52%) наблюденияхрис. 1–3 представлено различное, по данным МРТ, субтонзиллярные сегменты обеих ЗНМА располага- 19
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Воронов В.Г. с соавт.лись несколько выше полюсов миндалин мозжечка, исследования, которые компенсируют низкую чув-и оба располагались на уровне нижнего края БЗО. В ствительность МРТ. Такими методами в наших6 (16,21%) случаях субтонзиллярный сегмент огибал исследованиях оказались СКТ-АГ и АСВП. Из 87только полюс правой миндалины мозжечка, а дру- пациентов с МК у 34 больных проанализированыгой (левый) — не огибал полюс миндалины, и оба данные АСВП (коротколатентные слуховые вызван-этих сегмента НЗМА располагались ниже БЗО. В ные потенциалы). Эти исследования показали, что4 (10,81%) других наблюдениях субтонзиллярный у больных с синдромом Киари I типа I степени присегмент огибал только полюс левой миндалины АСВП удлинялись латентность и межпиковый ин-мозжечка, а другой (правый) — не огибал полюс тервал в основном (97% наблюдений) между IV и Vминдалины, и оба этих сегмента ЗНМА располага- пиками, т. е. с уровня латеральной петли слуховоголись ниже БЗО. В данном исследовании мы провели пути с обеих сторон, но не равномерно, тогда кактак же и анализ информативности диагностических при II–III степени заболевания эти же показателиисследований МРТ и СКТ-АГ на основе принципов смещались вниз, и удлинялись латентность и меж-доказательной медицины. При оценке результатов пиковый интервал с уровня оливарного комплексаМРТ и СКТ-АГ за истинно положительный (отри- по слуховому пути. Амплитуда оставалась в преде-цательный) результат принимались случаи положи- лах нормы во всех случаях.тельного (отрицательного) совпадения заключения Всем 69 больным с мальформацией Киари I типапо данным МРТ и СКТ-АГ с окончательным диа- было проведено оперативное лечение. Объем опера-гнозом. За ложноположительный (отрицательный) тивного вмешательства предусматривал декомпрес-результат принимали случай положительного (от- сию миндалин мозжечка. Пациента укладывали нарицательного) заключения по МРТ и СКТ-АГ, не живот, шея согнута. Производили подзатылочнуюсоответствующий окончательному диагнозу. Таким краниоэктомию и шейную ламинэктомию, котораяобразом, были возможны только четыре варианта достигала вершины миндалин мозжечка. Между кра-результатов: два истинных (положительный тест + ем БЗО и дужкой С1 удаляли утолщенную дуральнуюналичие болезни; отрицательный тест + отсутствие связку, сдавливающую СМ. ТМО не вскрывали. Вболезни) и два ложных (положительный тест + от- ближайшее время после операции (на 10 сутки) улуч-сутствие болезни; отрицательный тест + наличие шение состояния пациентов отмечено в 84% случаев.болезни). Для характеристики информативности В ранние сроки после операции у всех пациентовдиагностических методов исследования служили регрессировал гипертензионный синдром. Больныхобщепринятые объективные параметры, именуемые перестали беспокоить характерные головные боли,операционными характеристиками исследования исчезли неврологические проявления внутричереп-(чувствительность (Se, sensitivity), специфичность ной гипертензии изменилось поведение у подрост-(Sp, specificity), точность). Так, чувствительность ков, все больные со слов родственников стали болееметода МРТ при МК I типа составила 68,96%, коммуникабельными. Пациенты в подростковомспецифичность метода достигала 100%, точность возрасте стали лучше учиться в школе, существен-метода составила 77,86%, прогностичность поло- но улучшалось взаимопонимание с родителями,жительного результата оказалась равной 68,96%, школьными учителями и одноклассниками.и ложноотрицательные диагностические заключе- В динамике после операции наблюдалось досто-ния составили 26%. Чувствительность метода СКТ- верное уменьшение (р<0,05) частоты бульбарнопи-АГ при МК I типа составила 83,78%, специфичность рамидного, мозжечкового, корешкового синдромов,метода достигала 100%, точность метода составила синдрома вертебрально-базилярной недостаточ-16,66%, прогностичность положительного результа- ности и синдрома сирингомиелии. Положительныета оказалась равной 83,78%, ложноотрицательные результаты достигнуты у всех оперированныхдиагностические заключения составили 21,62%. больных. Ухудшения состояния с нарастанием не-Проведенный анализ данных МРТ на основе прин- врологической симптоматики после операции вципов доказательной медицины позволил устано- отдаленном периоде ни в одном наблюдении не от-вить, что МРТ в наших исследованиях оказалась мечено. Осложнения отмечены у 2-х больных, ко-с низкой чувствительностью (68,96%), но высокой торые не привели к наростанию неврологическихспецифичностью. Низкая чувствительность при нарушений.диагностике данного заболевания обусловлена ин- В связи со сложностью в ряде случаев проведе-терпретацией «нормального уровня» расположения ния клинического дифференциального диагнозаминдалин мозжечка на МРТ-изображениях (прини- между Киари I и Киари II мы проанализировалимая за норму пролабирования миндалин мозжечка 18 пациентов с мальформацией Киари II типа со-до 3,5–4 мм). Если мы изменим критерии «нормы», четавшихся с закрытыми пороками спинного мозгато нам придется встретиться с большим количеством и позвоночника пояснично-крестцовой области и сложноположительными результатов, что, в свою сирингомиелией.очередь, снизит специфичность МР-исследования. Следует отметить, что клинические проявле-Чтобы этого не произошло, необходимо в алгоритм ния мальформация Киари II типа были связанные сдиагностики включить дополнительные методы одной стороны дисфункцией ствола мозга и нижней20
    • Воронов В.Г. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011группы ЧН, а с другой клиникой синдрома фикси- направленный вниз, слабый крик, слабость лице-рованного спинного мозга на уровне пояснично- вой мускулатуры.крестцового отдела позвоночника. Операция проведена из 18 у 13 больным. У 4 (в Клинические проявления мальформация Киари дошкольном возрасте) из 13 пациентов объем опе-II типа связанные с дисфункцией ствола мозга ративного вмешательства состоял из декомпрессиии нижней группой ЧН представлены в табл. 2. миндалин мозжечка с пластикой твердой мозговой Симптомы синдрома фиксированного спинного оболочкой (ТМО). Пациента укладывали на живот смозга у пациентов с МК II типа были представлены приведенной к груди головой. Производили подзаты-кожными стигмами, неврологическим дефицитом, лочную краниоэктомию и шейную ламинэктомию,ортопедическими проявлениями и симптоматикой которая достигала вершины миндалин мозжечка.нарушения функции тазового дна. Между краем БЗО и дужкой СI удаляли утолщен- Особую группу составили новорожденные (4 ре- ную дуральную связку, сдавливающую спиннойбенка), у которых проявления мальформации Киари мозг. ТМО вскрывали Y-образным разрезом. ПриII типа существенно отличалось от клиники данного вскрытии ТМО выше уровня БЗО у младенцев тре-заболевания у детей старшего возраст. бовалась осторожность, т.к. хорошо развитый заты- Так, новорожденные (4) были более склонны к лочный синус и имел большие дуральные венозныеразвитию быстрого неврологического ухудшения лакуны. Мы не пытались отделить миндалины отв течение нескольких часов. Эти клинические про- подлежащего продолговатого мозга. В ближайшееявления мальформация Киари II типа связанные с время после операции улучшение состояния паци-дисфункцией ствола мозга и нижних ЧН оказались ентов отмечено в 47% случаев.следующими: затруднение глотания (нейрогенная В 3-х случаях выявлена была большая сирин-дисфагия). цианоз после кормления, назальная гомиелитическая полость на уровне каудальногорегургитация, продолжительное временем корм- отдела спинного мозга. Этим пациентам вторымления, скопление слюны,снижение глоточного этапом произвели сирингосубарахноидальноерефлекса. У 2 –х новорожденных было выражено шунтирование.апноэ, которые оказалось связанным с нарушен- Другим 9 больным оперативное лечение прове-ной стимуляцией дыхания. Стридор на вдохе от- дено в подростковом возрасте. Объем оперативно-мечен у 3-х новорожденных (при ларингоскопии го вмешательства предусматривал декомпрессиювиден паралич отводящих и иногда приводящих миндалин мозжечка. Пациента укладывали на жи-голосовых связок). У всех 4–х новорожденных от- вот, шея согнута. Производили подзатылочнуюмечалась слабость верхних конечностей и нистагм, краниоэктомию и шейную ламинэктомию, которая Таблица 2Клинические проявления мальформация Киари II типа связанные с дисфункцией ствола мозга и ЧНневрологический синдром, симптом Число пациентовВегетососудистый синдром 6Поведенческий синдром 5Гипертензионногидроцефальный синдром 18затруднения глотания (нейрогенная дисфагия) 6апноэ 4стридор 5рефлекторный кашель, поперхивание 12аспирация 1Монопарез верхних конечностей 3Парапарез верхних конечностей 5тетрапарез 2опистотонус 1нистагм (особенно направленный вниз) 17слабый крик или отсутствие его 7парез лицевой мускулатуры 1Мозжечковыйсиндром 3Сирингомиелитический синдром 7Пирамидный синдром 18Синдром ложного крупа 5 21
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Воронов В.Г. с соавт.достигала вершины миндалин мозжечка. Между ка, данных АВСП у этих же больных и положитель-краем БЗО и дужкой СI удаляли утолщенную ду- ных результатов оперативного лечения мы пришлиральную связку, сдавливающую спинной мозг. ТМО к заключению о том, что решать вопрос о показани-не вскрывали. В ближайшее время после операции ях к оперативному лечению МК I типа следует толь-улучшение состояния пациентов отмечено в 75% ко при наличии нескольких составляющих. и этимислучаев. составляющими являются: клиническое проявление Обсуждение. МК I типа проявляет себя заболевании, опущение миндалин мозжечка в БЗО,неспецифическими симптомами, которые результаты АВСП.встречаются и при других заболеваниях. Что касается мальформации Киари II типа, тоГипертензионно-гидроцефальный синдром, обу- необходимо отметить следующее. МК II типа раз-словленный перманентно-пароксизмальными на- вивается исключительно в популяции пороков раз-рушениями ликвороциркуляции преимущественно вития спинного мозга и позвоночника. МК II типана краниовертебральном уровне, иногда становит- характеризуется наличием каудального смещенияся причиной ошибочного подозрения на наличие миндалин мозжечка, четвертого желудочка и ство-у пациента опухоли головного мозга и в первую ла мозга [18]. Она ассоциирована с гидроцефалиейочередь — опухоли краниовертебрального стыка, у более 90% пациентов [19, 20] и сирингомиелией упри которых также часто встречаются головные пациентов от 40% до 95% [21-24]. Этот порок доволь-и корешковые боли, бульбарные и пирамидные но часто является причиной смерти детей в периоднарушения. новорожденности [25, 26]. Осложняющим фактором Но мягкое течение внутричерепной гипертензии, в лечении МК II сочетающаяся с сирингомиелией умедленно проградиентный ее характер, стабильное пациентов со spina bifida является то, что часто слож-состояние больных в течение многих лет, и в то же но или невозможно определить, вызвана сирингоми-время отсутствие отчетливого положительного эф- елитическая полость гидроцефалией и дисфункциейфекта от проводимой дегидратационной терапии, шунта, МК II или фиксированным спинным мозгомменьшая выраженность «гнездных», очаговых сим- в области локализации миеломенингоцеле.птомов позволяют усомниться в диагнозе опухоли Теории формирования МК II, приводящей к си-мозга. рингомиелии у многих пациентов, включают соб- Боли в шейно-затылочной области с распростра- ственную гипотезу Киари, который указывал на то,нением в надплечье, встречаются как при МК I типа, что она возникает из-за гидроцефалии. Однако, кактак и при остеохондрозе. Нередко при этом заболе- указывает ряд авторов [27], эта теория не объясняетвании встречаются корешковые симптомы. Однако возникновение МК II типа у некоторых пациентовв отличие от остеохондроза ни противовоспали- без гидроцефалии или наличие других интракра-тельная терапия, ни полноценная физиотерапия не ниальных нарушений, ассоциированных с МК IIприносят больным облегчения, а иногда и обостре- (широкая massa intermedia, интердигитация фаль-ние заболевания кса, клювовидная крыша (покрышка, tectum) и т.д. В медицине понятие «норма» не абсолютная ве- McLone и Knepper предложили «унифицированнуюличина. За последние десятилетия были получены теорию», в которой авторы попытались объяснитьдесятки тысяч рентгеновских изображений всех причину возникновения мальформации Киари IIчастей тела человека для составления каталога нор- типа наряду с большинством, если не всех, ассоции-мальных изображений и указания диапазона вариа- рованных аномалий. Эта теория основана на пред-ции нормы. положении, что первым возникает дефект нервной И всё же, вопрос о «норме» остается дискутабель- трубки; все другие проявления, включая МК и ги-ным. В связи с этим нам представляется, что кроме дроцефалию, следуют вторично. Истечение ликвораопределенного уровня «нормы» нахождения минда- через спинальный дефект вызывает недостаточностьлин мозжечка на МРТ изображениях необходимы расширения примитивной краниальной вентрику-и другие объективные составляющие для решения лярной системы. При этом намет мозжечка остаетсявопроса о наличии заболевания и необходимости низко расположенным, что является причиной раз-хирургического лечения у каждого конкретного па- вития задней черепной ямки малых размеров, нару-циента. И таким объективным тестом, как показа- шенному развитию понтинного изгиба и грыжевомули наши исследования, может быть АВСП, которые выпячиванию структур задней черепной ямки вверхотражают состояние метаболизма мозговой ткани через тенториальную вырезку и вниз через foramenствола мозга на уровне БЗО и одновременно степень magnum, потенциально являясь причиной форми-нарушения или не нарушения мозгового кровотока в рования сирингомиелии [28]. По другой теории,бассейне нижней задней мозжечковой артерии. Lichtenstein, Penfield и Coburn [29] утверждали, что Таким образом, проведя анализ клинического именно фиксация спинного вторично «тянет» стволпроявления у 69 больных с диагнозом мальформа- мозга и мозжечок в каудальном направлении, приво-ция Киари I типа и сопоставив его с результатами дя к удлинению и грыжевому выпячиванию струк-МРТ, СКТ-АГ изображений мозговых структур тур задней черепной ямки. Таким образом, вопроси его сосудов на уровне краниовертебрального сты- о том, вызвана сирингомиелитическая полость по-22
    • Воронов В.Г. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011ясничной спинальной тракцией (фиксированным мозга; полости от фиксированного спинного моз-спинным мозгом) или окклюзией foramen magnum га часто поясничные) и ассоциированными сим-(МК II), остается все еще не решенным. птомами (симптомы Киари в противоположность Ведущими симптомами у новорожденных с МК симптомам фиксированного спинного мозга илиII являются дыхательные нарушения (апноэ, стри- симптомам дисфункции шунта).дор), хотя у них могут присутствовать и признаки Решение о хирургическом лечении сирингомие-поражения ствола мозга. А у детей старшего возрас- лии принимается на основе индивидуального подхо-та возникают симптомы дисфункции спинного моз- да, используя клиническое суждение и тщательноега и мозжечка [30-32]. наблюдение (follow-up). Фактически, существуют Следует отметить, что сирингомиелия может примеры, когда выполнено множество процедур добыть сегментарной, возникая в шейном или гру- того, как наступает улучшение: например, ревизиядопоясничном отделах спинного мозга. Однако, шунта, не приводящая к уменьшению полости, мо-большинство детей с миеломенингоцеле имеют жет быть дополнена декомпрессией Киари или де-сирингомиелитические (гидромиелитические) по- фиксации спинного мозга. Как и при других типахлости центрального канала на всем его протяжении сирингомиелии, прямое дренирование кистозной(holocord syringes) [33]. Когда сирингомиелитиче- полости редко считается необходимым.ская полость формируется в поясничном отделе Более очевидно, однако то, что вне зависимостиспинного мозга, то скорее всего она образуется по от типа симптомов или находок на визуализирую-причине фиксации спинного мозга, а не от опу- щих исследованиях, первым типом лечения, кото-щенных миндалин мозжечка. Это положение под- рый нужно рассмотреть, следует считать ревизиютверждается тем, что после устранения фиксации цереброспинального шунта [24, 35]. Фактически,спинного мозга у большинства пациентов сирин- наиболее частой причиной симптомов Киари в по-гомиелитическая полость постепенно регрессиру- пуляции spina bifida является гидроцефалия илиет [33]. В то же время следует указать, что шейные несостоятельный шунт [78]. В дополнение, большесирингомиелитические полости скорее всего воз- исследований показывают, что вентрикулярныйникают вследствие дисфункции вентрикулоперито- размер может не изменяться в месте дисфункциинеального (ВП) шунта или от самой мальформации шунта, как минимум, у трети пациентов [33, 36].Киари II типа[33]. Сирингомиелия, возникающая в дистальном Вопрос о хирургическом лечение пациентов с отделе спинного мозга, названная терминальнойасимтомной сирингомиелией обусловленной фик- сирингомиелией, часто ассоциирована с фикса-срованным спинным мозгом весьма противоречив цией спинного мозга. Фиксированный спинной[24]. Некоторые авторы утверждают, что из-за вы- мозг может быть врожденным и приобретенным.сокой встречаемости сирингомиелии у пациентов Приобретенная фиксация обычно возникает из-заэтой группы их не следует лечить, пока нет дока- рубцевания через годы после восстановления мие-зательства очевидного неврологического дефицита ломенингоцеле. Эти пациенты обсуждаются в неко-[33]. Другие рекомендуют хирургическое лечение торых деталях в секции Киари II и сопровождаютсяасимптомных сирингомиелитических полостей по тем фактом, что мальформация Киари II и гидроце-двум причинам: во-первых, когда у пациента сни- фалия могут играть значительную роль в симпто-жается неврологическая функция [24]. Во-вторых, матологии и/или развитии сирингомиелитическойсложно — если не невозможно — обнаружить мед- полости.ленное неврологическое поражение у младенца или Терминальная сирингомиелия, ассоциированнаяу ребенка ясельного возраста. Таким образом, от- со spina bifida occulta, возникает в дистальной тре-каз в хирургическом лечении сирингомиелии мо- ти спинного мозга [38]. Эти пациенты не страдаютжет потенциально вызвать дальнейшее нарастание от гидроцефалии, мальформации Киари и другихнарушений функций мочевого пузыря и нижних аномалий головного мозга, и редко имеют тандемконечностей, что обусловлено длительным бессим- фиксирующих поражений где-либо в позвоночнике.птомным течением патологического процесса [34]. Эпицентр сирингомиелитической полости обыч- Наиболее значительным противопоказанием в но локализуется близко к фиксирующим структу-лечении пациентов со spina bifida и сирингомие- рам в пояснично-крестцовой области. Пациенты слией остается то, что некоторые полости вызваны терминальной сирингомиелией часто будут иметьфиксацией спинного мозга от формирования после- прогрессивную дисфункцию мочевого пузыряоперационного тканевого рубца в области, где лока- и нижних конечностей. Однако, часто невозможнолизовалась миеломенингоцеле. Дифференцирование отличить симптомы, ассоциированные с сиринго-между полостями, вызванными фиксированным миелитической полостью, от симптомов фиксацииспинным мозгом, гидроцефалией или Киари II мо- спинного мозга [38].жет быть сложным. Стратегии, помогающие диф- Рефиксация спинного мозга необходимо всемференцировать между различными этиологиями, пациентам с оккультной спинальной дизрафией длявключают локализацию полости (Киари II полости предотвращения неврологического и урологическо-склонны к вовлечению шейного отдела спинного го дефицита или прогрессии уже существующего не- 23
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Воронов В.Г. с соавт.врологического дефицита [37, 38]. Предполагается, вертебральной области, которая клинически про-что когда ассоциированная полость большая в по- является на протяжении всей жизни пациента,перечном диаметре или распространяется на два постепенно существенно снижая качество жизнии более вертебральных уровня в продольном сече- и тем самым укорачивая продолжительность жиз-нии, она склонна к прогрессированию, несмотря ни на многие годы. Поэтому своевременное вы-на освобождение спинного мозга. В таких случаях явление мальформации Киари с использованиемхирургическое лечение должно состоять из дрени- современных методов нейровизуализации являет-рования сирингомиелитической полости в дополне- ся актуальной задачей нейрохирургов, неврологовние к рефиксации спинного мозга. и наоборот, если и специалистов лучевой диагностики.полость маленькая, особенно если она локализована Вегетососудистый и поведенческий синдромыв верхушке медуллярного конуса, она более склонна являются у подростков наиболее частым вариантомоставаться стабильной со временем и не требует ле-чения кроме рефиксации спинного мозга. начального этапа развития клиники мальфориации Анализ результатов хирургического лечения Киари. «Золотым стандартом» в выявлении мальформациибольных с мальформацией Киари I типа показал, Киари, требующей хирургической коррекции, является:что выбор тактики хирургического лечения должен наличие клиники заболевания, положительные результа-учитывать тип мальформации, особенность течения ты МРТ, АСВП, СКТ-АГ.и клинических проявлений заболевания характери выраженность нарушений ликворообращения. Само по себе выявление по данным МРТ опуще-По нашим данным хирургическое лечение под- ния миндалин мозжечка в БЗО не является показа-разумевает устранение краниоцеребральной дис- нием к оперативному лечению МК I типа. Только попропорций на уровне шейно-затылочной воронки, совокупности клинической картины и результатовкорреляцию ликворообращения, улучшение перфу- МРТ-изображений, АСВП-исследований следуетзии ствола мозга. При МК I типа мы рекомендуем обосновывать показания к оперативному лечениюпроизводить резекцию заднего полукольца заты- мальформации.лочной кости в сочетании с резекцией задней дуги При мальформации Киари I типа в большин-атланта. Положительные результаты у всех этих стве случаев у детей объём хирургического леченияпациентов подтверждают, что этот способ наиболее предусматривает костнодуральную декомпрессиюрационален в детском возрасте. Мы практически от- задней черепной ямки.казались от других различных вариантов операций. При мальформации Киари II типа в младенческомПослеоперационное осложнение возникло в одном возрасте при наличии дыхательных нарушений пер-наблюдении у пациента 14 лет в виде образования вым этапом следует произвести реконструктивнуюэпидуральной гематомы супрасубтенториальной операцию в краниовертебральной области.локализации, которое было успешно устранено по- В предшкольном и школьном возрасте при маль-вторным хирургическим вмешательством. формации Киари II типа наиболее приемлемо пер- При МК II типа часто встает вопрос об очеред- вым этапом (при наличии показаний), выполнитьности этапов хирургической коррекции пороковразвития. Наиболее приемлемо первым этапом вы- люмбоперитонеостомию, а затем устранить порокиполнить ликворошунтирующую операцию (если развития спинного мозга и позвоночника. В дальней-имеется водянка головного мозга), следующим эта- шем показания к реконструкции краниовертебраль-пом — устранить пороки развития спинного мозга ной области каждый раз решаются индивидуально.и позвоночника. Основной причиной поздней диагностики МК Выводы. у детей является недооценка неврологической сим- Порок развития ЦНС — мальформация Киари птоматики и позднее проведение МРТ краниоверте-является относительно частой патологией кранио- бральной и пояснично-крестцовой областей. Литература Ветрилэ С.Т., Колесов С.В., Еськин Н.А., Егоров О.Е., Евзиков Г.Ю. Клиника и хирур-Крупаткин А.И., Палатов А.Е. Сосудистые нару- гическое лечение аномалии Киари 1-го типа.шения при краниовертебральной патологии у де- Неврологический журнал, 1999, № 5, с. 28-32.тей и подростков. Журнал неврологи и психиатрии, Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Озерова В.И.,2002, том 102, № 5, -с. 6-9. Пронин И.Н. Нейрорентгенология детского возрас- Воронов В.Г., Берснев В.П., Яцук С.Л. Клиника, та. — М.: «Антидор», 2001. С. 61-112 и 113-128.диагностика и лечение мальформации Арнольда- Крупина Н.Е., Белодед В.М. Широкова Е.Г.,Киари у детей. Нейрохирургия. 2001, № 2. с. 34-38. Сорокина В.А. Мультифакторный характер маль-24
    • Воронов В.Г. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011формации Киари I типа. Журнал неврологи и пси- Samuelsson L, Bergstrom K, Thuomas KA, etхиатрии, 2002, том 102, № 2, с 23-26. al. MR imaging of syringohydromyelia and Chiari Крупина Н.Е., Белодед В.М. Комплекс аномалий malformations in myelomeningocele patients withоснования черепа и шейного отдела позвоночника scoliosis. Am J Neuroradiol 1987;8(3):539-546и мальформация Киари I типа. Журнал неврологи Naidich TP, McLone DG, Fulling KH. The Chiariи психиатрии, 2002, том 102, № 8, с 3-7. II malformation: part IV. The hindbrain deformity. Крылов В.В., Егоров О.Е., Ткачёв В.В. Neuroradiology 1983;25(4):179-197Экстрадуральная реконструкция затылочношейной Piatt JH Jr. Syringomyelia complicatingдуральной воронки для лечения больных с аномалией myelomeningocele: review of the evidence. J NeurosurgКиари 1-го типа. Нейрохирургия. 2001, № 2. с. 59-64. 2004;100(2):101-109 Щербакова Е.Я. ОФЭКТ при посттравматиче- Caldarelli M, Ceddia A, Di Rocco C, Sgaramellaской гидроцефалии. VI международный симпозиум R. Chiari type II malformation: a rare neurologic«Современные минимально-инвазивные техноло- emergency. J Pediatric Neurosciences 1987;3(3):191-205гии». — СПб, 2001. — С. 392 Ruge JR, Masciopinto J, Storrs BB, McLone DG. Aboullez A.O., Sartor K., Geyer M.H. Position Anatomical progression of the Chiari II malformation.of cerebellar tonsils in the normal population and Childs Nerv Syst 1992;8(2):86-91in patients with Chiari malformation: a quantitative Iskandar BJ, Oakes WJ. Anomalies of the spine andapproach with MR imaging. J Comput Assist Tomogr1985; 9; 6; 1033-1036. spinal cord. In: McLone DG, ed. Pediatric Neurosurgery. Barcovich A.J., Willpold F.J., Shermann J.L., Citrin Philadelphia: WB Saunders; 2000C.M. Significance of cerebellar tonsillar position on MR. McLone DG, Knepper PA. The cause of ChiariAmer. J. Nucl. Radiol. — 1986. — Vol. 7. — P. 795-799 II malformation: a unified theory. Pediatr Neurosci Batzdorf U. Chiary I malformation with 1989;15(1):1-12syringomielia. J. Neurosurgery. — 1988. Vol. 68. — P. Goldstein F, Kepes JJ. The role of traction in726-730. the development of Arnold- Chiari malformation. Duncan Roderick. The Clinical Use of SPECT in Focal An experimental study. J Neuropathol Exp NeurolEpilepsy. Epilepsy, 1997, Vol 38, (Suppl. 10), p. 39-41. 1966;25(4):654-666 Jagust W.L., Freidland R.P., Budinger T.F. Positron Oakes WJ. Chiari malformations of the child. In:emission tomography with 18F-fluorodeoxyglucose Menezes AH, ed. Principles of spinal surgery. New York,differentiates normal-pressure hydrocephalus from NY: McGraw-Hill; 1996Alzheimer dementia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, Worley G, Erwin CW, Schuster JM, et al. BAEPs in48: 1091, 1985. infants with myelomeningocele and later development of Jeffery M., Kraut M., Guarnieri M., Raymond I.H., Chiari II malformation-related brainstem dysfunction.Carson B.S. Asymptomatic Chiari Type I malformations Dev Med Child Neurol 1994;36(8):707-715identified on magnetic resonance imaging. J. Oakes WJ. Chiari malformations, hydromyelia,Neurosurg. — 2000. — Vol. 92. — № 6. — P. 920-926 syringomyelia. 2nd ed. In: Rengachary SS, ed. Shane T.R., John C.W., W. Jerry Oakes. Asymmetry Neurosurgery. New York, NY: McGraw-Hill; 1996of Tonsillar Ectopia in Chiari I Malformation. Pediatric La Marca F, Herman M, Grant JA, et al. PresentationNeurosurgery — 2002. — Vol. 37. — P. 199-202. and management of hydromyelia in children with Waldemar G., Schmidt J.F., Delecluse F., et al.: High- Chiari type-II malformation. Pediatr Neurosurgresolution SPECT with [99mTc]-d, 1-HMPAO in normal- 1997;26(2):57-67pressure hydrocephalus before and after shunt operation. Oakes WJ. Editorial comment. Pediatr NeurosurgJ. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 56: 655, 1993. 1997;26(2):66-67 Chiari H. Ueber Veranderungen des Kleinhirns Park TS, Hoffman HJ, Hendrick EB, et al. Experienceinfolge von Hydrocephalie des Grosshirns. Dtsch Med with surgical decompression of the Arnold- ChiariWochenschr. 1891;17:1172-1175. malformation in young infants with myelomeningocele. Emery JL, Levick RK. The movement of the brainstem and vessels around the brain stem in children with Neurosurgery 1983;13(2):147-152hydrocephalus and the Arnold Chiari deformity. Dev Iskandar BJ, McLaughlin C, Mapstone TB, et al.Med Child Neurol 1966;(Suppl 11):49-60 Pitfalls in the diagnosis of ventricular shunt dysfunction: Carmel PW. Management of the Chiari malformations radiology reports and ventricular size. Pediatricsin childhood. Clin Neurosurg 1983;30:385-406 1998;101(6):1031-1036 Carmel PW. Chiari malformations in syringomyelia. Iskandar BJ, Oakes WJ. Occult spinal dysraphism.In: Hoffman HJ, ed. Disorders of the developing nervous In: Albright AL, Pollack IF, Adelson PD, eds. Principlessystem: diagnosis and treatment. Boston: Blackwell and Practice of Pediatric Neurosurgery. New York, NY:Scientific; 1986 Thieme; 1999 Caldarelli M, Di Rocco C, La Marca F. Treatment Iskandar BJ, Oakes WJ, McLaughlin C, et al. Terminalof hydromyelia in spina bifida. Surg Neurol syringohydromyelia and occult spinal dysraphism. J1998;50(5):411-420 Neurosurg 1994;81(4):513-519. 25
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Оригинальные статьи ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ СУПРАТЕНТОРИАЛЬНОЙ ДИСЛОКАЦИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧМТ ЧАСТЬ II. РЕЗУЛЬТАТЫ МАТЕМАТИЧЕСКОГО АНАЛИЗА МНОГОКАНАЛЬНОЙ ЭЭГ Климаш А.В.1, Цицерошин М.Н.2, Шеповальников А.Н.21 Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова, Санкт-Петербург 2 Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова, Санкт-Петербург ELECTROPHYSIOLOGICAL CORRELATES OF CLINICAL ASPECTS OF SUPRATENTORIAL BRAIN HERNIATION AFTER SEVERE HEAD INJURY. PART II. RESULTS OF MATHEMATICAL ANALYSIS OF EEG Klimash A.V.1, Tsitseroshin A.N.2, Shepovalnikov A.N.2 Современные методы математического анализа отделов, с биопотенциалами медиальнее располо-многоканальной ЭЭГ существенно расширили воз- женных задне-лобных, центральных и теменных от-можность постановки задач, нацеленных на выяв- делов (рис. 1, ТДС I). Ослабление межполушарныхление степени повреждения нейрофизиологических взаимодействий при ТДС I стадии было в особоймеханизмов, ответственных за обеспечение целост- мере выражено для связей ЭЭГ задне-височных об-ной деятельности мозга. Для нейрохирурга перво- ластей обоих полушарий, как между собой, так и сстепенное значение имеет ответ на вопрос, какова теменными отделами контрлатерального полуша-сохранность систем, лежащих в основе интегратив- рия. Максимальные понижения величин КК ЭЭГ поной деятельности мозга, особенно в связи с обе- сравнению с данными в контрольной группе дости-спечением функционального взаимодействия его гали значений -0.29.различных отделов? Это может определять тактикуведения больного и прогноз исхода ЧМТ. Мы попытались подойти к решению этой зада-чи используя новые методы многопараметрическогоанализа многоканальной ЭЭГ. У пациентов с клини-ческими признаками ТДС I, II и III стадий (всего 27человек, по 9 в каждой группе) были исследованы осо-бенности изменений пространственно-временнойорганизации ЭЭГ с использованием алгоритмовкорреляционного, когерентного и факторного ана-лизов (ЭЭГ пациентов с ТДС IV и Vстадий по этималгоритмам не анализировали в связи с наличиемвыраженного понижения электрогенеза мозговыхструктур). В группе больных с ТДС II стадии пре-обладали пациенты с правосторонними пораже-ниями мозга, в случаях с ТДС I и III стадий — слевосторонними. Рис. 1. Изменение межрегиональных взаимодей- У больных с ТДС I стадии, по сравнению с ствий биоэлектрической активности различныхданными в контрольной группе, были выявлены отделов коры головного мозга у пациентов с разнойсущественные изменения межрегиональных взаимо- выраженностью травматического дислокационно-действий биоэлектрической активности обоих полу- го синдрома (ТДС I, ТДС II и ТДС III).шарий мозга, проявляющиеся как в понижении, так Слева — КК ЭЭГ – схемы изменений простран-и в повышении уровня корреляционных и когерент- ственной структуры кросскорреляционных связейных связей ЭЭГ между определенными отделами ЭЭГ. Справа — схемы изменений когерентных свя-полушарий по сравнению с данными в контрольной зей колебаний биопотенциалов в основных частот-группе. Понижение внутриполушарных связей био- ных диапазонах ЭЭГ (δ, θ, α, β).потенциалов было выражено в наибольшей мере На схемах представлены достоверные изменениядля связей ЭЭГ, отводимых от височных долей обо- кросскорреляционных и когерентных связей ЭЭГих полушарий (особенно слева) и от нижнелобных по сравнению с данными в контрольной группе, при26
    • Климаш А.В. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011р ≤ 0.05. Увеличению уровня этих связей соответ- ми и для связей ЭЭГ височных отделов и зон ТPOствуют черные линии, уменьшению — серые линии, между собой и с нижнелобными отделами левогосогласно шкале в нижней части рисунка. полушария (рис. 1). При этом, в наибольшей степени наблюдалось усиление внутриполушарных связей Увеличение корреляционных связей ЭЭГ у этих ЭЭГ. Это патологическое усиление уровня межре-пациентов по сравнению с нормой отмечалось пре- гиональных взаимосвязей отделов коры большихимущественно для лобных и теменно-затылочных полушарий проявляло сь в большей мере вотделов мозга (рис. 1, ТДС I, КК ЭЭГ). При этом пре- медленноволновых диапазонах частот, особенно ввышение нормативного уровня межрегиональных тета-диапазоне.взаимодействий кортикальных отделов было харак- При анализе корреляционных связей ЭЭГ у боль-терно для длинных продольных (внутри- и межпо- ных с ТДС III стадии, выявляется еще более выра-лушарных) связей ЭЭГ. Максимальные превышения женное, чем у пациентов с ТДС II стадии, ослаблениевеличин КК ЭЭГ по сравнению с данными в кон- межполушарных связей биопотенциалов фронталь-трольной группе достигали значений 0.23. ных отделов (как билатерально-симметричных, так Применение когерентного (Ког) анализа ЭЭГ и не симметричных областей коры). Понижениепозволило уточнить нарушения нормативной ор- межполушарных взаимодействий захватывало неганизации структуры поля биопотенциалов мозга, только передние, но и височные отделы левого по-проявляющиеся на определенных частотах колеба- лушария и взаимосвязи активности задних отделовний ЭЭГ у больных с ТДС I стадии. Так, ослабление обоих полушарий мозга (рис. 1). Этот феномен угне-когерентных связей ЭЭГ височных областей (осо- тения межполушарных взаимодействий в наиболь-бенно левого полушария) было характерно для всех шей степени проявлялся в альфа-диапазоне частот.частотных диапазонов ЭЭГ, также как и ослабление Уровень изменений межрегиональных взаимодей-связей между передне-лобными отделами (рис. 1). ствий кортикальных отделов, по сравнению с нор-Усиление когерентных связей ЭЭГ было более выра- мативными данными, у пациентов с ТДС III стадии,жено в полосе бета-частот для связей центральных, был наибольшим среди всех трех групп больных, —теменных, передних и средне-височных отделов изменения КК ЭЭГ достигали значений ± 0.45.правого полушария с лобными отделами обоих по- Превышение нормативного уровня корреляцион-лушарий, в то время как превышение нормативно- ных связей ЭЭГ у пациентов с ТДС III стадии, такжего уровня Ког ЭЭГ в лобно-теменном направлении как и у больных с ТДС II стадии, было характернобыло более выражено в медленноволновых диа- в основном для длинных продольных, преимуще-пазонах частот — дельта и тета (δ и θ, рис. 1), с не- ственно внутриполушарных связей ЭЭГ задних от-которым превалированием величины связей ЭЭГ делов коры обоих полушарий с передними, но ужеправого полушария. в большей степени правого полушария (рис. 1, КК У пациентов с клиническими признаками ТДС ЭЭГ).II стадии максимальный уровень изменений меж- Важно подчеркнуть выявляющиеся у пациен-региональных взаимодействий кортикальных от- тов этой группы отличия в топике нарушений про-делов был значительно выше, чем в группе с ТДС I странственной структуры когерентных связей ЭЭГ,стадии — изменения КК ЭЭГ достигали (по сравне- особенно в медленноволновых диапазонах частот.нию с нормативными) ± 0.43 (р ≤ 0.05). Топография В тета- и дельта-диапазонах у пациентов с клини-нарушений пространственной структуры межре- ческими признаками ТДС III стадии отчетливогиональных взаимодействий также в значительной просматривается генерализованное усиление (помере отличалась от характерной для пациентов с сравнению с нормативными данными) межполушар-ТДС I стадии (рис. 1). По сравнению с данными в ных «прямых» и «диагональных» связей ЭЭГ междуконтрольной группе, у пациентов с ТДС II стадии нижнелобными, височными отделами и зонами ТРОнаиболее выраженное понижение уровня дистант- коры левого и правого полушарий, что почти не от-ных связей ЭЭГ отмечалось для передних отделов мечается у больных с клиническими признакамиобоих полушарий, особенно справа. Как видно на ТДС II стадии.схемах изменений дистантных связей ЭЭГ (рис. 1), В работах Е.В. Шаровой с соавт. и И.С.при этом, в основном, уменьшался уровень меж- Добронравовой [17, 18, 3] также было выявлено пре-полушарных связей биоэлектрической активности вышение нормативного уровня когерентных связейлобных областей, а также височных отделов право- колебаний ЭЭГ симметричных областей коры обо-го полушария. Это проявлялось во всех диапазонах их полушарий у больных со стойкими поражения-частот ЭЭГ, с большей выраженностью понижения ми ствола мозга, наиболее выраженное в височныхдистантных связей ЭЭГ лобных отделов полушарий отделах в медленноволновых диапазонах частот.в альфа-диапазоне. Патологическое усиление межполушарного взаи- Превышение нормативного уровня связей ЭЭГ у модействия, выявляемое с помощью когерентногобольных с ТДС II стадии было выявлено преимуще- анализа ЭЭГ, по нашему мнению, напрямую свя-ственно для связей биопотенциалов задних отделов зано с описанным выше феноменом проявления на(особенно левого полушария) с передними отдела- регистрациях ЭЭГ у больных с ТДС III стадии про- 27
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Климаш А.В. с соавт.тивофазных колебаний тета- и дельта-диапазонов в ганизации структуры поля биопотенциалов мозга в за-нижнелобных, височных отделах и в зонах ТРО ле- висимости от стадии ТДС и стороны преобладающегового и правого полушарий. поражения мозга. Данные представлены на рис. 2. С целью более детальной оценки деятельности У всех больных с клиническими признакамимозга как целостного образования мы предприня- ТДС I — III стадии были выявлены значительныели факторный анализ многоканальной ЭЭГ у па- нарушения пространственной организации межре-циентов с клиническими признаками ТДС I, II и III гиональных взаимодействий, степень выраженно-стадий. При векторном представлении ЭЭГ в трех- сти которых градуально нарастала в зависимости отмерном факторном пространстве структура поля прогрессирования дислокации мозга. В то же время,биопотенциалов коры в норме демонстрирует спо- у этих больных проявлялась и определенная тенден-собность мозга устойчиво поддерживать систему ция к сохранению общего топического соответствиябазовых межрегиональных отношений в состоянии радиус-векторов ЭЭГ сообразно с локализацией от-покоя у клинически здоровых испытуемых (рис. 2, ведений в пределах каждого из полушарий, что яв-Норма). ляется, типичным для нормативной организации дистантных связей ЭЭГ [9, 16], и в настоящем на- блюдении было также отмечено для испытуемых контрольной группы (рис. 2, Норма). Несмотря на изменения функционального состояния, мозг здо- рового человека сохраняет упорядоченность по пространству структуры межрегиональных взаи- мосвязей ЭЭГ, тогда как при церебральной патоло- гии она нарушается. Каждый из радиус-векторов, соответствующих отдельным ЭЭГ-процессам, в нор- ме, располагается не хаотично, а занимает в фактор- ном пространстве свое строго определенное место, обусловленное организацией системных взаимодей- ствий колебаний биопотенциалов данной зоны коры с биоэлектрической активностью других областей. Величина углов между векторами обратно пропор- циональна взаимокорреляции между соответствую- щими ЭЭГ, таким образом, чем ближе расположены вектора ЭЭГ в факторном пространстве, тем вышеРис. 2. Нарушения пространственной упорядочен- статистическое сходство ЭЭГ-процессов.ности структуры межрегиональных связей ЭЭГ у В норме отображение ЭЭГ в виде радиус-векторовпациентов с различной выраженностью травмати- обладает значительным топологическим сходствомческого дислокационного синдрома. Приведены дан- с расположением электродов на голове испытуемогоные геометрической интерпретации результатов (рис. 2, схема отведений). Как видно из рис. 2 этофакторного анализа многоканальной ЭЭГ в группе выполняется и для испытуемых данной контроль-клинически здоровых испытуемых (Норма) и в груп- ной группы. Вектора, соответствующие активностипах пациентов (ТДС I, ТДС II и ТДС III стадий), — левого полушария, располагаются по левую сторонуА — с левосторонней локализацией повреждений; по отношению к оси I фактора (см. проекции на пло-Б – с правосторонней. скости I — III факторов) и наоборот, вектора, соот- У испытуемых контрольной группы заметно ветствующие активности правого полушария — повыраженное топологическое сходство расположе- правую сторону. Кроме того, радиус-вектора ЭЭГ,ния радиус-векторов ЭЭГ в трехмерном фактор- соответствующие фронтальным отведениям, груп-ном пространстве с локализацией отведений ЭЭГ пируются на плоскости II — III факторов вместена скальпе, в то время как у пациентов каждой из вверх от оси III-го фактора, а соответствующие ок-групп выявляются выраженные нарушения упоря- ципитальным отведениям — по другую сторону отдоченной структуры межрегиональных взаимодей- оси III-го фактора.ствий биопотенциалов коры. Особенности пространственного распределения Представлены проекции радиус-векторов ЭЭГ, радиус-векторов ЭЭГ в факторном пространстве по-соответствующих различным отведениям (соглас- зволяют судить о влиянии основных интегративныхно схеме слева внизу), на плоскости I, III и II, III фак- систем мозга на дистантную организацию биоэлек-торов. Радиус-векторы, представленные черными трической активности кортикальных полей обоихлиниями, соответствуют отведениям ЭЭГ от ле- полушарий мозга [16]. Таким образом, векторныевого полушария, серыми – от правого. отображения ЭЭГ, представленные на рис. 2, позво- ляют интерпретировать данные о выявляющихся Применение этого вида анализа ЭЭГ позволило нам нарушениях пространственной организации ЭЭГполучить новые сведения о нарушениях системной ор- при ТДС разных стадий по отношению к активности28
    • Климаш А.В. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011интегративных систем мозга, обеспечивающих его вает на патологическое усиление межполушарногоцелостную деятельность. взаимодействия. Ранее было показано [15, 16], что I-ый фактор от- Сведения, представленные в табл. позволяютражает баланс диффузных активирующих и синхро- подтвердить и уточнить закономерности, характе-низирующих влияний на кору больших полушарий ризующие изменения взаимодействия глубокихсо стороны стволовых отделов мозга, в значительноймере, опосредуемых через неспецифические ядра та- Таблицаламуса. II-ой фактор позволяет судить о степени уча- Изменения вклада общих факторов (I, II, III) в про-стия длинных ассоциативных путей неокортекса (а странственную организацию поля биопотенциаловтакже таламо-фронтальной и таламо-париетальной мозга у пациентов с различной выраженностью на-ассоциативных систем) в согласовании биоэлек- рушения сознания при тяжелой ЧМТтрической активности корковых полей во фронто-окципитальном направлении каждого из полушарий. Вес факторов факторовВес III-го фактора несет информацию о вкладе комис- Номерасуральных путей конечного мозга и мезодиэнцефаль- Группыных структур в организацию парной деятельности исследуемых I II IIIбольших полушарий. По весу факторных нагрузок «Норма» 0.432 0.220 0.147можно количественно оценить степень вовлечения вцелостную деятельность мозга той или иной интегра- ТДС I стадии, лев 0.411 0.143 0.155тивной системы в норме и при разных уровнях угне- ТДС I стадии, прав 0.426 0.202 0.121тения сознания (таблица, рис.2). ТДС II стадии, лев 0.406 0.092 0.217 У больных с клиническими признаками ТДС I, ТДС II стадии, прав 0.423 0.098 0.225II и III стадий выявлялась четкая топическая кор-реляция максимальных отклонений расположения ТДС III стадии, лев 0.348 0.103 0.291радиус-векторов ЭЭГ в факторном пространстве от ТДС III стадии, прав 0.393 0.098 0.201нормативного в зависимости от преобладающей ла-терализации повреждений мозга (рис. 2А, рис. 2Б). Примечание: лев, прав — лево- правополушар-Так, у больных с левосторонними поражениями ные поражения мозга; жирным шрифтом выде-мозга (рис. 2А) по мере прогрессирования дисло- лены максимальные значения вклада каждого изкационного синдрома отклонение радиус-векторов факторов, жирным курсивом — минимальные.ЭЭГ именно левого полушария от оси I фактора гра-дуально нарастает (радиус-вектора синего цвета наплоскости I — III факторов). В свою очередь, нару- и корковых отделов мозга, которые были рассмотре-шения расположения радиус-векторов ЭЭГ правого ны выше (рис. 2) у больных с различной выраженно-полушария (вектора красного цвета) менее выраже- стью дислокационного синдрома. Так, по сравнениюны у этих пациентов при всех трех стадиях ТДС. с нормой, вес первого фактора прогредиентно сни-У больных с преобладающим поражением правого жается от 0.426 (при ТДС I стадии) до 0.348 (при ТДСполушария (рис. 2Б) по мере прогрессирования дис- III стадии), вес второго фактора соответственнолокационного синдрома градуально нарастает угол снижается от 0.202 (ТДС I стадии) до 0.103 (ТДС IIIотклонения от оси I фактора радиус векторов ЭЭГ стадии), тогда как вес третьго фактора наоборот уве-уже правого полушария. личивается от 0.121 (ТДС I стадии) до 0.291 (ТДС III Важно, что у пациентов по мере развития дисло- стадии).кационного синдрома, помимо вышеописанных на- Выявленное уменьшение веса I-го фактора,рушений, нарастают также и признаки нарушений особенно у больных с ТДС третьей стадии, мож-упорядоченности фронто-окципитальных системных но объяснить ослаблением неспецифическихвзаимодействий активности коры головного мозга. активирующих влияний на кору со стороны ство-На рис. 2 это проявляется в виде «прогрессирующего ловых отделов мозга как следствие их пораже-сжатия» пространственного распределения радиус- ния. Существенное снижение веса II-го фактора,векторов ЭЭГ в лобно-затылочном направлении (вдоль по-видимому, обусловлено развивающимся угне-оси II фактора) по мере развития ТДС независимо от тением коры и диэнцефальных структур и, соответ-латерализации повреждения мозга, что свидетель- ственно, соединяющих их таламо-кортикальныхствует об ослаблении дистантных взаимодействий путей, а также значительным снижением роликорковых полей в сагиттальном направлении. филогенетически молодых ассоциативных путей Обращает на себя внимание последовательное конечного мозга, особенно длинных, связывающихусиление межполушарных связей по мере нарас- лобные и теменно-затылочные отделы коры. Натания дислокационного синдрома. Это проявляет- особую важность длинных ассоциативных путейся как в удлинении радиус-векторов вдоль оси III мозга в обеспечении разных сторон когнитивнойфактора, так и в увеличении сгруппированности деятельности обращается внимание в современныхрадиус-векторов около этой оси (рис. 2), что указы- обзорных работах [22, 23]. 29
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Климаш А.В. с соавт. Градуальное увеличение веса III-го фактора по наряду с существенным ослаблением межрегиональ-мере развития дислокационного синдрома заслужи- ных связей биоэлектрической активности особенно ввает специального рассмотрения. Эти данные по- пределах левой височной доли (на стороне преобла-зволяют предполагать, что имеет место угнетение дающего поражения). Для второй стадии, по даннымдеятельности стволовых и диэнцефальных струк- когерентного анализа ЭЭГ, характерно более выра-тур, обеспечивающих в норме синхронные влияния женное ослабление межполушарных взаимодействийна оба полушария. В таких условиях система орга- лобных, центральных и височных отделов обоих по-низующая «прямые» межполушарные взаимодей- лушарий на фоне усиления продольных внутрипо-ствия билатерально-симметричных отделов коры лушарных связей в медленноволновых диапазонахчерез основные комиссуры конечного мозга может ЭЭГ (особенно в полосе тета- ритма) на стороне пре-в некоторой степени освобождаться от конкури- обладающей компрессии мозга. В третьей стадии от-рующих влияний мезенцефало-диэнцефальной си- мечается дальнейшее ослабление межрегиональныхстемы обеспечения синхронных межполушарных связей, преимущественно передних отделов мозга,взаимодействий. В результате, несмотря на значи- особенно выраженное в альфа-диапазоне частот, на-тельное угнетение активности коры, может про- ряду с существенным усилением межполушарныхисходить усиление реципрокных взаимодействий связей ЭЭГ в дельта- и тета — диапазонах. При чет-между билатерально-симметричными отделами вертой стадии на фоновой ЭЭГ регистрируютсяобоих полушарий. На ЭЭГ это проявляется нали- продолжительные участки низкоамплитудной актив-чием противофазных колебаний медленных волн, ности, мало отличающейся от изолинии, с регуляр-регистрируемых преимущественно в нижне-лобных ными генерализованными вспышками медленнойи височных отведениях левого и правого полушарий. активности продолжительностью 2 — 3 с. При самой Увеличение у больных с тяжелой ЧМТ числа тяжелой — пятой стадии на ЭЭГ устойчиво наблюда-«поперечных» траекторий движения волн элек- ется изолиния.трической активности по конвекситальной поверх- 2. У больных с ЧМТ выявляются значительныености коры отмечал в своих исследованиях В.В. изменения в деятельности основных интегративныхДубикайтис [4]. Этот феномен был связан с увели- систем мозга, которые проявляются в выраженномчением противофазности колебаний активности в снижении генерализованных неспецифических вли-симметричных отделах обоих полушарий при на- яний на кору со стороны стволовых отделов, в суще-растании тяжести состояния у больных с ЧМТ. ственном ослаблении системного взаимодействия Таким образом, при анализе пространственно- корковых отделов в сагиттальном направлении,временной организации ЭЭГ у больных с различной обусловленного угнетением коры и диэнцефальныхстепенью посттравматического дислокационного структур а также ассоциативных межкортикальныхсиндрома обнаружена существенная реорганиза- и таламо-кортикальных трактов конечного мозга.ция функции основных интегративных систем, со- 3. При ТДС III и IV стадий, выявляются при-относимая со стадиями дислокационного синдрома знаки увеличения реципрокного межполушарногои латерализацией повреждения мозга. Описаны взаимодействия, на основе формирования противо-информативные показатели, позволяющие ко- фазных отношений патологической медленновол-личественно оценивать некоторые нарушения новой активности, особенно между отведениямипространственно-временных отношений колебаний ЭЭГ от височных долей обоих полушарий и нижне-биопотенциалов коры, характеризующих патологи- лобных отделов, что отражается в патологическомческие отклонения в системной деятельности мозга. превышении нормативного уровня межполушарных Выводы когерентных взаимоотношений, особенно в тета- 1. При анализе пространственно-временной ор- и дельта- диапазонах частот ЭЭГ.ганизации ЭЭГ у больных с различными стадиями 4. У больных с ТДС I, II и III стадий (т.е припосттравматического дислокационного синдрома оглушении, сопоре, умеренной и глубокой коме),выявляются признаки значительной дисфункции несмотря на выраженные повреждения головногоморфофункциональных систем внутримозговой ин- мозга и на значительное угнетение активности корытеграции, ответственных за организацию упорядо- и глубоких структур, не наблюдается полного рас-ченных взаимодействий различных отделов коры пада координированной деятельности основныхобоих полушарий и корково-подкорковых взаимо- нейрофизиологических систем, обеспечивающихотношений. Первая стадия дислокационного син- процессы общемозговой интеграции, подобные тем,дрома характеризуется ослаблением билатеральных которые следует ожидать у больных с ТДС V настатистических связей ЭЭГ передне-лобных отделов фоне гибели головного мозга.30
    • Климаш А.В. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Литература Болдырева Г.Н. Роль регуляторных структур О.М. Гриндель, Е.В. Шарова и др. // Журнал Высшеймозга в формировании ЭЭГ человека / Г.Н. Болдырева, нервной деятельности — 1988. — Т. 38. Вып. 2. — С.Е.В. Шарова, И.С. Добронравова // Физиология чело- 207 — 217.века — 2000. — Т. 26. № 5. — С. 19 — 34. Харман Г. Современный факторный анализ / Г. Болдырева Г.Н. Нейрофизиологический анализ Харман. — М.: Статистика. 1972. — 486 с.поражения лимбико-диэнцефальных структур Цицерошин М.Н. Анализ статистической взаи-мозга человека / Г.Н. Болдырева. — Краснодар, мосвязи колебаний биопотенциалов мозга в трех-ЭКОИНВЕСТ, 2009. — 232 с. мерном факторном пространстве / М.Н. Цицерошин Добронравова И.С. Реорганизация электрической // Автометрия — 1986, № 6. — С. 89 — 100.активности мозга человека при угнетении созна- Цицерошин М.Н., Ивонин А.А., Погосян А.А. и др.ния (коматозные состояния) / И.С. Добронравова // Роль генотипа в становлении нейрофизиологическихЖурнал высшей нервной деятельности — 1990. — Т. механизмов пространственной интеграции биоэлек-40. Вып. 6. — С. 1105 — 1114. трической активности неокортекса // Физиология Дубикайтис В.В. Пространственно-временная человека. 2003. Т. 29. № 4. С. 5-21. (Tsitseroshin M.N.,характеристика электроэнцефалограммы чело- Ivonin A.A., Pogosyan A.A. et al. The role of the genotypeвека, ее физиологическое и диагностическое зна- in the development of the neurophysiological mecha-чение при очаговых поражениях головного мозга / nisms involved in the spatial integration of the neocortexАвтореферат дисс. … д-ра мед. наук. Л. 1976. 38 с. bioelectric activity // Human Physiology. 2003. Vol. 29. Дубикайтис, Ю. В. Значение степени ирритации N 4. P. 393 -407).стволовых структур головного мозга у больных с Цицерошин М.Н. Становление интегративнойчерепно-мозговой травмой / Ю. В. Дубикайтис, В. функции мозга / М.Н. Цицерошин, А.Н. Шеповальников,Б. Полякова // Диагностика и комплексное лечение Под ред. академика Н.П.Бехтеревой. — СПб., Наука,закрытой черепно-мозговой травмы: Сборник науч- 2009. — 249 с.ных трудов — Л., 1982. — С. 45 — 51. Шарова Е.В. Межцентральные отношения кор- Гриндель О.М. Электроэнцефалограмма челове- ковой биоэлектрической активности мозга человекака при черепно-мозговой травме / О.М. Гриндеь — после оперативного вмешательства на стволовыхМ.: Наука, 1988. — 200 с. образованиях / Е.В. Шарова, М.А. Куликова, Д.Б. Зотов, Ю. В. Очаги размозжения головного моз- Баркалая В.Г. Амчеславский // Журнал Высшей нерв-га (клиника, диагностика, лечение) / Ю.В. Зотов, ной деятельности — 1991. — Т. 41. Вып. 2 . — С.Р.Д. Касумов, Исмаил Тауфик. — СПб., 1996. — 256 с. 246 — 259. Майорчик В.Е., Корково-подкорковые реак- Шарова Е.В. Динамика ЭЭГ человека при остромции человека в норме и при поражениях раз- стволовом повреждении / Е.В. Шарова, М.Р.личных отделов лимбической и ретикулярной Новикова, М.А. Куликов // Компенсаторные реакциисистемы / В.Е. Майорчик, Н.А. Филиппычева, Н.С. головного мозга при остром стволовом поврежде-Благовещенская — М.: Наука, 1971. — 156 с. нии. — Москва, СИНТЕГ, 2009. — Ч. 2. — С. 49 — 131. Пат. 2177716 Российская Федерация, МПК7 Шеповальников А.Н. Пространственная упо-C2 7 А 61 В 5/ 0476. Устройство для оценки пато- рядоченность функциональной организации цело-логических изменений в системной деятельности го мозга / А.Н. Шеповальников, М.Н. Цицерошин //мозга / Шеповальников А.Н., Цицерошин М.Н.; зая- Физиология человека — 1987. — Т. 13. № 6. — С. 892 —витель и патентообладатель Шеповальников А.Н., 908. (Shepovalnikov A.N., Tsitseroshin M.N. SpatialЦицерошин М.Н — № 2000110412/14; заявл. 14.04.00; order of functional organization of the whole brain //опубл. 10.01.02, Бюл. № 1 (II ч.). — 237-238 с. Human physiology. 1988. Vol. 13. N 6. P. 371 — 385). Плам, Ф. Диагностика ступора и комы: пер. Gutling E. EEG reactivity in the prognosis of severeс англ. / Ф. Плам, Дж. Б. Познер. — 3-е изд. — М.: head injury / E. Gutling, A. Gonser, H. Imhof, T. LandisМедицина, 1986. — 539 с. // Neurology — 1995. — V. 45, № 5. — P. 915 — 918. Полякова В.Б. Функциональная значимость по- Schaul N. The EEG in deep midline lesions / N.ражения различных уровней ствола головного моз- Schaul, P. Gloor, J. Gotman // Neurology — 1981. — V.га при черепно-мозговой травме. — Автор. дис. … 31, № 2. — P. 157 — 167.доктора. мед. наук. / В.Б. Полякова — Ленинград, Schmahmann J.D. Fiber pathways of the brain / J.D.1988. — 29 с. Schmahmann, D.N. Pandya — Oxford University press, Русинов В.С. Низкочастотная составляющая 2006. — 654 p.ЭЭГ здорового человека и ее изменения под влия- Wang X.J. Neurophysiological and Computationalнием остро развивающихся очагов на уровне диэн- Principles of cortical Rhythms in Cognition / X.J. Wangцефальных и стволовых структур / В.С. Русинов, // Physiol. Rev. — 2010. — V. 90, № 3. — P. 1195 — 1268. 31
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Оригинальные статьи КОМБИНИРОВАННАЯ ХИМИОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ В ЛЕЧЕНИИ ГЛИОМ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Медяник И.А., Кравец Л.Я., Фраерман А.П., Никитин Д.Н. Нижегородский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии, г. Нижний Новгород COMBINED HEMOSENSIBILIZATION IN TREATMENT OF CEREBRAL GLIOMAS (EXPERIMENTAL RESEARCH) Medyanik I.A. Kravetz L.Y. Fraerman A.P. Nikitin D.N. Nizhny Novgorod Research Institute of Traumatology and Orthopaedics Устойчивость опухолей головного мозга к химиотерапии обусловлена многими факторами.Существующие методы повышения эффективности химиотерапии опухолей малоэффективны.Это способствовало появлению полихимиосенсибилизации, то есть применению нескольких раз-ных по механизму действия методов усиления противоопухолевой активности химиопрепаратов.Одним из веществ для этих целей является озон. При его внутриартериальном введении в видеозонированного физиологического раствора, его освобождение вызывает повышение напряже-ния кислорода в тканях, стимулирует прооксидантные процессы за счет образования свободно-радикальных соединений, раскрывает гематоэнцефалический барьер. Это способствует какповышению накопления препаратов в опухоли, так и к усилению противоопухолевого действияхимиопрепаратов. Дополнительное применение фотосенса или терафтала, в качестве химио-сенсибилизаторов, также способствует усилению противоопухолевого действия химиотерапии.Проведенное исследование на 45 животных с экспериментальной глиомой 101.8 позволяет ста-тистически значимо увеличить продолжительность жизни экспериментальных животных прииспользовании метода полихимиосенсибилизации. Ключевые слова: опухоль головного мозга, озон, химиотерапия, химиосенсисибилизатор. The resistance of brain tumors to chemotherapy is caused by many factors. The existing methods facilitatingchemotherapy have low efficiency. This factor promoted the elaboration of polychemosensibilization, inother words the application of combination of several methods having different mechanisms of action inregards to the antitumoral activity facilitation of the chemotherapy agents. One of the agents applied forthese purposes is ozone. Being administred in form of the intraarterial ozonized saline infusion, the ozonerelease causes arise of the oxygen tension of tissues, consequently stimulating the prooxidant processesby mean of free-radical bonds formation, finally resulting in the increase of the hematoencephalic barrierpermeability. The increase of the hematoencephalic barrier permeability promotes the accumulation ofchemotherapeutic agents in tumor tissue, finally intensifying the antitumoral action of cytostatic agents.Additional application of the photosens or teraftal as chemosensibilizators also promotes intensificationof the chemotherapeutical agent’s antitumoral action. The conducted study of 45 animals with theexperimental glioma 101.8 applying combined chemosensibilization supplementary to chemotherapyallows to conclude that statistically significant increase in survival time was achieved. Key words: brain tumors, ozone, chemotherapy, chemo sensibilisator. Одной из причин низкой эффективности химио- тельное ведение оксигенированного гемоглобина,терапии злокачественных опухолей головного мозга внутрисосудистое введение перекиси водорода (ПВ).(ЗОГМ) является устойчивость опухолевых клеток В качестве радиосенсибилизатора используют ме-к воздействию химиопрепаратами. Важным факто- тронидазол, поскольку этот препарат, стимулируяром формирования устойчивости опухолей голов- окислительные процессы, повышает парциально на-ного мозга к химиотерапии является гипоксия [13, пряжение кислорода (рО2) в тканях. Известны так-22]. Доказано, что повышение оксигенации опухоли же попытки применения D-аланина, как препарата,и стимуляция прооксидантных процессов в ней вы- вызывающего экстрацеллюлярное образование ПВзывает усиление противоопухолевого воздействия и ее производных [19]. На образовании свободно-химиопрепаратов. радикальных соединений (СРС) и повышении рО2 С целью повышения чувствительности опухоли в опухоли основан также метод фотодинамическойк противоопухолевому воздействию известно не- терапии (ФДТ) опухолей [6, 18, 20, 21, 25].сколько способов повышения оксигенации опухоли Однако существующие методы повышения чув-головного мозга: использование гипербарической ствительности ЗОГМ к химиотерапии могут вызы-оксигенации (ГБО), вдыхание кислорода, дополни- вать ряд осложнений и не позволяют существенно32
    • Медяник И.А. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011увеличить среднюю продолжительность жизни. опухолью Эрлиха. Автор применял внутрибрю-Недостатками как ГБО, так и вдыхания кислородно- шинное введение Тф, аскорбиновой кислоты и пла-воздушной смеси является необходимость допол- тидиама [16]. Тф также используется в качественительного использования сложного оборудования катализатора при бинарной каталитической терапиии специальных условий для проведения химиоте- рака [5, 15].рапии. Кроме того, общая повышенная оксигенация Способ осуществляли следующим образом: ин-организма может вызвать явные или скрытые про- тракаротидно последовательно вводили ОФР в дозеявления кислородной интоксикации или развитие 0,8 мг/кг, препарат: Фс в дозе 0,8 мг/кг веса больногокомпенсаторных изменений, ограничивающих по- животного или Тф в дозе 3 мг/кг веса больного жи-ступление кислорода в ткани: бронхоспазм, уве- вотного, а затем этопозид (Эт) в дозе 13 мг/м 2 пло-личение легочного шунтирования, спазм сосудов щади тела больного животного. Интракаротидноеи уменьшение органного кровотока, в том числе введение препаратов животным осуществляли сои головного мозга. Кроме того, исследования, на- скоростью 1 мл/мин. После окончания введения ка-правленные на повышение эффективности химио- тетер извлекали и артерию перевязывали.терапии ограничиваются повышением оксигенации В контрольной (первой) группе животных сред-тканей, не рассматривается возможность дополни- няя продолжительность жизни экспериментальныхтельного использования веществ, обладающих хи- крыс с перевитой глиальной опухолью 101,8 соста-миосенсибилизирующим действием. вила 14 дней. Цель. Определение эффективности интра- Второй группе животных вводили химиопре-каротидной химиотерапии злокачественных парат — Эт, применяемый при лечении ЗОГМ.опухолей головного мозга (ЗОГМ) путем повы- Препарат вводили в дозе 13 мг/м 2 площади телашения оксигенации опухоли и стимуляции про- животного.оксидантных процессов в ней на фоне применения Третьей группе животных вводили интракаро-химиосенсибилизаторов. тидно терафтал (Тф), в дозе 3 мг/кг веса больного Материалы и методы. На модели перевиваемой животного.злокачественной опухоли головного мозга штамма Четвертой группе животных вводили последова-101.8 у крыс для повышения ее оксигенации, прово- тельно ОФР в дозе 0,8 мг/кг на килограмм веса боль-дилось интракаротидное ведение озонированного ного животного и Эт в дозе 13 мг/м 2 площади телафизиологического раствора (ОФР) в дозе 0,8 мг/кг больного животного.и препаратов фотосенса (ФС) или терафтала (Тф). В Пятой группе животных вводили интракаротид-зависимости от комбинаций препаратов проведено но последовательно: Тф в дозе 3 мг/кг веса больного9 серий исследований по 5 животных в каждой (бес- животного и затем Эт в дозе 13 мг/м 2 площади телапородные белые крысы), всего на 45 животных больного животного. Механизм действия ОФР состоит в раскрытии Шестой группе животных вводили Фс в дозе 0,8гематоэнцефалического барьера (патент на изо- мг/кг веса больного животного и Эт 13 мг/м 2 площа-бретение № 2391107) и повышении возможности ди тела больного животного.накопления Фс или Тф и химиопрепаратов в опухо- В седьмой группе исследовали противоопухоле-ли мозга. Кроме того, озон — нестойкое вещество, вую эффективность комбинации ОФР в дозе 0,8 мг/распадающееся в сосудистом русле с образованием кг веса больного животного и Фс в дозе 0,8 мг/кгСРС и разных форм кислорода (молекулярного, ато- веса больного животного.марного, синглетного кислорода, перекиси водорода Восьмая группа животных была пролечена пу-(ПВ), гидроиперекиси, и др.). Поэтому, озон может тем последовательного введения животным ОФР вявляться уникальным источником кислорода для дозе 0,8 мг/кг веса больного животного, Фс в дозеклеток, находящихся в состоянии гипоксии. При до 0,8 мг/кг веса больного животного и Эт в дозе 13парентеральньом применении ОФР происходит мг/м 2 площади тела больного животного.дозированная активация прооксидантных и анти- Девятая группа животных была пролечена пу-оксидантных систем организма, повышается регио- тем последовательного введения животным ОФР внальная оксигенация тканей [1, 2]. дозе 0,8 мг/кг веса животного, Тф в дозе до 3 мг/кг Таким образом, при интракаротидном введении веса животного и Эт в дозе до 13 мг/м 2 площади телаОФР достигается повышения рО2 в опухоли и сти- животного.муляция прооксидантных процессов в ней. В группах 8 и 9, у больных животных осложне- С целью дополнительного усиления противо- ний не наблюдалось.опухолевого действия химиопрепаратов на фоне Методом оценки эффективности химиотерапиигипероксии, в качестве химиосенсибилизатора мы явилась определение медианы общей выживаемо-использовали Фс или Тф. Фс, избирательно нака- сти животных-опухоленосителей. Статистическуюпливаясь в опухолях головного мозга, используется обработку результатов исследования проводили спри ФДТ [17]. Тф обладает химиосенсибилизирую- помощью пакета программ Statistica 6.0. Для ста-щими свойствами, что было показано в эксперимен- тистической оценки межгрупповых различий при-те в условиях in vivo при лечении мышей, с асцитной меняли критерий Крускала-Уолиса с последующим 33
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Медяник И.А. с соавт.применением критерия Данна и критерия Даннета противоопухолевое действие химиопрепарата Эт.для сравнения с контрольной группой. Различия Химиосенсибилизирующие свойства Фс усиливают-считали достоверными при уровне значимости ся при комбинации его с ОФР. Наше предположениеp<0,05. подтверждается также тем, что при использовании Результаты и обсуждения. Полученные резуль- только Фс и ОФР также наблюдается статистическитаты по продолжительности жизни животных в зави- значимое противоопухолевое действие. Подобноесимости от способа лечения представлены в табл. 1. усиление химиотерапии происходит и при исполь- Таблица 1Продолжительность жизни животных (дни) с экспериментальной опухолью головного мозга 101.8 в зави-симости от способа лечения Порядковый номер животного № Серия 1 2 3 4 5 M SD 1 Контроль 14 14 15 14 13 14 0,632 2 Этопозид (Эт) 15 14 17 16 16 15,6 1,019 3 Терафтал (Тф) 18 14 13 14 16 14,7 1,788 4 ОФР+Этопозид (ОФР+Эт) 22 16 21 17 19 19 2,280 5 Терафтал+Этопозид (Тф+Эт) 24 19 18 21 19 20,2* 2,135 6 Фотосенс+Этопозид (Фс+Эт) 19 16 19 15 16 17 1,673 7 ОФР+Фотосенс (ОФР+Фс) 22 21 19 20 23 21,2* 1,469 8 ОФР+Фотосенс+Этопозид (ОФР+Фс+Эт) 27 22 21 24 23 23,4* 2,059 9 ОФР+Терафтал+Этопозид (ОФР+Тф+Эт) 32 26 25 29 25 27,4*,# 2,727 Примечание: 7 и 8 серии * — достоверность различий с сериями 1, 2, 3; 9 серия # — достоверность раз-личий с сериями 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8. Не получено достоверных различий в средней зовании Тф. Так, Тф статистически значимо усили-продолжительности жизни животных второй груп- вает противоопухолевое действие Эт. Существенноепы (лечение этопозидом) и контрольной, которая со- усиление эффективности химиопрепарата Эт и мак-ставила 15 дней. Мало отличалась от первых двух симальное увеличение продолжительности жизнии продолжительность жизни в третьей группе (14,7 экспериментальных животных наблюдается при ис-дня), при лечении терафталом. пользовании ОФР и Тф (табл. 1, группы 5, 9). Наибольшее увеличение средней продолжитель- Таким образом, наши данные показали, чтоности жизни отмечено в 7, 8 и 9 группах соответ- ОФР, Фс и Тф обладают химисенсибилизирующимиственно на 7,2; 9,4 и 13,4 дней. свойствами. Химиотерапия ЗОГМ, в нашем экспе- Также отмечено заметное увеличение медианы рименте, осуществляется в условиях повышенноговыживаемости в четвертой и пятой группах (на 5 напряжения рО2 в опухолевой ткани и стимуля-и 6,2 дней соответственно). ции прооксидантных процессов в ней с одной сто- А priori мы предположили, что роль катализато- роны, и усиления противоопухолевой активностиров, усиливающих разложение ПВ, образующейся в химиопрепаратов за счет использования веществ,данном случае при распаде озона, на СРС могут вы- обладающих химиосенсибилизиующими свойства-полнять соединения металлов переменной валент- ми — Фс или Тф с другой стороны.ности — меди, железа, кобальта, диоксид марганца Несмотря на активную стимуляцию проокси-и некоторые другие вещества [26, 27]. Кроме того, дантных процессов на фоне гипероксии и химиоте-эти металлы, накапливаясь в опухолевых клетках рапии, предлагаемым методом, риск поврежденияуже сами могут вызывать усиление противоопухо- структур мозга минимален. Так, жизнедеятель-левого действия химиопрепаратов и лучевой тера- ность нервной клетки происходит при высокомпии [8, 10]. Тф, как и Фс являются соединениями, уровне метаболизма кислорода, при постоянномсодержащими металлы: Фс — сульфированный взаимодействии жиров и кислорода, генерациифталоцианин алюминия. Тф — металлокомплекс эндогенных активных форм кислорода (АФК)кобальта. также могут действовать как катализато- и других СРС. Окислительные процессы оказыва-ры при разложении ПВ, способствовать образова- ют регулирующее влияние на клеточный метабо-нию активных форм кислорода, и, таким образом, лизм, АФК и СРС участвуют в митохондриальноммогут оказывать химиосенсибилизирующее дей- и микросомальном окислении, ферментативныхствие. Предположение подтвердилось в результате реакциях, участвуют в синтезе простогландинов,проведенного нами эксперимента (табл. 1, группы лейкотриенов, гормонов, тромбоксанов [9, 14, 3,6, 7, 8). Выявлено, что Фс незначительно усиливает 24, 23]. Процесс перекисного окисления липидов34
    • Медяник И.А. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011(ПОЛ) является нормальным механизмом обнов- нотерапия в виде монокомпонентов, или дажеления клеточных мембран [1]. их комбинаций, в основном уже исчерпало свою Кроме того, в отличие от большинства тканей эффективность. Применение нового подхода корганизма головной мозг характеризуются высокой лечению этой патологии позволяет повысить эф-антиоксидантной (АО) защитой. Это было доказа- фективность химиотерапии за счет повышения ок-но экспериментально. Так, известно, что уровень сигенации опухоли, стимуляции прооксидантныхстационарного ПОЛ в ткани мозга в 5-6 раз выше процессов в ней при интракаротидном введениичем, в ткани печени [7]. Воздействие на крыс в ка- ОФР; и повышения эффективности химиотерапиимере гипербарической оксигенации в 5 Атм уже путем использования препаратов, обладающихчерез 1 час вызывает повышение уровня конечных химиосенсибилизирующим действием — Фс илипродуктов ПОЛ в крови, сердце, печени, мышцах, Тф. В целом, указанный способ позволяет создатьселезенке. Только в мозговой ткани их уровень от- наиболее оптимальные биологические условиямечается даже ниже нормы [4]. При воздействии ПВ для проведения химиотерапии, увеличить про-на ишемизированные органы и ткани во всех случа- должительность жизни.ях наблюдалось увеличение свободно-радикального Наше исследование показало, что увеличе-окисления. Но только при воздействии на мозг вели- ние эффективности химиотерапии ЗОГМ можетчина хемилюминесценции ишемизированного и ин- быть достигнуто путем использования новоготактного мозга существенно не отличались друг от подхода к лечению — полихимиосенсибилиза-друга [12]. Таким образом, мозг обладает мощным ции, (одновременное воздействие на несколькоАО резервом, способным нивелировать развиваю- факторов устойчивости опухолей). Это направле-щиеся окислительные процессы. ние является перспективным путем развития хи- Использование существующих методов те- миотерапии ЗОГМ и обосновывает продолжениярапии ЗОГМ — лучевая, химиотерапия, имму- исследования. Литература Алехина С.П., Щербатюк Т.Г. Озонотерапия: Зенков Н.К., Ланкин В.З., Меньщикова Е.Б.клинические и экспериментальные аспекты. — Н. Окислительный стресс: биохимические и пато-Новгород: «Литера», 2003. — 239 с. физиологические аспекты. — М.: МАИК «Наука / Атясов Н.И.,Газин И.К., Таратынов И.Б., и др. Интерпериодика», 2001. — 343 с.Антигипоксический эффект парентеральной озо- Зозуля Ю.А., Михайлик О.М., Розуменко В.Д.нотерапии в зависимости от путей введения при и др. Особливостi обмiну залiза в органiзмi хворихосложненном сахарном диабете // Анестезилогия з глiомами головного мозку // Укр. нейрох. журн,и реаниматология 2000. — № 4. — С. 96-97. 2000. — №2. — С. 29-37. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные по- Каган В.Е. Механизмы структурно-вреждения органов. — М.: Медицина, 1989. — 370 с. функциональной модификации мембран при пере- Габибов М.М., Карагезян К.Г. Изучение процес- кисном окислении липидов: Автореф. дис. … д-расов окисления липидов в различных тканях крыс при биол. наук. — М., 1981. — 48с.гипероксии и постгипероксическом периоде // Бюл. Коган А.Х., Медных А.Я., Николаев С.М.эксперим. биологии и медицины. — 1981. — Т.91, Резистентность ишемизированных тканей к№6. — С. 682-684. инициированию перекисью водорода свободно- Герасимова Г.К., Сидорова Т.А., Солнцева Т.И. радикального окисления липидов в норме и пато-и др. Бинарная каталитическая терапия — новый логии: материалы симпозиума. — Москва: Наука,подход к контролю роста злокачественных опухо- 1976. — С. 76-78.лей с помощью высокореактивных радикалов кисло- Левченко Л.И., Демчук М.Л. Перекисное окис-рода // Росс. биотер. журн., 2006. — Т. 5, № 3. — С. ление и антиокислительная активность липидов в98-105. опухолевой ткани и крови больных с нейроонкологи- Горбацевич Л.И., Тимофеев Н.Н. О внутриарте- ческими заболеваниями // Журн. Вопр. нейрохирур-риальном применении растворов перекиси водорода гии им. Н.Н. Бурденко. — 1991. — № 4. — С. 23-25.в эксперименте и клинике // Журн. Вестник хирур- Новиков В.С. Программированная клеточная ги-гии, 1972. — № 2. — С. 119-124. бель. — СПб., 1996. — 276 с. Димант И.Н., Шарипов Р.К., Муратхджиев Панкратов А.А. Противоопухолевая эффектив-Н.К. и др. Окислительные процессы и опухолевый ность и токсичность бинарных каталитическихрост. — Ташкент: Ибн Сина, 1992. — 156 с. систем на основе металлокомплексов кобальта Зiнченко В.А., Гриневич Ю.Я., Береш Й. (экспериментальное исследование) // Автореф. канд.Можливостi пiдвищення чутливостi злоякiсних но- … биол. наук, Москва, 2002. — 28 с.воутворень до променевої терапiї застосуванням Райхлин Н.Т. Модифицирующее (сенсибилизиру-концентрату мiкроелементiв // Укр. Радiол. Журн, ющее) действие терафтала при комбинированной1998. — №6. — С. 59-62. противоопухолевой терапии и роль в этом процессе 35
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Медяник И.А. с соавт.генетически запрограммированной смерти клетки Liang B.C. Effects of Hypoxia on drug resistance(апоптоза) // Сборник трудов координационного со- phenotype and genotype in human glioma cell lines // J.вещания по программе «Разработка и внедрение в Neurooncol. — 1996. — V. 29, N 2. — P. 149-155.медицинскую практику новых методов диагности- Mead Y.F. Free radical mechanisms in lipidки и лечения онкологических заболеваний», состояв- peroxidation and prostoglandins // Free radicals inшегося на борту теплохода «Глеб Крыжановский» с molecular biology, aging and desease / Ed. by D.12 по 15 мая 1996г. — с. 69-89 Armstrong et al. — New York: Raven press, 1984. — P. Смирнова З.С., Кубасова И.Ю., Борисова Л.М.и др. Фотодинамическая терапия опухолей мозга 53-66.крыс с использованием фотосенса // Росс. биотер. Moncada S., Vane R. Pharmacology and endogenousжурн., 2005. — Т. 4, №3. — С. 52-57. roles of prostaglandin endoperoxides, thromboxane A Странадко Е.Ф. Механизмы действия фотоди- and prostacyclin // Pharmacol. Rev. — 1979. — V. 30,намической терапии // Рос. онкол. журн. — 2000. — N3. — P. 293-331.№ 4. — С. 52-56. Ozawa T., Lu R.M., Hu L.J. et al. Radipotentiation Ben-Yoseph O., Ross B.D. Oxidation therapy: the use of human brain cells by sodium phenilacetate // Cancerof a reactive oxygen species-generationg ensymesystem Lett. — 1999. — V. 142, N 2. — P. 139-146.for tumour treatment // British Journal of Cancer. — Rollet-Labelle E, Grange M.J., Elbim C, Marquetty1994. — V. 70, N 6. — P. 1131-1135. C, Gougerot-Pocidalo M.A., Pasquier C. Hydroxyl Gutin P.H., Wara W.M., Phillips T.L., et all. Hipoxic radical as a potential intracellular mediator ofcell radiosensitizers in the treatment of malignant brain polymorphonuclear neutrophil apoptosis // Free Radic.tumors // Neurosurgery. — 1980. — V. 6, N 5. — P.567-576. Biol. Med. — 1998. — V. 24, N4. — P. 563-572. Hochberg F., Prados M., Russel C. Treatment of Sagripant J.L, Kraemer K.H. Site-specific oxidativereccurent malignant glioma with BCNU-fluosol and DNA damage at polyguanosines produced by copperoxogen inhalation. A phase I-II study // J. Neurooncol. — plus hydrogen peroxide // J. Biol. Chem. — 1989. —1997. — V. 32, N 1. — P. 45-55. V.264, N 3. — O.1729-1734.36
    • Оригинальные статьи ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 ОПЫТ ЛЕЧЕНИЯ ПОСТРАДАВШИХ С ТРАВМАТИЧЕСКИМИ ВНУТРИЧЕРЕПНЫМИ ГЕМАТОМАМИ РЕДКОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ Мирсадыков Д.А., Холбаев Р.И., Касымов Б.З., Абдумажитова М.М., Раджабов М.М., Бухоров Д.М. Ташкентский педиатрический медицинский институт, Ташкентский областной многопрофильный медицинский центр, г. Ташкент, Узбекистан EXPERIENCE IN TREATMENT OF TRAUMATIC INTRACRANIAL HEMATOMAS OF INFREQUENT LOCALIZATION Mirsadykov D.A., Kholbaev R.I., Kasymov B.Z., Abdumazhitova M.M., Radzhabov M.M., Bukhorov D.M. Цель исследования. Обобщить опыт диагностики и лечения травматических внутричерепныхгематом редкой локализации. Основные процедуры: Гематомы редкой локализации выявлены у 19 из 128 пострадавших стравматическими внутричерепными гематомами (супратенториальные — 12, субтенториаль-ные — 7). Надежным диагностическим методом при гематомах редкой локализации являетсякомпьютерная томография (КТ) в мультиспиральном режиме. Удаление гематом проводилоськлассическими методиками. В связи с «нестандартными» клиническими и интероскопическимипроявлениями, и для того, чтобы выделить эту категорию травматического сдавления мозга мырешили обозначить гематомы редкой локализации термином — «раритетные». Основные результаты: Классический симптомокомплекс внутричерепного кровоизлияния прираритетных гематомах выявлялся крайне редко. Большинство раритетных гематом по КТ былигиперденсивными. Оперированы все 19 пострадавших, летальный исход отмечен в одном наблю-дении. Глубокая инвалидизация у 2 пациентов была обусловлена первичным ушибом мозга III-IVвидов. Основные выводы. Гематомы редкой локализации составляют 14,8% всех хирургически зна-чимых внутричерепных травматических гематом, и, выявление таких кровоизлияний требует«раритетной» настороженности. «Классическая» клиническая картина травматических вну-тричерепных гематом отличается от клинической картины, наблюдаемой при раритетных ге-матомах. Обследование пострадавших с черепно-мозговой травмой целесообразно проводить нена односрезовом КТ, а на КТ в мультиспиральном режиме. Ключевые слова: черепно-мозговая травма, субдуральная гематома, эпидуральная гематома,хирургическое лечение, краниальные операции. Research aim: summarize experience in diagnosing and treatment of traumatic intracranial hematomasof infrequent localization. Main procedures: hematomas of infrequent localization were found at 19 out of 128 patients withtraumatic intracranial hematomas (supratentorial — 12, subtentorial — 7). Computer tomography (CT)in multispiral mode is a reliable diagnostic method at hematomas of infrequent localization. Removalof hematomas was carried out by classic methods. Due to “non-standard” clinical and interoscopicmanifestations and in order to single this category of traumatic cerebral compression out, we have decidedto indicate hematomas of infrequent localization as “rarities”. Main results: classic symptom complex of intracranial hemorrhage at rarity hematomas was foundrather rarely. Most of rarity hematomas according to CT were hyperdense. All 19 patients have beenoperated, lethal outcome was reported in one observation. Profound disability at 2 patients wasconditioned by initial cerebral contusion of III-IV types. Main conclusions: hematomas of infrequent localization make up 14,8% of all surgically importantintracranial traumatic hematomas and identification of such hemorrhages requires “rarity” alertness.“Classic” clinical picture of traumatic intracranial hematomas differs from clinical picture, observed atrarity hematomas. It is reasonable to carry out examination of patients with craniocerebral trauma noton single-shear CT but on CT in multispiral mode. Key words: craniocerebral trauma, subdural hematoma, epidural hematoma, surgical treatment,cranial operations 37
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Мирсадыков Д.А. с соавт. Введение. В структуре всей черепно-мозговой терный период при гематомах ЗЧЯ подострый темптравмы и травматических внутричерепных гематом течения отмечался в 55-60%, а летальность достига-особую нишу занимают гематомы редкой локали- ла 100%. После введения в клиническую практикузации, которые согласно литературным данным со- компьютерной томографии летальность снизиласьставляют от 0,5 до 7% [8, 12, 13, 22, 25]. Вневисочная до 50% [2, 5, 14, 18, 28].локализация среди всех эпидуральных гематом Хирургическое удаление гематом «редкой» ло-наблюдается в 1/3 таковых [3, 6]. Чаще всего, ког- кализации имеет свои особенности. В отличие отда речь заходит о гематомах редкой локализации типичных (височных), при гематомах редкой локи-подразумеваются гематомы задней черепной ямки лизации требуются парабазальные или парасагит-(ЗЧЯ), хотя это не всегда так [6, 7, 20]. тальные доступы [4, 10, 12, 13, 24]. Традиционно, что Согласно клинико-анатомическим данным, в условиях ургентной нейрохирургии, при удалениипосттравматические гематомы ЗЧЯ, как правило, со- гематом ЗЧЯ обычно применяют резекционную тре-четаются со значительными повреждениями и ком- панацию. При локализации эпидуральных гематомпрессией мозга [13, 17, 23]. У 15% больных гематомы в проекции передней и средней трети сагиттальногоЗЧЯ могут сочетаться с ушибами полушарий боль- синуса существует опасность повторного кровоте-шого мозга или с супратенториальными гематома- чения в процессе фибринолиза [13, 26].ми. Взаимоотношение гематома-ушиб мозга также Цель. Обобщить опыт диагностики и леченияоткладывает свой отпечаток на клиническую карти- травматических внутричерепных гематом редкойну [29]. Клиническая симптоматика гематом может локализации.маскироваться очаговыми симптомами поражения На лексиконе клиницистов гематомы редкойполушарий большого мозга и вторичным стволовым локализации называют ещё атипичными и/илисиндромом [2, 4, 9, 14, 18]. вневисочными. Мы предлагаем назвать такие кро- Летальность при гематомах редкой локализа- воизлияния термином «раритетные» гематомы.ции варьирует от 5-7% до 45-55% [8, 13, 21, 25, 30]. В Раритет [нем. raritat < лат. raritas] — редкость, ценнаяостром периоде клиника гематом может протекать редкая вещь [27]. «Ценность» гематомы, естествен-с минимальной неврологической симптоматикой но, рассматривается нами в переносном смысле,и, вследствие этого, они вовремя не распознаются так как избавление от гематомы (несущей по своейи потому редко являются объектом хирургического сути угрозу жизни и здоровью) — есть великое бла-вмешательства. Летальность при «редких» гемато- го как для самого больного и его родных, так и длямах и прогноз в целом зависят от таких показателей нейрохирурга.как глубина нарушения сознания, темп развития за- Материалы и методы. В клинике нейрохирургииболевания, наличие и тяжесть сопутствующих вну- Ташкентского областного многопрофильного меди-три- и внечерепных повреждений. Так, при остром цинского центра (ТОММЦ) за период с 2005 по 2010типе течения летальность достигает 40-55%, при годы было прооперировано 128 больных с травмати-хроническом — 0-7% [4, 14, 15, 22, 32]. ческими внутричерепными гематомами (ТВЧГ). Из Надежным диагностическим методом при гема- них у 19 (14,8%) пострадавших имели место гема-томах редкой локализации является компьютерная томы редкой локализации. Возраст больных варьи-томография (КТ) [1, 11, 19, 20, 28, 31]. В докомпью- ровал от 7 лет до 51 года. Лиц мужского пола было Таблица 1Характеристика разновидностей гематом редкой локализации Разновидности гематом Данные литературы Наши данные супратенториальные 12 эпидуральная гематома полюса лба 7 — 13,5% 3 (2,3%) парсагиттальная эпидуральная гематома 1,8 — 8,2% 3 (2,3%) эпидуральная гематома полюса затылка 7 — 14% 3 (2,3%) базальная эпидуральная гематома 4 — 6% 2 (1,6%) межполушарная субдуральная гематома ? 1 (0,8%) субтенториальные 7 эпидуральная гематома ЗЧЯ 3,4 — 12% 4 (3,1%) субдуральная гематома ЗЧЯ ?* 1 (0,8%) гематома мозжечка ?** 2 (1,6%) всего 0,5 — 7% 19 (14,8%) * — Качков И.А., с соавт., 1999 [9]; ** — Полищук Н.Е., с соавт., 1989 [23] ? — опубликованных данных статистики не обнаружено38
    • Мирсадыков Д.А. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 201116, женского — 3. Характеристика разновидностей тома + субдуральная гематома — в 1; пластинчатаяраритетных гематом представлена в таблице. эпидуральная гематома ЗЧЯ + внутримозжечковая В 6 (31,6%) наблюдениях травма была получена гематома + пластинчатая субдуральная гематомав результате дорожно-транспортного происшествия, левой теменной области — в 1 (рис. 2а, рис. 2б).в 6 (31,6%) — падения с высоты, превышающей соб- По шкале комы Глазго у 10 пострадавших оценкаственный рост, в 4 (21,1%) — в результате нанесения составила 13-15 баллов, у 4-х — 9-12 и у 5-и — 7-8удара в голову при избиении. Ещё у 3 (15,8%) боль- баллов. То есть более чем у половины пострадавшихных механизм и обстоятельства травмы выяснить не имел место подострый темп течения.удалось. В неврологическом статусе у пациентов с супра- Составным компонентом травмы у 12 (63,2%) тенториальными гематомами чаще всего отмеченыбольных был перелом костей черепа, причём у 3 по- вторичные стволовые симптомы с уровня среднегострадавших — вдавленный перелом (рис. 1а, рис. 1б, мозга, включающие слабость конвергенции, парезрис. 1в). Субарахноидальное кровоизлияние было взора вверх, расходящееся косоглазие; симптомы сдиагностировано у 6 (31,6%) пациентов. Черепно- уровня моста мозга: ослабление корнеальных реф-мозговая травма, сочетанная с повреждением конеч- лексов, горизонтальный нистагм, сходящееся косо-ностей, имела место у 3 (15,8%) больных. глазие. Следующими по частоте симптомами были: a б вРис. 1 (а, б, в). МСКТ. а — 3D реконструкция в костном режиме; вдавленный вертексный перелом с ради-арными трещинами, б — 3D реконструкция в костном режиме; разрыв коронарного шва с радиарной тре-щиной теменной кости, в — 3D реконструкция в костном режиме; вдавленный перелом в области asterion отсутствие брюшных рефлексов, изменения мышеч- ного тонуса в виде его повышения по пирамидно- му типу, анизорефлексия в конечностях, клонусы стоп, сглаженность мимических мышц, рефлекс Бабинского. У пострадавших с субтенториальными гемато- мами в клинической картине выявлялись: гипотония мышц конечностей, неустойчивость и отклонение в позе Ромберга, диздиадохокинез, интенционный a б тремор. Такие очаговые симптомы как параплегия в но-Рис. 2 (а, б). МСКТ, а — сагиттальная реконструкция гах, монопарез в руке, гемигипестезия, аносмияв тканевом режиме; просматривается вертексная и гипосмия, жажда и никтурия выявлялись у по-эпидуральная гематома и внутримозговая лобно- страдавших, у которых гематомы сопровождалисьмедиальная гематома, б — фронтальная рекон- локальным ушибом мозга III и IV вида.струкция в тканевом режиме, то же наблюдение Офтальмологическая картина при поступлении была оценена у 13 больных из 19. Венозный стаз раз- Супратенториальная локализация от всех «ред- личной степени при предоперационном обследова-ких» гематом согласно нашему материалу составила нии был обнаружен у 10 (76,9%) пострадавших, в 2-х63,2%, субтенториальная — 36,8%. Множественные (15,4%) наблюдениях выявлен отёк дисков зритель-гематомы имели место у 5 (26,3%) больных: эпиду- ных нервов.ральная гематома + внутримозговая гематома — в 2 По эхоэнцефалоскопии (ЭХО-ЭС) смещение сре-наблюдениях; эпидуральная гематома справа + эпи- динных структур (2 мм и 4 мм) выявлено всего удуральная гематома слева — в 1; эпидуральная гема- 2-х больных с супратенториальными гематомами. 39
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Мирсадыков Д.А. с соавт.Несмотря на это, принимая во внимание наличие у был констатирован у 5 (26,3%) больных, ушиб мозгапострадавших стойкой общемозговой и микрооча- II вида — у 2 (10,5%), ушиб III вида — у 6 (31,6%),говой неврологической симптоматики (не во всех и ушиб IV вида — у 6 (31,6%) (рис. 5а, рис. 5б).наблюдениях), вторичных стволовых проявлений,изменений картины глазного дна, было всё же при-нято решение транспортировать пострадавших вближайшее мед учреждение для проведения МСКТ.Больные, которые поступали в клинику после кон-сультации нейрохирурга по линии санавиации издругих стационаров, доставлялись с готовыми КТизображениями. Во всех случаях топико-морфологическая диа-гностика была основана на данных компьютернойтомографии, причём в большинстве случаев муль- a бтиспиральной КТ (МСКТ). В одном наблюдении у Рис. 4 (а, б). МСКТ. а — серия аксиальных срезов;пациента с эпидуральной гематомой ЗЧЯ по одно- хроническая эпидуральная изоденсивная гематомасрезовой КТ патологический очаг не был визуали- полюса лобной доли, над правой орбитой, б — сериязирован (в силу выраженности артефактов от костей аксиальных срезов; внутримозжечковая гематомаоснования черепа). При МРТ была выявлена гема- правой гемисферытома. Здесь хотелось бы ещё раз подчеркнуть, чтов связи с отсутствием в клинике ТОММЦ своей КТустановки для проведения интероскопии пострадав-ших транспортировали в ближайший (в пределах 15 Рис. 5 (а, б).км) диагностический центр. МСКТ. а — серия Объём большинства гематом был средним или аксиальных сре-большим (рис. 3). Только в 4 наблюдениях гематомы зов; ушиб правойбыли «малого» объёма (до 50 мл). У 3-х пациентов височной доли«малые» гематомы локализовались в ЗЧЯ, у 1 — II-го вида в соче-хроническая эпидуральная гематома полюса лобной тании с полюсно- aдоли. Как известно, термин гематома «малого» объ- базальнойёма применительно к ЗЧЯ может быть использован эпидуральнойвесьма условно. гематомой право- го лба, б — серия сагиттальных ре- конструкций; то же наблюдение б Смещение срединных структур по КТ у пациентов с супратенториальными гематомами было отмечено в 6 наблюдениях (величина смещения колебалась в пределах от 2 мм до 5 мм). Обнаруживались изме- нения и со стороны охватывающей цистерны. Так у 6 пациентов выявлена начальная степень деформа- ции охватывающей цистерны, у 1 пострадавшего —Рис. 3. МРТ, серия аксиальных срезов в режиме view грубая степень. Практически у всех пострадавшихinverse; эпидуральная гематома затылочной доли определялось локальное сужение борозд и сглажи-«среднего» объёма, в сочетании с ушибом приле- вание извилин (в зоне расположения гематомы). У 4жащего мозга и лобно-базальным ушибом по типу больных по КТ выявлена компрессия переднего иликонтрудара заднего рога гомолатерального к гематоме бокового желудочка. У пострадавших с субтенториальными гемато- Гематомы чаще всего имели повышенную ден- мами смещения срединных структур ни по ЭХО-ситометрическую плотность. Лишь в двух наблю- ЭС, ни по КТ выявлено не было. При гематомах ЗЧЯдениях, при хроническом течении эпидуральной определялась деформация IV желудочка. Остраягематомы полюса лобной доли и внутримозжечко- окклюзионная гидроцефалия с вентрикуломегалиейвом кровоизлиянии, гематомы были изоденсивны- I степени отмечена у 2 больных из 7 пострадавшихми (рис. 4 а, б). Ушиб головного мозга I вида по КТ с субтенториальными гематомами, причём после40
    • Мирсадыков Д.А. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011удаления гематомы водянка мозга регрессировала у гематомой области вдавления костных отломков.обоих пациентов. У больной с гематомой гемисферы мозжечка эпи- Хирургические вмешательства по поводу гема- лептические припадки были зафиксированы (нотом были выполнены в сроки от 1 до 30 суток по- не описаны) врачами в лечебном учреждении после травмы (в среднем — 6 дней). На протяжении месту предыдущего стационирования пациентки.первых 3-х суток после травмы были оперированы Необходимо сразу же оговорить, что в ближайшем10 больных. Показания к хирургическому лече- послеоперационном периоде и в отдалённые срокинию формулировались из совокупности клинико- эпилептических припадков у больных отмечено неинструментальных данных и обстоятельств было.организационного характера. Клинические пока- При выполнении хирургических вмешательствзания к оперативному лечению складывались из мы придерживались традиционных тактико-стойкой общемозговой симптоматики, очаговых вы- технических подходов (рис. 6). Во время операциипадений, нейропсихологических расстройств, вто- источник кровотечения (повреждённый сосуд илиричной стволовой симптоматики с уровня среднего сосуды) был локализован всего в одном наблюдениимозга. Ориентировались также на объём гематом по у пострадавшего с межполушарной субдуральнойКТ, степень деформации охватывающей цистерны, гематомой. Источником кровотечения послужилокартину глазного дна (венозный стаз различной сте- краевое ранение верхнего сагиттального синуса. Напени у 10 пострадавших, с развитием отёка дисков повреждённый участок синуса был наложен непре-зрительных нервов у 2-х больных), сопутствующие рывный шов.вдавленные переломы. Немаловажное значение припринятии решения в пользу хирургического лечения,имело и то обстоятельство организационного свой-ства, что клиника ТОММЦ не располагает ни КТ, ниМРТ установкой. Как известно, выжидательная так-тика в отношении внутричерепных гематом (даже«малого» объёма) при отсутствии КТ-мониторинга,недопустима. Отсутствие КТ-мониторинга в ряденаблюдений естественно вынуждало расширять по-казания к хирургическому лечению. Хирургические вмешательства выполнялись, ксожалению, без использования современного опера-ционного оборудования (краниотом, краниофиксы, a бскоба жёсткой фиксации и др.) в силу их отсутствия. Рис. 6 (а, б). МСКТ. а — 3D реконструкция в кост-Костно-пластическая трепанация (краниотомия) ном режиме; краниотомия в лобно-теменно-выполнена у 14 (73,7%) пострадавших, резекционная парасагиттальной области для удалениятрепанация (трепанация ЗЧЯ) — у 4 (21,1%), дрени- парасагиттальной эпидуральной гематомы, б — 3Dрование гематомы через фрезевое отверстие — у реконструкция в костном режиме; краниотомия в1 (5,3%). У пострадавших с раритетными гемато- затылочной области слева для удаления эпидураль-мами, при сочетании с вдавленным переломом, ной гематомы затылочной области и задней череп-осуществляли одновременное удаление гематомы ной ямкии устранение вдавления костных отломков. Именноустранение, а не удаление вдавленного перелома, тоесть его репозицию. Опираясь на небольшой собственный опыт, мо- Результаты и обсуждение. У пострадавших с жем полагать, что при «раритетных» гематомахраритетными гематомами классический симпто- подострый темп течения отмечался у большинствамокомплекс ТВЧГ («светлый промежуток», анизо- пострадавших. Это обстоятельство предоставлялокория с расширением зрачка на стороне гематомы, возможность осуществить транспортировку боль-гемипарез на противоположной от расширенного ных для проведения КТ (для клиники без своейзрачка стороне) отмечен не был. Симптом Кушинга службы КТ это очень важно). Интероскопическая(артериальная гипертензия, брадикардия) был выяв- диагностика гематом, как известно, позволяет избе-лен у 3 (15,8%) пациентов. жать неоправданно высокой частоты резекционных Прогредиентное течение травматической бо- трепанаций черепа и несовпадения зоны трепанаци-лезни с нарастающим ухудшением состояния и с онного окна с локализацией гематомы. Кроме того,летальным исходом имело место в одном наблюде- отсутствие возможности выполнить КТ после опера-нии у пострадавшего с множественными внутри- ции влечет за собой высокую частоту недиагности-черепными гематомами (описание представлено рованных остаточных и рецидивных кровоизлиянийниже). Тонические судороги туловища и конечно- [5]. В свете вышесказанного уместно констатиро-стей наблюдались у больного с вдавленным пере- вать, что помимо того, что резекционную трепана-лом затылочной кости, в сочетании с эпидуральной цию мы выполняли только при субтенториальных 41
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Мирсадыков Д.А. с соавт.гематомах (да и то не у всех больных), остаточных скончался на 4 сутки после травмы и на 3 сутки по-и рецидивных кровоизлияний (по контрольным сле операции.МСКТ) ни в одном случае мы не обнаружили. Анализ нашего небольшого клинического ма- После хирургических вмешательств состояние териала показывает, что устоявшиеся за много летбольшинства больных улучшилось. Регресс обще- уже классические положения о травматических вну-мозговой симптоматики после операции был отме- тричерепных гематомах, далеко не универсальнычен у всех пострадавших. Согласно шкале исходов и не вполне применимы в отношении травматиче-Глазго, у 10 пострадавших оценка составила 1 балл, ских внутричерепных гематом редкой локализацииу 3-х — 2 балла и у 2-х — 3 балла. Сведения ещё о 3 (раритетных гематом). Имеются отличительныебольных не поступали. Послеоперационных ослож- черты раритетных гематом, по сравнению с типич-нений, приведших к стойкому ухудшению состоя- ными, как в плане диагностическом, так и лечебном.ния выживших больных, отмечено не было (рис. 7а, «Раритетная настороженность» подкреплённая обо-рис. 7б). снованным и целенаправленным диагностическим процессом позволит улучшить выявляемость, ре- Рис. 7 (а, б). зультаты лечения и прогноз у больных с внутри- МСКТ. а — серия черепными травматическими гематомами редкой с а г и т т а л ьн ы х локализации [16]. реконструкций в Выводы. тканевом режи- Гематомы редкой локализации составляют ме; субдураль- 14,8% всех хирургически значимых внутричереп- ная гематома ных травматических гематом, и, выявление таких a ЗЧЯ, б — серия с а г и т т а л ьн ы х кровоизлияний требует определённой «раритет- реконструкций в ной» настороженности. «Раритетная» насторожен- тканевом режи- ность позволила диагностировать гематомы редкой ме; после удале- локализации даже в клинике без своей службы КТ ния субдуральной и при отсутствии смещения срединных структур по гематомы ЗЧЯ ЭХО-ЭС и наружного «Классическая» клиническая картина травма- дренирования тических внутричерепных гематом с развитием компрессионного синдрома, описанная в конце XIX — начале XX века, не характерна для клини- ческой картины, наблюдаемой при раритетных гематомах. б Принимая во внимание сравнительно большую Избежать летального исхода, к сожалению, не долю гематом редкой локализации (каждая седьмаяудалось. Так, среди оперированных 19 больных скон- гематома — раритетная) обследование пострадав-чался один (5,3%) пострадавший. У этого пациента ших с черепно-мозговой травмой целесообразноимели место множественные гематомы: пластин- проводить не на односрезовом компьютерном то-чатая эпидуральная гематома ЗЧЯ + внутримоз- мографе, а по возможности на компьютерном томо-жечковая гематома + пластинчатая субдуральная графе в мультиспиральном режиме с сагиттальнойгематома левой теменной области. Больному была и фронтальной реконструкцией. В ряде наблюденийпроизведена трепанация ЗЧЯ, удалены эпидураль- компьютерную томографию, возможно, дополнитьная и внутримозжечковые гематомы. Пострадавший магнитно-резонансной томографией. Литература Алексеев К. Спиральная компьютерная томо- Вопросы нейрохирургии. — 1989. — Вып. 2. — С.графия в диагностике тяжёлой черепно-мозговой 56-57.травмы / К.Алексеев, Г.Труфанов, В.Парфёнов, Гайдар Б.В. Практическая нейрохирургия / Б.В.В.Рязанов // IV съезд нейрохирургов России, мате- Гайдар. — СПб: Гиппократ, 2002. — 648 с.риалы съезда. — Москва, 2006. — С. 497. Головко С.М. Ошибки диагностики при трав- Балябин А.В. Пути эволюции внутричерепных ге- матических внутричерепных гематомах / С.М.матом / А.В. Балябин, Л.Я. Кравец // Материалы кон- Головко, А.Э. Талыпов, Ю.С. Иоффе, В.В. Крылов //ференции “Поленовские чтения”. — СПб, 2008. — С. Материалы конференции “Поленовские чтения”. —36-37. СПб, 2008. — С. 44-45. Винокур А.М. Эпидуральная гематома супра- Джамус О.М. Особенности клиники, ранней диа-субтенториальной локализации / А.М. Винокур // гностики и лечения травматических эпидуральных42
    • Мирсадыков Д.А. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011гематом в условиях многопрофильной городской ференции “Поленовские чтения”. — СПб, 2006. — С.больницы: Автор. дис. … кандидата мед. наук. / О.М. 47.Джамус. — СПб., 2003. — 26 с. Оразалин Г. Анализ лечения травматических Егунян М.А. Эпидуральные гематомы у детей. гематом задней черепной ямки / Г. Оразалин, В./ М.А. Егунян // Бюллетень Украинской ассоциации Крючков // IV съезд нейрохирургов России, материа-нейрохирургов. — 1999. — № 1 (8). — С. 40-43. лы съезда. — М.:, 2006. — С. 361. Исаков Ю.В. Острые травматические внутри- Орлов Ю.А. Руководство по диагностике и ле-черепные гематомы / Ю.В. Исаков — М.: Медицина, чению черепно-мозговой травмы у детей / Ю.А.1977. — С. 29-30. Орлов. — Киев, 2002. — 160 с. Качков И.А. Хроническая субдуральная гемато- Педаченко Е.Г. Травматические внутричерепныема задней черепной ямки / И.А. Качков, А.И. Русинов, гематомы редкой локализации / Е.Г. Педаченко, Н.В.Г.А. Сташук // Вопросы нейрохирургии. — 1999. — Каджая. — Киев: ”Здоровья”, 1995. — 87 с.Вып. 1. — С. 30-31. Полищук Н.Е. Посттравматическая гематома Козинский А.В. Диагностика и лечение травма- червя мозжечка / Н.Е. Полищук, О.П. Робак, Д.П.тических внутричерепных гематом у детей: Автор. Ерш, В.И. Шрамко // Вопросы нейрохирургии. —дис. … кандидата мед. наук. / А.В. Козинский. — 1989. — Выпуск 1. — С. 50-51.Киев, 2002. — 20 с. Попов В.Е. Внутричерепные гематомы трав- Коновалов А.Н. Компьютерная томография матического генеза в задней черепной ямке у де-в диагностике черепно-мозговой травмы / А.Н. тей / В.Е. Попов, М.И. Лившиц, А.Б. Карпов, В.Н.Коновалов, В.Н. Корниенко, Н.Я. Васин, О.В. Гаевый, Умеренков, Е.В. Андреева, П.И. Манжос, М.Ж.В.А. Кузьменко, В.Э. Ходиев // Вопросы нейрохирур- Чигибаев // V съезд нейрохирургов России, материа-гии. — 1983. — Выпуск 1. — С. 3-12. лы съезда. — Уфа, 2009. — С. 55-56. Коновалов А.Н. Клиническое руководство по Потапов А.А. Современные рекомендациичерепно-мозговой травме / Под ред. А.Н. Коновалов, по диагностике и лечению тяжёлой черепно-А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман. — М.: Антидор, мозговой травмы / А.А. Потапов, В.В. Крылов,2001. — Том 2. — С. 282-285. Л.Б. Лихтерман, С.В. Царенко, А.Г. Гаврилов, С.С. Крылов В.В. Повреждения задней черепной Петриков // Вопросы нейрохирургии. — 2006. — №ямки / В.В. Крылов, А.Э. Талыпов, В.В.Ткачев. — М.: 1. — С. 3-8.Медицина, 2005. — 205 с. Пряничников А.В. Особенности локального фи- Лебедев В.В. Неотложная нейрохирур- бринолиза травматических эпидуральных гематомгия: Руководство для врачей / В.В. Лебедев, В.В. / А.В. Пряничников, А.Е. Кашин, М.Е. Макаров, А.В.Крылов. — M.: Медицина, 2000. — 568 с. Киселев, А.В. Пьянков // Материалы конференции Литвиненко А.Л. Прогностические критерии “Поленовские чтения”. — СПб., 2009. — С. 66-67.хирургического лечения травматических внутриче- Словарь иностранных слов / А.Г. Спиркин [ирепных гематом в остром периоде черепно-мозговой др.]. — М.: «Русский язык», 1985. — 608 с.травмы: Автор. дис. … кандидата мед. наук. / А.Л. Трофимов А.О. Факторы риска ишемии мозгаЛитвиненко. — Киев, 2009. — 21 с. при травматических внутричерепных гематомах / Лихтерман Л.Б. Травматические внутричереп- А.О. Трофимов, А.П. Фраерман // Материалы конфе-ные гематомы / Л.Б. Лихтерман, Л.Х. Хитрин. — М.: ренции “Поленовские чтения”. — СПб., 2008. — С.Медицина, 1973. — 296 с. 80-81. Мирзабаев М.Д. Тактика диагностика и лечение Щербакова Е.Я. Топическая диагностика вну-повреждений задней черепной ямки при тяжелой тричерепных гематом острого периода черепно-черепно-мозговой травме / М.Д. Мирзабаев, Ж.И. мозговой травмы: Дис. … кандидата мед. наук. /Бобоев, З.В. Муминов // Материалы конференции Е.Я. Щербакова. — М., — 1962. — 295 с.«Поленовские чтения». — СПб., 2006. — С. 43-44 Jaimovich R, Monges JA Delayed posttraumatic Никулин А.М. Ошибки диагностики, хирургиче- intracranial lesions in children. Pediatric Neurosurgeryского лечения и их профилактика при внутричереп- 1991/1992; 17; 25-29.ных гематомах (супратенториальной локализации): Mori K, Handa H, Munemitsu H et al. EpiduralДис. … кандидата мед. наук. / А.М. Никулин. — М., hematomas of the posterior fossa in children. Childs1988. — 204 с. Brain 1983; 10; 130-140 Нуцалов А.Г. Повреждения образований задней Takagi T, Fukuoka H, Wakabayashi S et al. Posteriorчерепной ямки при тяжелой черепно-мозговой трав- fossa subdural hemorrhage in the newborn as a result ofме / А.Г. Нуцалов, А.И. Верховский // Материалы кон- birth trauma. Childs Brain 1982; 9; 102-113. 43
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Оригинальные статьи РЕЗУЛЬТАТЫ КОМБИНИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С МЕТАСТАТИЧЕСКИМИ ОПУХОЛЯМИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В РЕСПУБЛИКЕ ТАТАРСТАН Нашер А.А., Данилов В.И., Алексеев А.Г. Казанский государственный медицинский университет Республиканская клиническая больница, Межрегиональный клинико-диагностический центр, Республиканский клинический онкологический диспансер, г. КазаньRESULTS OF COMBINED TREATMENT FOR PATIENTS WITH CENTRAL NERVOUS SYSTEM METASTASES IN THE REPUBLIC OF TATARSTAN Nasher А.А., Danilov V.I., Alexeev А.G. В работе приводятся сведения о частоте применения комбинированного лечения больных сметастатическими опухолями центральной нервной системы в Республике Татарстан и его по-ложительном влиянии на продление жизни больных и улучшения её качества. Ключевые слова: Центральная нервная система, метастатические опухоли, комплексное ле-чение онкологических больных. This study identifies frequency of the combined approach using in management of patients with centralnervous system metastases in the Republic of Tatarstan and revealed its positive effect in prolongation thelife of patients and improvement its quality. Key words: Central nervous system, metastatic tumors, combined treatment of cancer patients. Введение. Онкологические заболевания являют- некоторым данным медиана выживаемости боль-ся основной причиной смерти трудоспособной части ных с метастазами в мозг без лечения — 1-2 меся-населения. Во всем мире, включая Россию, отмечает- ца, при назначении кортикостероидов — 2-3 мес.,ся увеличение заболеваемости онкологическими за- лучевой терапии — 3-6 мес., у оперированных, сболеваниями. Статистические сведения показывают последующей лучевой и химиотерапией — 10-16рост частоты метастатических поражений ЦНС [1, месяцев. Качество жизни пациентов в течение это-5, 9, 10, 11, 13]. го периода зависит от выбранной тактики лечения. В США ежегодно регистрируется около 17500 Использование комплексного подхода при лечениибольных с первичными опухолями головного мозга, больных с метастатическими опухолями централь-тогда как новые случаи метастазов рака в головной ной нервной системы играет большую роль в прод-мозг выявляются у более, чем у 100 000 пациентов лении их жизни и улучшении ее качества [16, 15, 17,в год. На аутопсии метастазы в головной мозг об- 19, 20, 21, 24].наруживаются у 25% больных, умерших от злокаче- Цель исследования. Определить частоту исполь-ственных новообразований [16, 21]. зования различных видов комплексного лечения Практически любая злокачественная опухоль больных с метастатическими опухолями централь-может давать метастазы в головной мозг. Наиболее ной нервной системы в Республике Татарстан и оце-частыми опухолями, которые метастазируют в цен- нить его результаты.тральную нервную систему, являются рак легкого, Материалы и методы. Материалом исследова-молочной железы, почки и меланома [2, 3, 4, 7, 16, ния служили: истории болезни пациентов, получив-18, 22, 23]. ших комплексное лечение в нейрохирургических Лечение больных с метастазами в головной отделениях Республиканской клинической больницемозг — чрезвычайно актуальная проблема совре- (РКБ), Межрегиональном клинико-диагностическомменной нейрохирургии, онкологии, радиологии центре (МКДЦ) и Республиканском клиническоми химиотерапии. Прогноз для жизни больных с онкологическом диспансере МЗ РТ РКОД, за периодмножественными метастазами в головной мозг в по- с 1997г. по 2007г.давляющем большинстве случаев пессимистичен. Изучали нейрохирургический этап лечения и егоВ настоящее время вылечить больных этой кате- результаты, а также частоту использования лучевой,гории представляется невозможным, но возможно химиотерапии и хирургического лечения первично-продлить жизнь больных и улучшит ее качество. По го очага. С целью изучения отдаленных результатов44
    • Нашер А.А. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011лечения проводилось телефонное анкетирование скими опухолями, выявляемых ежегодно, варьиро-пациентов. вало от 11 до 35 больных в год. Результаты исследования. В анализируемым Из табл. 1 видно что, 68% пациентов были с еди-периоде времени из 2626 пациентов с объемными ничными метастазами в головной мозг. Оказаниеобразованиями ЦНС, лечившихся в нейрохирурги- комплексного лечения этой группе больных пер-ческих отделениях, 2447 (93%) пациентов были с спективно для продления жизни и улучшения её ка-первичными новообразованиями и лишь 179 (7%) чества [6, 7, 12, 27].больных с метастатическими опухолями ЦНС. В Анализ медицинской помощи больным с мета-США количество выявленных больных с метастати- статическими поражениями ЦНС показал, что 135ческими опухолями ЦНС в 5 раз больше количества пациентов (75%) подвергались хирургическому уда-выявленных больных с первичными опухолями лению метастазов в ЦНС, у 126 (93,3%) клиническоеЦНС [18, 23]. состояние после хирургического вмешательства Информация о числе больных с метастазами в улучшилось и 7 (5,2%) выписались без изменений.ЦНС, получивших лечение в нейрохирургических Послеоперационная летальность составила 1,5% ототделениях РТ за 1997 — 2007 гг., отражена в табл. общего числа оперированных больных.1. В указанной таблице содержится информация о 39 (22%) пациентов не получали хирургическо-различной локализации метастазов в ЦНС и о ха- го лечения в связи с множественными поражениямирактере поражения (единичные или множественные ЦНС и внутренних органов или в связи с тяжестьюметастазы). Общее число больных с метастатиче- состояния больных, 5 (3%) больных отказались от хирургического лечения. Таблица 1Информация о числе больных с метастазами в ЦНС, получивших лечение в нейрохирургических отделенияхРТ и различной локализации метастазов в ЦНС за 1997 — 2007 гг. Единичные метастазы Множественные метастазы Метастазы в спинной Год Метастазы ЦНС в ГМ в головном мозге мозг и позвоночник 1997 14 8 4 2 1998 10 8 2 0 1999 11 6 4 1 2000 18 13 2 3 2001 16 12 3 1 2002 14 9 2 3 2003 19 14 3 2 2004 20 13 3 4 2005 11 9 2 0 2006 11 10 1 0 2007 35 19 8 8 ВСЕГО 179 (100%) 121 (68%) 34 (19%) 24 (13%) Таблица 2Частота использования различных видов комплексного лечения больным после нейрохирургическихвмешательств Медицинская помощь в онкодиспансере Количество больных % Хирургическое удаление первичной опухоли + лучевая терапия + химиотерапия 4 10% Хирургическое лечение первичной опухоли + лучевая терапия 6 14% Хирургическое лечение первичной опухоли + химиотерапия 3 7% Лучевая терапия + химиотерапия 4 10% Химиотерапия 8 19% Лучевая терапия 10 24% Хирургическое лечение первичной опухоли 7 16% Итого 42 100% 45
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Нашер А.А. с соавт. Таблица 3Медиана выживаемости больных после нейрохирургических вмешательств в зависимости от использован-ного варианта комбинированного вида лечения Медиана выживаемостиМедицинская помощь в Количество 2 годаонкодиспансере больных До 3- месяцев До 6-месяцев 1год и болееХирургическое удаление первич-ного очага +Лучевая терапия +Химиотерапия 4 0 0 1 3Хирургическое удаление первичногоочага + Лучевая терапия 6 1 2 2 1Хирургическое удаление первичногоочага + Химиотерапия 3 0 0 2 1Лучевая терапия + Химиотерапия 4 0 1 0 3Химиотерапия 8 1 2 3 2Лучевая терапия 10 1 5 3 1Хирургическое удаление первичногоочага 7 3 2 1 1Итого 42(100%) 6(14%) 13(31%) 11(26%) 12(29%) Изучена частота использования комплексного зования различных видов комплексного лечения от-лечения с дальнейшей судьбой у 63 больных. ражена в табл. 2. Мы разделили больных на две группы. В первую Из таблицы видно, что только 4 больных (10%)группу включены больные, получившие хирурги- получили все виды комплексного лечения, 13 паци-ческое лечение в нейрохирургических отделениях ентов (31%) получали 2 вида лечения, а остальные(42 больных). Больные второй группы не были опе- пациенты (59%) получили только один вид лечения.рированы в связи с множественными поражениями Медиана выживаемости больных в зависимостиЦНС или отказались от хирургического лечения (21 от использованного комбинированного вида лече-больных). ния отражена в табл. 3. Больные первой группы получали хирурги- Из таблицы видно, что у 3 больных у с полнымческую помощь в нейрохирургических отделе- комплексным лечением продолжительность жизниниях Республиканской клинической больницы была более 2 лет.и Межрегионального клинико-диагностического Шестимесячная выживаемость наблюдалось уцентра. Комплексное лечение (хирургическое удале- 36, рубежа однолетней выживаемости достигли 23ние первичного очага, лучевая терапия и химиотера- больных, выживаемость более чем 2 года наблюда-пия) проводились в Республиканском клиническом лась у 12 больных.онкологическом диспансере МЗ РТ. Частота исполь- Больные второй группы, которые не были опери- рованы в нейрохирургических отделениях, в связи Таблица 4Частота использования различных видов комплексного лечения больным, которые не проводилось нейрохи-рургические пособияМедицинская помощь в онкодиспансере Количество больных Число %Хирургическое лечение первичной опухоли + лучевая терапия+ химиотерапия 0 0Хирургическое лечение первичной опухоли + лучевая терапия 3 14%Хирургическое лечение первичной опухоли + химиотерапия 2 10%Химиотерапия 1 5%Лучевая терапия 1 5%Химиотерапия + лучевая терапия 1 5%Симптоматическое лечение 13 61%Итого 21 100%46
    • Нашер А.А. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011с множественными поражениями ЦНС или отказом первичного очага и последующей лучевой терапии.от хирургического лечения были направлены в он- Большинство больных 15 (71%) жили меньше 3 ме-кологический диспансер для продолжения лечения, сяцев. Шестимесячная выживаемость наблюдалосьгде им были оказаны различные виды терапии (табл. у 6 (29%) больных, рубежа двухлетней выживаемо-4). сти достиг только один больной. Ни одному больному не было выполнены все В табл. 6 приведена сравнительная характери-виды комбинированного лечения, 5 (24%) больных стика медианы выживаемости больных с метастати-получили 2 вида лечения, а 13 (16%) в связи с тяже- ческими опухолями центральной нервной системыстью состоянию и множественными поражениями в зависимости от уровня использования различныхим было оказано только симптоматическое лечение. видов комплексного лечения. Таблица 5Медиана выживаемости больных в зависимости от использованного комбинированного вида лечения убольных, не получивших нейрохирургической помощи Медиана выживаемости Медицинская помощь в Количество онкодиспансере больных До 3-месяцев 6-месяев 1год 2 года и более Хирургическое удаление первич- ного очага +Лучевая терапия + Химиотерапия 0 0 0 0 0 Хирургическое удаление первичного очага + Лучевая терапия 3 1 1 1 1 Хирургическое удаление первичного очага + Химиотерапия 2 1 1 0 0 Химиотерапия 1 1 0 0 0 Лучевая терапия 1 1 0 0 0 Лучевая терапия + Химиотерапия 1 1 1 0 0 Симптоматическое лечение 13 10 1 0 0 Итого 21(100%) 15 (71%) 4 (19%) 1 (5%) 1 (5%) Медиана выживаемости больных в зависимости Из таблицы видно, что использование комплекс-от использованного комбинированного вида лече- ного лечения дало ощутимые результаты, поэтомуния отражено в табл. 5. необходимо расширить использование всех видов Только один больной с раком молочной железы комплексного лечения при оказании медицинскойжил больше 2 лет после хирургического удаления Таблица 6Сравнительная характеристика медианы выживаемости больных в зависимости от уровня использованияразличных видов комплексного лечения Медицинское лечение в Общее количе- Больные выжив- Больные выжив- Группы онкодиспансере ство больных шие более 1 года шие более 2 года Больные получавшие все виды коплексного лечения 4 4 3Больные, получившие Больные получавшие 2 виданейрохирургическую лечения 13 4 5 помощь Больные получавшие 1 вид лечения 25 7 4 Больные получавшие 2 видаБольные неполучив- лечения 3 1 1шие нейрохирургиче- Больные получавшие 1 вид скую помощь лечения 4 1 0 Больные, получавшие только симпатическое лечения 13 1 0 47
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Нашер А.А. с соавт.помощи больным с метастатическими опухолями Возможность полного комплексного леченияЦНС. больным с метастатическими опухолями ЦНС ис- Выводы пользуется неадекватно. Удаление метастазов из ЦНС привело к улуч- Полное комплексное лечение больных с мета-шению общего состояния у 93% оперированных статическими опухолями ЦНС дает оптимальныебольных. результаты. Литература Алферова Т.С. Основы реабилитологии / Т.С. Цирульникова Р. М. Особенности клиники мета-Алферова, О.Л. Потехина — Тольятти,1995. -148 с стазов рака в головной мозг.: Автореф. дис. ... канд. Аль-Шаев О.А. Общая характеристика опухолей мед. наук. — М., 1980. -18 с.задней черепной ямки у взрослых / О.А. Аль-Шаев, Arbit E. The treatment of brain metastases / E. Arbit,В.П. Берснев //Матер, всерос. науч.-практ. конф. M. Wronski // Neurosurg. — 1995. — № 5. — Р. 117.Поленовские чтения. — СПб, 2005. — С. 269. Arnold S.M. Diagnosis and management of brain me- Андреева А.Ф.. Новые подходы в диагности- tastases / S.M. Arnold, R.A. Patchell // Hematol. Oncol.ке злокачественных опухолей и их метастазов / Clin. North. Amer. — 2001. –Vol. 15. — Р. 1085-1107.А.Ф. Андреева, Е.К. Балицкая, И.В. Касьяненко // Black P. New treatments for metastatic brain tumorsМетастазирование злокачественных опухолей:Новые подходы: Матер. 2 Всесоюз. симп. (22-24окт., / P. Black, E. Alexander, J. Loeffler // Current Techniques1991) АН УССР; Ин-т проблем онкологии и радиоло- in Neurosurgery, 2nd edition — Philadelphia PA:гии. — Киев, 1991.-С. 61. Current Medicine, 1996. — P. 151-156. Ахмедов Б. П. Метастазирование злокачествен- Coia L.R. The role of radiation therapy in theных опухолей желудочно-кишечного тракта // Совр. treatment of brain metastases // Int. J. Radial. Oncol.методы профилактики и лечения в практической Biol. Phys. — 1992. –Vol. 23. — P. 229238.медицине: Матер, годовщины 40-й науч. конф. Delattre J.Y. Distribution of brain metastases / J.Y.Тадж. Гос. мед. ин-та. Душанбе, 1991.-С. 16-17. Delattre, G. Krol, , H. Thaler T., et al.: Arch. Neurol., Бабчин И.С. Метастатический рак моз- 45:741–744, 1988.га / И.С Бабчин, И.П Бабчина, В.Р Калкун.- М.: Hall W.A. et al: Long-term survival with metastaticМедицина.1974.-С. 9-190. cancer to the brain// Med. Oncol. Nov; 17(4): 279-86, Идрисова М.И. Поражение головного мозга при 2000.раке легкого. Дисс. канд. мед. наук, М., 1980, 212 стр. Лихтерман Л. Б. Клиническая диагностика Hoskin P.J. The influence of extent and localопухолей больших полушарий мозга. — М.: Мед. — management on the outcome of radiotherapy for brain1979. — 279 с. metastases / P.J. Hoskin, J. Crow, H.T. Ford // Int. J. Моисеенко В.М. Современное лекарственное ле- Radiat. Oncol. Biol. Phys. — 1990. — Vol. 19. — P.чение местно-распространенного и метастати- 111-115.ческого рака молочной железы / В.М. Моисеенко, Mark S. Greenberg Handbook of Neurosurgery SixthВ.Ф. Семиглазов, С.А. Тюляндин // «Грифон», Санкт- Edition. Thieme. P. 484-491, 516- 521.Петербург, 1997, с. 254. Solis O.J. Intracerebral metastatic melanoma: CT Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И, evaluation / O.J. Solis, К.R. Davis, L.B. Adair, etal.: //Клиническая неврология,III том // М.: Медицина, Comput To-mogr 1: 135-143. 1977.2002. С402-406 Vieth R.G. Intracranial metastases and their Сафаров Б.И. Метастазы опухолей в голов- neurosurgical treatment/ R.G. Vieth, G.L. Odom // Jной мозг. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Санкт- Neurosurg 23: 375-83, 1965.Петербург, 2004. — 19 С. Халимова X. М. Метастатические опухоли го- Van De Bent M.J. The diagnosis and management ofловного мозга — Автореферат Док- мед» наук « brain metastases // Curr. Opin. Neurol. — 2001. — Vol.Ташкент, 1994. — 32 с.10Р 14. — P. 717-723. Ходжаев А. В. Метастазы при раке молочной Weinberg J.S. Surgical management of brainжелезы // Физические факторы в онкологии: Сб. на- metastases / J.S. Weinberg, F.F. Lang, R. Sawaya // Currучн. тр. Ташк. гос. мед. ин-та, — 1989. — С. 70-72. Oncol Rep. — 2001. — 3(6). — P. 476-83.48
    • Оригинальные статьи ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ИСХОДА ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ С ПОМОЩЬЮ ДИНАМИЧЕСКОЙ ОЦЕНКИ УРОВНЯ ПРОТЕИНА S-100 BETA В СЫВОРОТКЕ КРОВИ Талыпов А.Э., Пурас Ю.В., Сосновский Е.А., Годков М.А., Крылов В.В. НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва PREDICTION OF OUTCOMES AFTER SEVERE BRAIN INJURY BY DYNAMIC EVALUATION OF SERUM PROTEIN S-100 BETA LEVELS Talypov A.E., Puras Yu.V., Sosnovsky E.A., Godkov M.A., Krylov V.V. Цель исследования: определение прогноза исходов у пострадавших с тяжелой ЧМТ с помощьюдинамической оценки концентрации протеина S-100 beta (S-100β) в сыворотке периферическойкрови. Материалы и методы. Проведено проспективное исследование уровня протеина S-100β в сыво-ротке крови в первые 48 часов с момента травмы у 21 пострадавшего с тяжелой ЧМТ. Критериивключения в исследование: Клиническая картина изолированной ЧМТ тяжелой степени (уровеньугнетения бодрствования равен 10 баллов и менее по Шкале комы Глазго), возраст пострадавшихот 18 до 60 лет, время с момента травмы - не более 6 часов. Результаты и их обсуждение. Исходный уровень протеина S-100β в сыворотке крови превышалнормальные значения (более 0,105 мкг/л) у всех пострадавших (n=21) и составил в среднем 1,6 мкг/л(от 0,142 до 7,9 мкг/л). Обнаружена зависимость между исходным уровнем S-100β и видом повреждения мозга(р<0,05). Наиболее высоким исходный уровень S-100β был у пострадавших с ДАП – в среднем 6,5мкг/л и у больных с очагами ушиба и размозжения мозга – в среднем 3,2 мкг/л. Обнаружена взаимосвязь между исходом и динамикой уровня S-100β (р<0,05). Так, среди по-страдавших с постепенным снижением уровня S-100β в течение двух суток после травмы (n=16)летальных исходов не зарегистрировано. У всех больных с постепенным повышением уровняS-100β (n=5) отмечен неблагоприятный исход. Выводы. Уровень протеина S-100β в сыворотке крови у пострадавших с тяжелой ЧМТ отра-жает тяжесть первичного структурного повреждения вещества мозга (ушиб). Динамическая оценка уровня протеина S-100β в первые 48 часов после травмы может бытьиспользована в качестве прогностического критерия исхода тяжелой ЧМТ. Ключевые слова: тяжелая черепно-мозговая травма, биохимические маркеры, протеин S-100β,прогноз тяжелой черепно-мозговой травмы. Тяжелая ЧМТ до настоящего времени остается необходима не только для констатации того илиодной из ведущих причин смертности и инвалиди- иного исхода ЧМТ, но и для управления лечебно-зации трудоспособного населения развитых стран. диагностическим процессом, своевременногоЛетальность у пострадавших с тяжелой ЧМТ, на- предупреждения осложнений, разработки новыхличием внутричерепных гематом и очагов ушиба методов лечения пострадавших. До настоящего вре-мозга, сопровождающихся дислокационным син- мени сохраняется необходимость в поиске доступ-дромом, возрастает до 41-85%, а при крайне тяжелой ного, надежного и простого метода диагностики,ЧМТ достигает 90-100% [2, 3, 4, 6, 7]. с помощью которого возможно было бы не только Значительная распространенность ЧМТ, высо- определять тяжесть ЧМТ, прогнозировать исходкий процент неблагоприятных исходов, большой травмы, но и оценивать эффективность проводимо-социально-экономический ущерб, наносимый ЧМТ, го лечения [6, 11].обусловливают постоянную актуальность пробле- В последние два десятилетия усилился интересмы поиска достоверных прогностических крите- к изучению специфических биохимических мар-риев при повреждениях черепа и головного мозга. керов повреждения нервной ткани. Одним из та-Прогнозирование течения и исходов тяжелой ЧМТ ких маркеров является протеин S-100 beta (S-100β),может быть необходимым во время проведения представляющий собой маленький протеин-димермедицинской сортировки пострадавших, при уста- с молекулярной массой приблизительно 10,5 кД,новлении очередности, сроков и объема оказания принадлежащий к семейству кальций-связывающихмедицинской помощи и реабилитационных меро- белков. Установлено, что S-100β присутствует вприятий. Разработка прогностических критериев клетках центральной и периферической нервной 49
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Талыпов А.Э. с соавт.системы (в основном в клетках нейроглии), а так- множественные повреждения головного мозга и уже в очень малых количествах в некоторых других 2 (9,5%) — диффузное аксональное повреждениеорганах и тканях (в клетках мозгового слоя над- (ДАП) (рис. 1).почечников, поджелудочной железы, в миоцитахи адипоцитах). Референсные значения уровня про-теина S-100β в сыворотке крови составляют от 0,005до 0,105 мкг/л [5, 17]. В экспериментальных и клинических исследо-ваниях установлено, что при структурных повреж-дениях мозга различного генеза (ЧМТ, инсульт)содержание протеина S-100β в периферическойкрови и цереброспинальной жидкости увеличива-ется. Доказана взаимосвязь между уровнем S-100βи тяжестью ЧМТ — у пострадавших с ЧМТ тяжелойстепени концентрация S-100β в биологических сре- Рис. 1. Виды повреждений мозга у пострадавших сдах значительно выше, чем у больных с ЧМТ легкой тяжелой ЧМТ (n=21)и средней степени тяжести. Ряд авторов указывают Примечаниео возможности применения этого биохимического ОСДГ — острые субдуральные гематомымаркера в определении прогноза исхода при тяже- ЭГ — эпидуральные гематомылой ЧМТ [5, 8-14, 19, 21, 24]. ВМГ — внутримозговые гематомы в сочетании Целью нашего исследования явилось определе- с очагами ушиба головного мозгание прогноза исходов у пострадавших с тяжелой МП — множественные повреждения мозгаЧМТ с помощью оценки концентрации протеина ДАП — диффузное аксональное повреждениеS-100β в сыворотке периферической крови. Материалы и методы. Проведено проспектив- У 4 пациентов из 21 (19,1%) при КТ-исследованииное исследование уровня протеина S-100β в сыво- было обнаружено внутрижелудочковое кровоиз-ротке периферической крови у 21 пострадавшего лияние объемом от 1 до 12 см3 (в среднем 6,4 см3).с тяжелой ЧМТ, которые находились на лечении в Переломы костей свода и основания черепа былиНИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского с выявлены у 12 пострадавших (57,1%).01.03.2010 г. по 31.08.2010 г. Хирургическое лечение проведено 15 постра- Критериями включения пациентов в исследова- давшим из 21 (71,4%), не оперировали 6 пациентовние были: (28,6%). клиническая картина изолированной ЧМТ Уровень протеина S-100β в сыворотке кровитяжелой степени (уровень угнетения бодрство- определяли при поступлении больного, затем по-вания равен 10 баллов и менее по Шкале комы вторно — через 24 и 48 часов методом электрохе-Глазго — ШКГ), милюминесцентного анализа на автоматическом возраст пострадавших от 18 до 60 лет, анализаторе «Elecsys 1010», Germany. время с момента травмы — не более 6 часов. Исходы лечения пациентов оценивали по Шкале мужчин было 18 (85,7%), женщин — 3 (14,3%). исходов Глазго (ШИГ).Средний возраст пациентов составил 34,2±10,9 лет Данные, полученные при обследовании постра-(от 21 до 60 лет). давших, обрабатывали с помощью пакета приклад- Всем пострадавшим при поступлении и в ди- ных программ Statistica v. 6.0 фирмы StatSoft@ Inc.,намике через 24 и 48 часов проводили клинико- USA. Использовали непараметрические методыневрологический осмотр и компьютерную статистики.томографию (КТ) головного мозга. По данным КТ Результаты. Исходный уровень протеина S-100β вопределяли наличие переломов костей черепа, оце- сыворотке крови у всех пострадавших (n=21) превы-нивали вид, локализацию и объем очага повреж- шал нормальные значения и составил в среднем 1,6дения мозга, величину латеральной дислокации, со- мкг/л (от 0,142 до 7,9 мкг/л). В течение следующих 48стояние базальных цистерн. часов после травмы у 16 больных из 21 (76,2%) отме- Угнетение уровня бодрствования до сопора (9- чена тенденция к постепенному снижению уровня10 баллов по ШКГ) отмечено у 2 пациентов из 21 S-100β, у 5 пострадавших из 21 (23,8%) — концен-(9,5%), до умеренной комы (6-8 баллов по ШКГ) — трация S-100β в сыворотке крови увеличивалась.у 6 (28,6%), до глубокой комы (6 и менее баллов по Обнаружена зависимость между исходным уров-ШКГ) — у 13 (61,9%). нем S-100β и видом повреждения мозга (р<0,05). По данным КТ головного мозга у 9 больных из 21 Наиболее высоким исходный уровень S-100β был у(42,8%) были диагностированы острые субдураль- пострадавших с ДАП — в среднем 6,5 мкг/л (от 5,2ные гематомы, у 4 (19,1%) — эпидуральные гемато- до 7,9 мкг/л) и у больных с очагами ушиба и размоз-мы, у 4 (19,1%) — очаги ушиба мозга в сочетании с жения мозга — в среднем 3,2 мкг/л (от 2,12 до 4,2внутримозговыми гематомами (ВМГ), у 2 (9,5%) — мкг/л). У пациентов с эпидуральными гематомами50
    • Талыпов А.Э. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011исходный уровень S-100β составил в среднем 0,67 Зависимости между начальным уровнем S-100βмкг/л (от 0,25 до 1,21 мкг/л), с субдуральными гема- в сыворотке крови и исходом лечения не выявленотомами — 0,17 мкг/л (от 0,14 до 1,57 мкг/л), с множе- (р>0,05). Обнаружена взаимосвязь между исходомственными повреждениями головного мозга — 1,83 и динамикой уровня S-100β (р<0,05). Так, средимкг/л (от 0,46 до 2,01 мкг/л) (рис. 2). пострадавших с постепенным снижением уровня S-100β в течение двух суток после травмы (n=16) летальных исходов не зарегистрировано. У всех больных с постепенным повышением уровня S-100β (n=5) отмечен неблагоприятный исход. Обсуждение. В последние годы в нейротравмато- логии значительно возрос интерес к изучению био- химических маркеров повреждения нервной ткани, по уровню которых возможно было бы не только оценивать наличие повреждений вещества мозга, но и прогнозировать течение и исход ЧМТ. Основными требованиями, предъявляемыми к таким маркерам, являются их коммерческая доступность и относи- тельная простота определения в биологических сре-Рис. 2. Исходный уровень протеина S-100β в сыво- дах больного [6, 11].ротке крови у пострадавших с разными видами по- Первый из семейства белков S-100β был выде-вреждения головного мозга (n=21) лен B.W. Moore из мозга быка в 1965 году. Свое Примечание название — «S-100», он получил из-за своей способ- ОСДГ — острые субдуральные гематомы ности растворяться в 100% насыщенном растворе ЭГ — эпидуральные гематомы сульфата аммония при нейтральном рН (S — solution ВМГ — внутримозговые гематомы в сочетании (англ.) — растворимый) [17].с очагами ушиба головного мозга В настоящее время установлено, что S-100β со- МП — множественные повреждения мозга держится в клетках центральной нервной системы ДАП — диффузное аксональное повреждение (преимущественно, в клетках астроглии), а также Взаимосвязи между объемом внутричерепной в малом количестве — в клетках других органовгематомы и исходным уровнем S-100β в сыворотке и тканей [5, 11, 14].крови не выявлено (р>0,05). До сих пор свойства и роль протеина S-100β остаются малоизученными и являются объектом Не обнаружено также зависимости между кон- активного исследования биохимиков, биологовцентрацией S-100β и уровнем бодрствования по- и физиологов. Такие особенности белка S-100β, какстрадавших (р>0,05). У больных с угнетением видовая неспецифичность и способность к взаимо-бодрствования до сопора (9-10 баллов по ШКГ) действию с ионами Са2+, свидетельствуют о важной(n=3) уровень S-100β составил в среднем 1,6 мкг/л (от роли данного протеина в регуляции различных вну-0,253 до 4,28 мкг/л), до умеренной комы (7-8 баллов триклеточных процессов (дифференциации, роста,по ШКГ) (n=8) — 1,2 мкг/л (от 0,142 до 2,12 мкг/л), до смерти клеток) и метаболических реакциях нервнойглубокой комы (4-6 баллов по ШКГ) (n=10) — 2,295 ткани [5, 17].мкг/л (от 0,25 до 7,9 мкг/л). Референсные значения уровня протеина S-100β в Хорошие исходы лечения отмечены у 7 пациен- сыворотке крови здорового взрослого человека со-тов из 21 (33,3%), умеренная инвалидизация — у 5 ставляют от 0,005 до 0,105 мкг/л. Установлено, что(23,8%), тяжелая инвалидизация — у 3 (14,3%), ве- при структурных повреждениях головного моз-гетативное состояние — у 2 (9,5%), летальный ис- га (инсульт, ЧМТ), разрушении глиальных клетокход зарегистрирован у 5 больных (23,8%) (рис. 3). и нарушении целостности гематоэнцефалического барьера, уровень S-100β в цереброспинальной жид- кости и периферической крови повышается. При об- ширных очагах ушиба и размозжения мозга уровень этого маркера в сыворотке крови может увеличи- ваться в 3-5 раз [5, 8-14, 19, 21-24]. В ряде исследований была выявлена зависимость между уровнем протеина S-100β и степенью тяже- сти ЧМТ — при ЧМТ тяжелой степени содержание этого биохимического маркера в сыворотке крови в несколько раз выше, чем при ЧМТ легкой или сред- ней степени тяжести [13, 15, 19, 21, 24].Рис. 3. Исходы лечения пострадавших с тяжелой Также было показано, что концентрация S-100βЧМТ (n=21) зависит от вида и объема внутричерепных повреж- 51
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Талыпов А.Э. с соавт.дений. Наиболее высоким отмечают уровень S-100β ей ствола мозга при прогрессирующем дислокаци-у пациентов с очагами ушиба мозга объемом более онном синдроме, а повышение S-100β в сыворотке30 см3 и ДАП [8, 10, 11, 14, 15, 21]. крови может быть незначительным. А у пострадав- Результаты нашего исследования согласуются с ших с очагами ушиба мозга, не сопровождавшимисяданными литературы. Так, обнаружено, что у всех дислокационным синдромом, сознание может бытьпострадавших с ЧМТ тяжелой степени уровень ясным или на уровне оглушения, а концентрацияS-100β в первые 6 часов после травмы превышал нор- S-100β — увеличенной в несколько раз.мальные значения (в среднем 1,6 мкг/л). Наиболее Отсутствие взаимосвязи между объемом очагавысокой была концентрация S-100β у пациентов с повреждения мозга и уровнем S-100β в сывороткеДАП и очагами ушиба мозга (в среднем 4,07 мкг/л крови в нашем исследовании, скорее всего, объясня-и 3,08 мкг/л соответственно). При оболочечных ге- ется малым количеством пострадавших.матомах уровень S-100β был значительно ниже (в Ряд авторов считают, что уровень протеинасреднем 0,59 мкг/л при субдуральных гематомах S-100β в первые сутки после травмы, а также егои 0,66 мкг/л при эпидуральных гематомах) (рис. 4). динамика могут быть использованы при прогнози- ровании исходов лечения у пострадавших с тяжелой ЧМТ [11, 12, 15, 18, 19, 21-24]. Так, L.E. Pelinka и соавт. (2004) обнаружили, что у больных с отличными исходами средняя кон- центрация протеина S-100β в первые 24 часа после травмы составила 0,3-1,6 мкг/л, с неврологическим дефицитом — 1,1-4,9 мкг/л, при неблагоприятном исходе — 2,0-3,6 мкг/л. Кроме того, исследователи отметили, что у выживших пострадавших с ЧМТ уровень S-100β с течением времени постепенно сни- жается до нормальных значений, а у пациентов с неблагоприятными исходами — остается повышен-Рис. 4. КТ головного мозга пострадавших с тяже- ным или его концентрация нарастает [19].лой ЧМТ и разными видами повреждений мозга А. Raabe и соавт. (1999) заключили, что по- степенное увеличение уровня S-100β в сыворотке а) КТ головного мозга больного А. при поступле- крови происходит примерно у половины больных снии. Аксиальная проекция. Диффузное аксональное неблагоприятными исходами и является характер-повреждение. Отек мозга. Очаги кровоизлияния в ным именно для пострадавших с эволюцией очаговдиэнцефальной области и в левой затылочной доле ушиба мозга [21].(указаны стрелками). Уровень S-100β — 7,9 мкг/л. С. Woertgen и соавт. (1999), сопоставив уровни б) КТ головного мозга больного С. при по- сывороточного S-100β и данные КТ головного моз-ступлении. Аксиальная проекция. Острая га в динамике, предположили, что увеличение кон-субдуральная гематома в правой лобно-теменно- центрации S-100β с течением времени при тяжелойвисочно-затылочной области 120см3, смещение ЧМТ отражает процесс развития вторичных ишеми-срединных структур на 15 мм влево, аксиальная ческих повреждений, следствием которого являетсядислокация. Уровень S-100β — 0,563 мкг/л. вовлечение в патологический процесс интактных Более высокое содержание S-100β в сыворотке клеток вещества мозга и их разрушение [24].крови у пострадавших с ушибами головного мозга В нашем исследовании также была выявленаи ДАП, чем у пациентов с оболочечными гемато- зависимость между исходом и динамикой уровнямами, можно объяснить массивным разрушением S-100β (р<0,05). Так, все пострадавшие с постепен-глиальных клеток и нарушением целостности гема- ным снижением уровня S-100β в течение двух сутоктоэнцефалического барьера в очаге ушиба, вслед- после травмы (n=16) выжили. У больных с постепен-ствие чего происходит свободное поступление ным повышением уровня S-100β (n=5) отмечен не-S-100β в сосудистое русло. Оболочечные гематомы благоприятный исход.(эпидуральные, субдуральные) чаще всего образу- Заключение. Уровень протеина S-100β в сыворот-ются при повреждении сосудов твердой мозговой ке крови у пострадавших с тяжелой ЧМТ отражаетоболочки или коры головного мозга, и если нет со- тяжесть первичного структурного повреждения веще-путствующего очага ушиба, то, несмотря на тяжелое ства мозга (ушиб). Увеличение концентрации протеи-состояние пострадавшего, уровень S-100β в перифе- на S-100β с течением времени может свидетельствоватьрической крови повышается незначительно. о вовлечении в патологический процесс интактных Именно поэтому, на наш взгляд, мы не обнару- клеток вещества мозга и являться маркером вторично-жили взаимосвязи между концентрацией S-100β го повреждения нервной ткани. Динамическая оценкаи уровнем угнетения бодрствования пострадавших с уровня протеина S-100β в первые 48 часов после трав-тяжелой ЧМТ. Выраженное угнетение бодрствования мы может быть использована в качестве прогностиче-при оболочечных гематомах обусловлено компресси- ского критерия исхода тяжелой ЧМТ.52
    • Талыпов А.Э. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Литература Корниенко В.Н., Васин Н.Я., Кузьменко В.А. Ingebrigtsen T., Romner B., Marup-Jensen S. et al.Компьютерная томография в диагностике черепно- The clinical value of serum S-100 protein measurementsмозговой травмы. — М.: Медицина, 1987. — 288 с. in minor head injury: a Scandinavian multicentre study Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохи- // Brain Inj. — 2000.- Vol. 14 (12). — P. 1047-1055.рургия: Руководство для врачей. — М.: Медицина, Korfias S., Stranjalis G., Papadimitriou A. et al.2000. — 568 с.: ил. Serum S-100B protein as a biochemical marker of Лекции по черепно-мозговой травме: Учебное brain injury: a review of current concepts // Curr. Med.пособие / Под ред. В.В. Крылова. — М.: ОАО Chem. — 2006.- Vol. 13 (30). — P. 3719-3731.«Издательство «Медицина», 2010.- 320 с. Korfias S, Stranjalis G, Boviatsis E, Psachoulia C, Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. Классификация Jullien G, Gregson B, Mendelow AD, Sakas DE. Serumчерепно-мозговой травмы // В кн.: Клиническое S-100B protein monitoring in patients with severeруководство по черепно-мозговой травме. — М. traumatic brain injury. //Intensive Care Med. 2007.- Vol.«Антидор», 1998. — Том 1.- С. 47-128. 33, P.255–260 Никандров В.Н., Чаплинская Е.В. Протеин S-100: Linda E. Pelinka, Eva Toegel, Walter Mauritz, andструктурно-функциональные свойства и роль в Heinz Redl. Serum S 100β: a marker of brain damageнервной ткани // Бiополiмери i клiтина. — 2005. — in traumatic brain injury with and without multipleТ.21 (1). — С. 12-27. trauma// SHOCK. 2003.- Vol. 19, No. 3, P. 195–200, Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Зельман В.Л. Moore B.W. A soluble protein characteristic of theи др. Доказательная нейротравматология. — М.: nervous system // Biochem. Biophys. Res. Comm. —Антидор, 2003. — 517 с. 1965.- Vol. 19. — P. 739-744. Потапов А.А., Крылов В.В., Лихтермани Л.Б. Muller K., Townend W., Biasca N. et al. S100B serumи др. // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. — level predicts computed tomography findings after2006. — № 1. — С. 3-7. minor head injury // J. Trauma. — 2007.- Vol. 62 (6). — Akhtar J.I., Spear R.M., Senac M.O. et al. Detection P. 1452-1452.of traumatic brain injury with magnetic resonance Pelinka LE, Kroepfl A, Leixnering M, Buchinger W,imaging and S-100B protein in children, despite normal Raabe A, Redl H. GFAP versus S100B in serum aftercomputed tomography of the brain // Pediatr. Crit. Care traumatic brain injury: relationship to brain damage andMed. — 2003.- Vol. 4 (3). — P. 322-326. outcome. // J Neurotrauma 2004. Vol.21. P:1553–1561 Biberthaler P., Mussack T., Wiedemann E. et al. Romner B., Ingebrigtsen T., Kongstad P. BorgesenEvaluation of S-100B as a specific marker for neuronal S.E. Traumatic brain damage: serum S-100 proteindamage due to minor head trauma // World J. Surg. — measurements related to neuroradiological findings // J.2001.- Vol. 25 (1). — P. 93-97. Neurotrauma. — 2000.- Vol. 17 (8). — P. 641-647. de Boussard C.N., Lundin A., Karlstedt D. et al. S100 Raabe A, Grolms C, Sorge O, Zimmermann M,and cognitive impairment after mild traumatic brain Seifert V. Serum S-100B protein in severe head injury. //injury // J. Rehabil. Med. — 2005.- Vol. 37. — P. 53-57. Erzsébet Kövesdi, János Lückl, Péter Bukovics et al. Neurosurgery 1999.- Vol. 45, P.477–483Update on protein biomarkers in traumatic brain injury Sedaghat F., Notopoulos A. S100 protein family andwith emphasis on clinical use in adults and pediatrics. its application in clinical practice // Hippokratia. —Review article. // Acta Neurochir. — 2010. — Vol. 152 — 2008.- Vol. 12 (4). — P. 198-204.P. 1-17. Taheri P.A., Karamanoukian H., Gibbons К et al. Hermann M., Jost S., Kutz S. et al. Temporal profile //Arch. of Surgery. — 1993. — Vol. 128, No. 3. — Р.of release of neurobiochemical markers of brain 289-292.damage after traumatic brain injury is associated with Woertgen C, Rothoerl RD, Metz C, Brawanski A.intracranial pathology as demonstrated in cranial Comparison of clinical, radiologic, and serum markercomputerized tomography // J. Neurotrauma. — 2000.- as prognostic factors after severe head injury.//Vol. 17 (2). — P. 113-122. J Trauma. 1999г. Vol.- 47. P.1126–1130. 53
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Оригинальные статьи ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИСХОДОВ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ Усанов Е.И., Цибизов А.И., Коршунов Н.Б., Кириченко К.Н. Детская городская больница №19 им. К.А. Раухфуса, Санкт-Петербург PROGNOSTIC CRITERIA OF THE OUTCOME SEVERE BRAIN TRAUMA IN PEDIATRIC PATIENTS Usanov E.I., Tsybizov A.I., Korshunov N.B., Kirichenko K.N. Анализируются результаты лечения 86 детей, получивших тяжелую черепно-мозговую трав-му. Проведена сравнительная оценка организационных и клинических критериев влияющих на ис-ход заболевания в группах выживших и умерших детей. Клиническими критериями, статистически значимыми в определении летального исхода яв-ляются: степень и глубина поражения головного мозга, отсутствие или снижение мышечноготонуса в 86,3%, отсутствие или угнетение сухожильных рефлексов в 59,1%, отсутствие илиналичие двухсторонних стопных патологических знаков в 95,5%, отсутствие менингеальныхсимптомов в 81,8%. Кроме того, статистически значимо оказывают влияние на развитие не-благоприятного исхода сочетание тяжелой ЧМТ с тяжелым повреждением органов груднойи брюшной полостей, а также наличием шока III степени. Удельный вес тяжелой ЧМТ — 1,05%.Летальность составила 25,6%. Полученные результаты могут быть использованы при прогнозировании исходов у детей стяжелой черепно-мозговой травмой. Ключевые слова: тяжелая черпно-мозговая травма, лечение, прогнозирование, исходы,летальность. The results of treatment severe brain injury of 86 children is analysed. The comprehensive analysisis making to estimate organizing and clinical criteria, which influence on outcome in groups of survivaland mortality. Clinical factors, statistically significant in prognosis of unfavorable events were: severity of braininjury, absence or reduce of muscle tonus (86, 3%), absence of tendon reflexes(59,1%), absence or presentsof pathological signs (95,5%), absence of meningeal symptoms (81,8%). Moreover, combination of severehead injury with severe thoracic or abdominal trauma, or shock III is influenced on mortality outcome.The frequency of severe brain injury — 1, 05%. Mortality — 25, 6%. The received results may be usefulin prognosis of outcome severe brain trauma in children. Key words: severe brain trauma, treatment, prognosis, outcome, mortality. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) занимает одно 1,05%. Летальность в данной группе пострадавшихиз ведущих мест в структуре детской смертности [1, составила 25,6% (22 больных).4]. Летальность среди пострадавших с тяжелой ЧМТ Среди обследованных было 63 (73,3%) мальчикасоставляет от 36 до 46% [2, 7, 8]. Сочетанные повреж- и 23 (26,7%) девочки. Возраст пациентов варьировалдения значительно утяжеляют ЧМТ и оказывают от 1 месяца до 18 лет, средний возраст пострадав-значимое влияние на ее исходы [5]. Ее последствия ших составил 8,7+-1,0 лет. В основную группу вош-составляют основу амбулаторного и стационарно- ли дети возрастной категории 7-14 лет — 44 (51,2%)го контингента детских неврологических, психиа- человек.трических и нейрохирургических учреждений [3]. Закрытая ЧМТ имела место у 46 больных (53,5%),Лечение в этих случаях длительное, дорогостоящее открытая непроникающая — у 30 больных (34,5%),и часто — малоэффективное [3, 6]. открытая проникающая — у 10 больных (12%). Во Материал и методы. Работа основана на анализе всех наблюдениях наиболее часто отмечалась транс-комплексного обследования, включающего компью- портная травма — 53 больных (61,6%). Бытоваятерную (КТ) и магнитно-резонансную (МР) томо- травма выявлена у 28 больных (32,6%), школьная уграфию и лечения детей, находившихся по поводу 1 больного (1,2%), прочая — у 2 детей (2,3%), и у 2тяжелой ЧМТ в нейрохирургическом и реанимаци- пострадавших (2,3), условия получения травмы неонном отделениях ДГБ №19 им. К.А.Раухфуса с 2001 были установлены.по 2005 годы. За этот период было госпитализирова- Изолированная ЧМТ наблюдалась в 34,9% слу-но 8197 больных с ЧМТ. Из них с тяжелой черепно- чаев. Сочетанная травма различной степени тя-мозговой травмой было 86 детей, что соответствует жести отмечена у 65,1% детей. Черепно-мозговая54
    • Усанов Е.И. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011травма сочеталась в основном с травмой грудной не тяжелое — 36%, что в совокупности составилоклетки (46,4%) и повреждением органов брюшной 96,4% от числа всех пострадавших. Состояние сред-полости — 33,9%. В большинстве случаев соче- ней тяжести отмечено у 2,4% больных, агональное утанные повреждения были тяжелыми и оказывали 1,2% (табл. 2).значительное влияние на течение и исход травмы. Как следует из таблицы, 59% больных, посту-В возрастных группах среди умерших и выживших пивших в крайне тяжелом и агональном состоянии,сочетанные повреждения преобладали у детей от 7 умерли. В тоже время, среди поступивших в такомдо 14 лет. Сроки госпитализации больных с момента же состоянии выжило 29,6%. Среди госпитализиро-получения травмы варьировали от 40 минут до су- ванных в тяжелом состоянии наблюдалась обратнаяток. Большинство пациентов (86,0%) было доставле- зависимость. Выживших почти в 2 раза больше, чемно в стационар в сроки до 3 часов с момента травмы умерших (68,8% и 36,5% соответственно). Эти пока-(табл. 1). затели статистически значимы (p<0,05). Среди детей с летальным исходом 81,9% постра- Различные расстройства сознания отмеченыдавших были госпитализированы в течение первых у 82 (95.3%) из 86 больных (табл. 3). Выраженныетрех часов. Более половины из них — 45,5% достав- расстройства сознания отмечены у 81,4% больных.лены в стационар до одного часа после травмы, а в Сопор наблюдался у 26,8% пациентов, кома I — упериод с 1 до 3 часов госпитализировано еще 36,4% 17,4% пострадавших, кома II — у 26,8% детей, комапострадавших. Высокая летальность пострадавших, III — у 10,4% пострадавших. Лишь у 18,6% выявле-среди доставленных в первые три часа после трав- но оглушение различной степени выраженности; амы объясняется тем, что бригады скорой помощи у 4,7% детей сознание в момент поступления в ста-доставляли в ранние сроки детей у которых тяжесть ционар было ясным, что соответствовало светломутравмы была несовместима с жизнью. промежутку. При статистическом анализе значи- Из выживших детей 87,5% госпитализирован- мых различий в группах выживших и умерших по-ных поступили в приемный покой больницы в тече- страдавших обнаружено не было (p>0,05). Однако,ние первых трех часов с момента получения травмы. следует подчеркнуть, что среди умерших 64,5% по- Сопоставление результатов лечения со сроками страдавших поступили с нарушением сознания вгоспитализации не выявило статистически значи- коме II — III степени, в тоже время среди выжившихмых различий как в группе выживших, так и в груп- подобная степень угнетения сознания была толькопе детей с летальным исходом (р < 0,05). у 32,8%. Оценка сознания проводилась по шкале При поступлении в стационар общее состояние Глазго и соответствия ее традиционным терминам:подавляющего большинства больных с тяжелой 15 баллов — ясное сознание; 13-14 баллов — оглу-ЧМТ расценивалось как тяжелое — 60,4% или край- шение; 9-12 баллов — сопор; 4-8 баллов — кома. Таблица 1Распределение исходов в зависимости от времени поступления пострадавших в стационар Исходы Время поступления в стационар с момента Выжили Умерли травмы Абс. % Абс. % До 1 часа 24 37,5 10 45,5 С 1 до 3-х 32 50 8 36,4 С 3 до 6-ти 3 4,7 1 4,5 Более 6 часов 4 6,3 3 13,6 Неизвестно 1 1,5 0 0 Всего 64 100 22 100 Таблица 2Распределение больных по тяжести состояния и исходам лечения при поступлении Общее состояние, количество наблюдений Средней Исход тяжести Тяжелое Крайне тяжелое Агональное Всего лечения абс. % абс. % абс. % абс. % абс. % Выжило 1 1,6 44 68,8 19 29,6 0 0,0 64 100 Умерло 1 4,5 8 36,5 12 54,5 1 4,5 22 100 Всего: 2 2,3 52 60,5 31 36 1 1,2 86 100 55
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Усанов Е.И. с соавт. Таблица 3Распределение больных по уровню сознания и исходам лечения при поступлении Состояние сознания, количество наблюдений Исход Ясное Оглушение Оглушение Сопор Кома I Кома II Кома III Всего Лечения I II Абс. 3 6 2 19 14 18 2 64 Выжило % 4,7 9,4 3,1 29,7 21,9 28,1 3,1 100 Абс. 1 3 1 4 1 5 7 22 Умерло % 4,5 13,6 4,5 18,3 4,5 22,8 31,8 100 Абс. 4 9 3 23 15 23 9 86 Всего: % 4,7 10,4 3,5 26,8 17,4 26,8 10,4 100 Таблица 4Хирургические вмешательства у больных с тяжелой ЧМТ исход Выжило Умерло ВсегоФорма повреждения мозга Абс. % Абс. % Абс. %Эпидуральная гематома 13 36,2 3 8,3 16 44,5Субдуральная гематома 6 16,8 1 2,8 7 19,6Сочетание эпи- и субдуральной гематом 0 0 1 2,8 1 2,8Внутримозговая гематома 3 8,3 1 2,8 4 11,1В/мозговая гематома + оболочечная 1 2,8 1 2,8 2 5,6Одиночный очаг размозжения 2 5,4 1 2,8 3 8,2Множественные очаги размозжения 0 0 2 5,4 2 5,4Субдуральная гидрома 1 2,8 0 0 1 2,8Всего 26 72,3 10 27,7 36 100 Оценка отдаленных результатов лечения де- статистически значимо влияли на исход заболева-тей, перенесших тяжелую ЧМТ по шкале исходов ния. К ним отнесены состояние мышечного тонуса,Глазго (ШИГ) в зависимости от степени наруше- сухожильных рефлексов, стопных знаков и менин-ния сознания в момент госпитализации проведена геальных симптомов.у 46 (71,9%) пострадавших. Выявлена достоверная Исследование мышечного тонуса у больныхзависимость (p<0,05) ухудшения исхода пострадав- с различными исходами выявило следующие ре-ших от уровня нарушения сознания при поступле- зультаты. Среди выживших пациентов в 34,4%нии в стационар. мышечный тонус был понижен с обеих сторон. Таким образом, степень угнетения сознания при Повышенный тонус отмечался у 26,5% больных.тяжелой ЧМТ напрямую влияла на дальнейший У 12,5% пострадавших мышечный тонус был по-исход пострадавших: чем меньше степень утраты вышен слева, у 7,8% пациентов — справа, у 3,1%сознания, тем прогностически лучше был последу- больных мышечный тонус был меняющийся. Поющий выход в посттравматическом периоде. Данноеположение было подтверждено в работах более 1 (1,6%) больному наблюдалось в группах с по-позднего периода в 2010 г. [8]. ниженным тонусом слева и пониженным тонусом При анализе хирургических вмешательств в справа. Среди умерших у 50,1% пациентов мышеч-группах выживших и умерших больных не выявле- ный тонус был понижен с обеих сторон. У 18,2%но статистически значимых результатов, оказавших детей тонус был повышен, еще у 18.2% пострадав-влияние на исход тяжелой черепно-мозговой трав- ших отмечалась атония. По 1 (4,5%) больному на-мы (табл. 4). блюдалось в группах с повышенным тонусом слева При оценке неврологических симптомов были и справа, а также одинаковым мышечным тонусомподвергнуты анализу только те симптомы, которые (рис. 1).56
    • Усанов Е.И. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 25 22 либо снижены с обеих сторон — 36,4%, либо не вызывались — 22,7%. 20 17 При исследовании патологических стопных зна- 15 ков в группе выживших большинство пациентовFrequencies 11 имело двустороннее разгибание — 67,2%, у 25% де- 10 8 8 тей патологические стопные знаки отсутствовали. 5 5 4 4 В 4,6% наблюдениях отмечалось разгибание слева 2 1 1 1 0 1 0 1 0 0 и сгибание справа, у 1 больного — разгибание спра- 0 ва и сгибание слева и еще у 1 ребенка стопные знаки -5 исследованы не были. У большинства пациентов в 4. повышен с обеих стор 2. повышен справа 7. понижен с обеих стор 5. понижен справа 3. повышен слева 6. понижен слева 1. равны 10. атония группе с летальным исходом патологические стоп- 8. меняющийся ные знаки отсутствовали — 59,1%. Эти больные поступили с нарушением сознания до уровня комы III степени. Двустороннее разгибание отмечалось у 36,4% больных, что свидетельствовало о поражении Выжившие ствола головного мозга. В общей сложности данные Мышечный тонус Умершие нарушения наблюдались у 95,5% умерших больных. При сравнении долей пациентов с различнымиРис. 1. Распределение вариантов мышечного вариантами стопных знаков в зависимости от исходатонуса в зависимости от исхода было обнаружено статистически значимое различие (р<0,05). Таким образом, у умерших больных, по сравне- Выраженный менингиальный симптомоком-нию с выжившими, в 68,3% отмечалось двусторон- плекс с грубой ригидностью затылочных мышцнее понижение или полное отсутствие мышечного и симптомом Кернига в группе выживших пациен-тонуса. Данный показатель имеет статистически тов выявлялся у 18,8% детей.значимое различие по критерию Пирсона (p<0,05). Слабо выраженные менингиальные симпто- Сравнение долей пациентов с изменением сухо- мы отмечались у 35,9% пострадавших. Отсутствиежильных рефлексов в группах выживших и умер- менингиальных симптомов определялось у 45,3%ших показало статистически значимое различие пациентов. В группе умерших, в большинстве на-(рис. 2). блюдений (81,8%), менингиальный симптомоком- 25 плекс отсутствовал. При сравнении долей пациентов с различной выраженностью менингиальных сим- 19 20 17 птомов в группах с разными исходами было обнару- 15 15 жено статистически значимое различие (рис. 3).Frequencies 10 9 35 8 5 5 4 3 3 29 2 30 1 0 0 25 23 -5 4. повышение с обоих стор 5. снижение с обоих стор 2. D>S 1. D=S 3. S>D 6. не вызываются 20 18 Frequencies 15 12 10 5 2 2 выжило Сухожильные рефлексы умерло 0Рис. 2. Распределение вариантов сухожильных -5рефлексов в зависимости от исхода 3. выражены 2. слабо выражены 1. отсутствуют выжило Менингеальные симптомы Среди выживших больных преобладание сухо- умерложильных рефлексов справа наблюдалось у 29,7% Рис. 3. Выраженность менингеальных симпто-пострадавших. Преобладание рефлексов слева об- мов в зависимости от исходанаружено у 23,% больных. Снижение сухожильныхрефлексов с двух сторон отмечено у 26,5% детей. Таким образом, среди симптомов нарушенийВ группе пациентов с летальным исходом в боль- функции головного мозга, выявленных у пострадав-шинстве случаев сухожильные рефлексы были ших детей с тяжелой ЧМТ при поступлении в стаци- 57
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Усанов Е.И. с соавт.онар были выявлены прогностически достоверные Сочетанная травма занимает особое место вневрологические симптомы. структуре детского нейротравматизма. В наших на- Неблагоприятными прогностическими при- блюдениях дети с сочетанной травмой составилизнаками в отношении исхода были: снижение мы- 65,1% (56 больных) от всех пострадавших. В струк-шечного тонуса (68,3%); отсутствие или снижение туре сочетанной травмы преобладали дети с трав-сухожильных рефлексов (59,1%); отсутствие па- мами грудной клетки — 46,4% и травмами органовтологических стопных знаков либо наличие дву- брюшной полости — 33,9%стороннего симптома Бабинского (95,5%), а также В возрастных группах сочетанная травма преоб-отсутствие менингеального симптомокомплекса ладала у детей от 7 до 14 лет — 32 (57,1%), в возрас-(81,8%). Данные неврологические симптомы у умер- те от 14 до 18 лет — 11 (19,6%), в возрасте от 3 до 7ших по сравнению с группой выживших детей име- лет — 8 (14,3%), в возрасте с 0 до 3 лет — 5 (9%).ли статистически значимое различие (p<0,05). У наибольшего числа выживших больных Краниография была проведена у всех больных, встречалась травма грудной клетки средней тяже-при этом только у 58,3% были обнаружены те или сти — 50%. В группе детей с летальным исходоминые переломы костей свода и основания черепа. выявилось достоверно большее (p<0,05) значениеНаличие линейных переломов костей свода черепа умерших больных в сочетании с тяжелой травмойне оказывало значимого влияния на исход тяжелой грудной клетки — 26,9%.ЧМТ. Вдавленные переломы обнаружены у 9,5% по- Более половины детей с травмой брюшной поло-страдавших. Переломы основания черепа встреча- сти имело ее тяжелый характер — 52,6%. В группелись у 32,1% пострадавших (табл.5). выживших больных преобладала травма средней Как видно из таблицы наибольшее количество степени — 31,6%. В группе пострадавших со смер-пострадавших было с переломами передней череп- тельным исходом число случаев с тяжелой травмойной ямки. В группе пациентов с летальными исхода- органов брюшной полости было достоверно вышеми переломы основания черепа в передней черепной (p<0,05).(ПЧЯ) и задней черепной (ЗЧЯ) ямках наблюдались У остальных 11 (19,6%) пострадавших с сочетан-поровну, а в средней черепной ямке несколько чаще. ной травмой были выявлены следующие поврежде-В целом, почти у половины пострадавших (10 из 22) ния: переломы костей таза — 5 (45,6%), переломыимели место переломы основания черепа. конечностей — 3 (27,2), переломы лицевого скеле- При сравнении долей пациентов с различной ло- та — 3 (27,2%).кализацией переломов основания черепа в группах с Сочетанная травма, сопровождавшаяся шокомразными исходами статистическое различие оказа- различной степени, была выявлена у 44,6% боль-лось значимым (p<0,05). ных (табл.6). Наибольшее количество выживших Таблица 5Распределение пациентов в зависимости от места перелома основания черепа и исхода Выжило Умерло ВсегоПерелом Абс. % Абс. % Абс. %Передняя черепная ямка 10 37 2 7,4 12 44,4Средняя черепная ямка 6 22,2 3 11,2 9 33,4Задняя черепная ямка 0 0,0 2 7,4 2 7,4Передняя и средняя черепные ямки 1 3,7 2 7,4 3 11,1Передняя, средняя и задняя ямки 0 0,0 1 3,7 1 3,7Всего: 17 62,9 10 37,1 27 100 Таблица 6Распределение больных с шоком в зависимости от исхода Исход Исход Выжило Умерло Всего Степень шока абс. % абс. % абс. % I степень 1 4 0 0,0 1 4 II степень 10 40 4 16 14 56 III степень 1 4 9 36 10 40 Всего: 12 48 13 52 25 10058
    • Усанов Е.И. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011пациентов поступило с шоком II степени — 40%. или субдуральной гематомы, посттравматическаяВ группе умерших пострадавших примерно у тако- окклюзионная гипертензионная гидроцефалия, со-го же количества больных — 36% диагностирован общающаяся гидроцефалия, менингит, судорожныйшок III степени. Сочетание тяжелой ЧМТ с шоком синдром. В группе больных с летальным исходомIII степени достоверно влияло на исход заболевания наибольшее у пяти пострадавших течение болезни(p<0,05). осложнилось выраженным отеком и набуханием го- Таким образом, сопутствующая экстракрани- ловного мозга, и у одного больного развился ишеми-альная патология является отягощающим фак- ческий инсульт.тором в течении тяжелой ЧМТ. Тяжелая травма Следует отметить, что наличие вышеперечислен-органов грудной клетки, а также брюшной полости ных внечерепных и внутричерепных осложненийзначимо ухудшают прогноз для выздоровления. являлось достоверным (p<0,05) в прогнозированииПрисоединение к общему тяжелому состоянию по- исхода заболевания. Как правило, такой прогнозстрадавшего шока III степени увеличивает риск воз- был сомнительным или неблагоприятным для жиз-никновения летального исхода. ни пострадавшего. При анализе осложнений, полученных постра- Таким образом, присоединение сопутствую-давшими с тяжелой ЧМТ в процессе лечения, были щих осложнений значимо влияло на исход тяже-выделены две основных группы: больные с внече- лой ЧМТ. В структуре внечерепных осложненийрепными и с внутричерепными осложнениями. прогностически неблагоприятным фактором былоСуммарно различные осложнения были в 54,7% возникновение сердечно-сосудистой и полиорган-наблюдений. Такая высокая доля больных была ной недостаточности. При внутричерепных ослож-обусловлена тяжестью состояния госпитализиро- нениях летальный исход чаще всего наступал, есливанных пациентов, наличием сопутствующих по- у больного выявлялся отек и набухание головноговреждений, а также длительностью нахождения мозга с дислокационным синдромом.детей в отделении интенсивной терапии. Среди вы- ВЫВОДЫживших осложнения наблюдались у 39,1% постра- Частота тяжелой черепно-мозговой травмы у де-давших, в группе умерших — в 100% случаев. тей составляет 1,05% по отношению к общему коли- К внечерепным осложнениям были отнесены па- честву пострадавших с ЧМТ. В 25,6% наблюденийтологические состояния сердечно-сосудистой систе- течение тяжелой ЧМТ заканчивается летальныммы (право– и левожелудочковая недостаточность, исходом.гипер– и гипотензия, нарушения ритма), бронхо- Сроки доставки пострадавших с тяжелой ЧМТ слегочной системы, желудочно-кишечного тракта, момента травмы в специализированный стационар,полиорганную недостаточность, а также прочие а также сроки выполнения оперативных вмеша-осложнения (пролежни), происходившие на фоне тя- тельств после травмы не были значимыми в группахжелой ЧМТ и непосредственно связанных с ней. выживших и умерших больных. В структуре внечерепных осложнений у выжив- Достоверно значимой величиной для выжившихших детей преобладали нарушения бронхолегочной и умерших пациентов является степень тяжести по-системы, пневмонии– 35,1%. Напротив, в группе вреждения головного мозга, характеризуемая глуби-умерших пострадавших преобладала сердечно- ной и длительностью нарушения сознания.сосудистая и полиорганная недостаточность соста- Клинические проявления в виде снижениявившие суммарно 42,2% (p<0,05). или отсутствия мышечного тонуса в конечностях Внутричерепные осложнения наблюдались в 17 (68,3%), отсутствия или угнетения глубоких реф-(19,8%) наблюдениях и были представлены как в лексов (59,1%), отсутствия патологических рефлек-группе выживших детей, так и в группе пациентов сов или их наличие с обеих сторон (95,5%), а такжес летальным исходом. При исследовании пострадав- отсутствие менингеального симптомокомплекса яв-ших с внутричерепными осложнениями выявлена ляется статистически значимым в прогнозе леталь-достоверная закономерность (p<0,05) их течения ного исхода.и влияния на исход заболевания в целом. Сочетание тяжелой ЧМТ с тяжелой травмой ор- Из внутричерепных осложнений в группе выжив- ганов грудной клетки и брюшной полости, а такжеших детей (11 пациентов) встречались возникшие в шоком III степени значительно ухудшают прогнозпослеоперационном периоде рецидив эпидуральной неблагоприятного исхода. 59
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Усанов Е.И. с соавт. Литература Артарян А.А., Непомнящий В.П., Королев А.Г. / Лебедев В.В., Охотский В.П., каншин Н.Н.Эпидемиология острой черепно-мозговой травмы у Неотложная помощь при сочетанных травматиче-детей г. Москвы // Мат. Всес.конф.нейрохирургов. — ских повреждениях. — М.: Медицина, 1980. С. 9-10.Одесса. — 1991. –С. 13-14. Мидленко А.И. /Региональная модель оказания Ахмедиев М.М., Кариев М.Х., Ахмедиева Ш.Р., медицинской помощи детям с черепно-мозговойЮгай Ю.А. Особенности диагностики и лечения тя- травмой. / Автореф. … дисс. д-ра. мед. наук. —желой черепно-мозговой травмы у детей // III съезд СПб., — 2005. — 42 с.нейрохирургов России (4-8 июня). — СПб., 2002. — С. Орлов Ю.А. Руководство по диагностике548-549. и лечению черепно-мозговой травмы у детей: Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. Монография. — Киев., — 2002Черепно-мозговая травма у детей // Клиническое Семенова Ж.Б., Мещеряков С.В., Карасева О.В.,руководство по черепно-мозговой травме. — М.: Ахадов Т.А. Прогнозирование исходов изолиро-Антидор. –Т. 2. — 2001. — 560 с. ванной и сочетанной тяжелой черепно-мозговой Королев А.Г. / Черепно-мозговая травма у детей травмы у детей.//Материалы Всероссийскойгрудного и раннего возрастов / Автореф. … дисс. научно-практической конференции «Поленовскиеканд.мед.наук. — М., — 1991. чтения» — СПб — 2010. — С. 334-335.60
    • Из практики ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 СЛУЧАЙ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТА С НЕСТАБИЛЬНЫМ ПЕРЕЛОМОМ С2 ПОЗВОНКА Островский В.В.1, Бажанов С.П.1, Гуляев Д.А.2 Саратовский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии, г. Саратов Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова, Санкт-Петербург EXPERIENCE OF SURGICAL TREATMENT OF UNSTABLE С2 VERTEBRAL FRACTURES Ostrovskiy V.V. 1, Bajanov S.P. 1, Guljaev D.A. 2 Переломы дуги С2 позвонка разделяют на группы не по анатомической локализации, а постепени нестабильности, возникшей в результате травмы. Одним из вариантов операций принестабильных переломах С2 позвонка является вентральный спондилодез С2-С3, выполняемыйиз подчелюстного доступа после предварительного закрытого устранения деформации верх-нешейного отдела позвоночника, что позволяет получить адекватную декомпрессию нервно-сосудистых структур и надежную стабилизацию поврежденного сегмента. Ключевые слова: шейные позвонки, нестабильный перелом С2 позвонка, вентральныйспондилодез С2 arch fractures are divided into groups according not to anatomical localization, but to the instabil-ity degree resulted from the trauma. Choice of surgical procedure in unstable С2-С3 vertebral fracturesis ventral spondylosyndesis of С2-С3, carried out by submaxillary approach after the preliminary closedelimination of deformation of upper cervical part of spine. The differentiated approach to the implantchoice allows to receive adequate decompression of nervous — vascular structures and reliable stabiliza-tion of the damaged segment. Key words: cervical vertebrae, unstable С2 vertebral fracture, ventral spondylosyndesis. Выбор адекватного способа хирургической кор- ской или стойкой компрессией нервно-сосудистыхрекции повреждений верхне-шейного отдела позво- образований на этом уровне. Консервативное лече-ночника сопряжен с определенными трудностями в ние данной патологии, по мнению многих авторов,силу особенностей анатомического строения, био- считается бесперспективным. Целесообразностьмеханических особенностей, а также взаимоотно- хирургического лечения при неустраненной де-шений сосудистых и нервных структур данного формации, нестабильности повреждения, наличииуровня [2, 4, 5]. Среди травм данной локализации неврологической симптоматики либо её появленияопределенное место занимают повреждения в ист- при переломах корня дуги аксиса не вызывает со-мической части С2-С3 травматический спондилоли-стез, или так называемый перелом палача. Несмотря мнений, хотя дискуссии по поводу оптимальногона разные подходы к построению классификацион- способа фиксации все еще продолжаются [3, 4, 9, 14,ных схем переломов корня дуги C2 позвонка, в них 15]. Многие из описанных в специальной литерату-сохранялся принцип деления этих переломов на ста- ре способов переднего или заднего спондилодезабильные и нестабильные [2, 4, 5]. С2-С3 достаточно травматичны, сложны и требуют В ряде случаев повреждения верхних шейных специального технического оснащения, без которо-позвонков выявляются через несколько месяцев го проведение таких операций практически невоз-или даже лет после травмы при обследовании боль- можно [1, 7, 8, 11, 17].ных в специализированных травматологических С появлением новых технологий и конструкцийили нейрохирургических стационарах в связи с для переднего межтелового спондилодеза в качествепрогрессированием неврологических нарушений. одного из вариантов оперативного вмешательстваНесвоевременная диагностика или неправильная при нестабильных переломах С2 позвонка может ис-тактика лечения в остром периоде травмы часто пользоваться передний корпородез на уровне C2-C3приводят к нестабильности атланта, вторичномуего смещению, несращению зубовидного отростка с позвонков [12, 13].телом аксиса [6, 10, 16], формированию фиброзного Клинический пример 1: Больная Д., 28 лет нахо-или костного блока в поврежденном сегменте в по- дилась на стационарном лечении в нейрохирургиче-рочном положении, что сопровождается динамиче- ском отделении СарНИИТО с 9.04.2009 по 1.06.2009. 61
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Островский В.В. с соавт. Жалобы при поступлении на боль и ограничение вентральный спондилодез имплантом «Solis» фир-движений в шейном отделе позвоночника, слабость мы Страйкер с дополнительной фиксацией C2 — С3и онемение в верхних и нижних конечностях. позвонков цервикальной пластиной «Atlantis» фир- Обстоятельства травмы: во время автоаварии мы Medtronic (рис. 2а, рис. 2б).ударилась головой о панель, сразу почувствовалаострую боль в шее, слабость в конечностях. В экс-тренном порядке доставлена в СарНИИТО. При поступлении общее состояние тяжелое, ста-бильное компенсированное по витальным функци-ям. В неврологическом статусе отмечается вялыйтетрапарез (в верхних конечностях до 4 баллов, внижних конечностях до 3 баллов), тетрагипалге-зия, нарушение функции тазовых органов по типузадержки. При рентгенологическом обследовании (рис.1а)выявлен двусторонний перелом дуги С2 позвонкас угловой деформацией фрагментов, подвывих тела а бС2 позвонка кпереди (травматический спондилоли- Рис. 2. Боковая (а) и прямая (б) рентгенограм-стез), диастаз между фрагментами дуги и тела С2 мы больной Д. после выполнения вентральногопозвонка до 6,5 мм с обеих сторон, кифотическая спондилодезадеформация 130. При компьютерно-томографическом исследова- Через 10 дней больная активизирована в жесткомнии (3D-КТ) выявлен многооскольчатый перелом шейном воротнике в качестве внешней иммобилиза-поперечных отростков тела С2 позвонка со смеще- ции, который снят через 3 месяца.нием фрагментов до 6 мм (рис. 1б) с неравномерных При контрольном осмотре через год жалоб нерасширением отверстий позвоночных артерий, су- предъявляет, движения в шейном отделе позвоноч-жением передней камеры на уровне перелома осно- ника в полном объеме, неврологических выпаденийвания зубовидного отростка. нет, справляется с домашней работой. На контроль- ных рентгенограммах шейного отдела позвоночника и КТ-исследовании (рис. 3а, 3б) вторичной деформа- ции не выявлено, отмечается формирование костного блока в сегменте C2-C3 позвонков и сращение дуг C2 позвонка в анатомически правильном положении. а бРис. 1. Боковая рентгенограмма (а), КТ-исследование (4-D реконструкция) (б) шейногоотдела позвоночника больной Д. до оператив-ного лечения а б В экстренном порядке произведено оператив- Рис. 3. Боковая рентгенограмма (а), КТ-ное вмешательство: I этап: закрытое вправление исследование (3-D реконструкция) (б) шейноговывиха C2 позвонка по Рише-Гютеру при помощи отдела позвоночника больной Д. через 1 год по-наложенной за теменные бугры скобы. II этап: в по- сле оперативного леченияложении на спине с умеренной экстензией в шейномотделе позвоночника выполнен правосторонний Таким образом, при нестабильных осложненныхподчелюстной доступ. Мобилизована и лигирована переломах С2 позвонка оправдана активная хирур-верхняя щитовидная артерия, мобилизован верх- гическая тактика. Одним из вариантов оператив-ний гортанный нерв. Мягкие ткани по ходу доступа ных вмешательств может быть вентральный С2-С3имбибированы кровью. Обнажена передняя поверх- спондилодез после предварительного закрытогоность С2-С3 позвонков, при этом выявлен разрыв устранения деформации верхне-шейного отдела по-передней продольной связки и дислокация тела С2 звоночника, позволяющий получить адекватнуюпозвонка кпереди. Выполнена дискэктомия C2-C3 декомпрессию нервно-сосудистых структур и на-позвонков, передняя декомпрессия спинного мозга, дежную стабилизацию поврежденного сегмента.62
    • Островский В.В. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Литература Барыш, А.Е. Современные возможности за- Effendi, В. Early haloimmobilization of displacedднего спондилодеза при хирургическом лечении по- traumatic spondylolisthesis of the axis / B. Effendi,вреждений шейного отдела позвоночника на уровне D. Roy, B. Cornish et al. // J. Bone Joint Surg. Br. —атланто-аксиального сочленения // Международный 1981. — Vol. 63. — P. 319-327.медицинский журнал. — 2008. №2. — С. 99-104. Greene, K. Acute axis fractures: analysis of Киселев, А.М. Биомеханические особенности management and outcome in 340 consecutive cases /и хирургическое лечение травматического спонди- K. Greene, C. Dickman, F. Marciano et al. // Spine. —лолистеза С2 позвонка / А.М. Киселев, И.В. Есин, И.А. 1997. — Vol. 22, №16.-P. 1843-1852.Качков и др. // Повреждения и заболевания шейного Masashi, N. Atlantoaxial transarticular screwотдела позвоночника: Матер. Симпоз. с междунар. fixation for ahigh-riding vertebral artery/ M. Matsushita,участием. — М., 2004. — С. 59-60. Y. Iwashita et al. // Spine.- 2003.- Vol. 28.- P. 666–670. Луцик, А.А., Раткин И.К., Никитин М.Н. Moon, M. Traumatic spondylolisthesis of the axis: 42Краниовертебральные повреждения и заболевания. cases / M. Moon, J. Moon, Y. Moon // Bull. Hosp. Jt.Новосибирск. 1998. Dis. — 2001 — 2002. Vol.56, №2. — P. 61-66. Рамих, Э.А. Повреждения верхнего шейно- Levine, A. The management of traumaticго отдела позвоночника: диагностика, клас- spondylolisthesis of the axis / A. Levine, C. Edwards // J.сификации, особенности лечения // Хирургия Bone Joint Surg. Am. — 1985. — Vol. 67. — P. 217-226.позвоночника. — 2005. — №1. — С.25-44. Ransford, A. Craniocervical instability treated by Рерих, В.В. Хирургическое лечение нестабильных countered loop fi xation / A. Ransford., H. Crockard, J.повреждений С2 позвонка / В.В. Рерих, С.В. Жеребцов Pozo. et al. // J. Bone Joint Surg. Br. 1986. Vol. 68. P.// Хирургия позвоночника. — 2005. — 3. — С.20-25. 173-177. Цодыкс, В.М. Лечебная тактика при переломах Relly, D. Acrylic fixation of atlanto-axial dislocationзубовидного отростка и аксиса / В.М. Цодыкс, В.А. / D. Relly, E. Alexander., C. Davis // J. Neurosurg. 1972.Моисеенко // Ортопедия, травматология и проте- Vol. 36. P. 366-371.зирование, 1988. № 11. С.57-58. Silcox, D., Whitesides, T. Injuries of cervicocranium Boullosa, J. Surgical management of axistraumatic // B. Brouner et al., eds. Skeletal trauma: fractures,spondylolisthesis (Hangman ,s fracture) / L. Boullosa, В. dislocations, ligamentous injures. — Philadelphia. —Colli, C. Carlotti et al. // Arg. Neuropsiguiatr. — 2004. N.Y.: Lippincot-Raven Publishers, 1996. — Vol.2. — P.Vol. 62, № 3B. — P. 821-826. 1478-1487. Bristol, R. Pars screw fixation of a hangman,s fracture: Wilson, A. Transoral fusion with internal fixation in atechnical case report / R. Bristol, J. Henn, C. Dickman // displaced hangman,s fracture /A. Wilson, R. Marsshall,Neurosurgery. — 2005. — Vol.56., №1. — P. 204 M. Ewart // Spine. — 1999. Vol. 24., №3. — P. 295 — 298. 63
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Обзор литературы ПИТУИТАРНАЯ АПОПЛЕКСИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) Улитин А.Ю., Кальменс В.Я., Гоголева Е.А. Российский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова, Санкт-Петербург PITUITARY APOPLEXY (REVIEW OF THE LITERATURE) Ylitin A., Kalmens V., Gogoleva E.A. Кровоизлияние в опухоль являются частым осложнением у пациентов с аденомой гипофизаи связано с рядом провоцирующих факторов. По сравнению с больными неосложненной адено-мой гипофиза, послеоперационный период у них протекает тяжелее, уровень послеоперационнойлетальности выше, улучшение зрительных, эндокринных и глазодвигательных функций наблю-дается реже и позднее. Адекватным лечением данного осложнения (в первую очередь, для экс-траселлярных АГ) является оперативное вмешательство, выполненное в возможно ранние срокипосле эпизода геморрагии. Ключевые слова: аденома гипофиза, питуитарная апоплексия, головной мозг. Tumor hemorrhage is a frequent complication in patients with pituitary adenoma and is associatedwith a number of different reasons. Compared with those of uncomplicated pituitary adenoma, thepostoperative period they have is more severe, the level of postoperative mortality is higher, improvementof visual, endocrine, and oculomotor function is less common and later. Adequate treatment of thiscomplication is a surgery performed at the earliest possible terms after an episode of hemorrhage. Key words: pituitary adenoma, pituitary apoplexy, brain. Кровоизлияния в опухоли головного мозга — рагией в ткани аденомы и назвал его pituitary apo-одно из наиболее грозных осложнений интракра- plexy (от греч. “apo”- от и “plessien” — поражать).ниальных образований, частая причина внезапного Частота питуитарной апоплексии (ПА) —ухудшения состояния и летальных исходов у нейро- 6-21,7% — по данным Bills D.C. (1993); 9,6-17% (аонкологических больных. Среди опухолей, в кото- ишемических инфарктов и кист — 7-25%) — порые чаще всего отмечаются кровоизлияния, следует данным Mokry M. (1996), Kule C.A. (1990), Mohrназвать, в первую очередь, глиомы, аденомы гипо- G. (1982). Наибольшая частота ПА (по данным КТфиза и метастатические опухоли [1, 32, 55, 76]. и МРТ) — достигает 27,7% (Kule C.A. еt al. 1990). Semple P.L. c соавт. (2006) считает, что частота ге- Аденома гипофиза (АГ) является одной из наи- моррагий и некрозов в макроаденомах составляетболее частых первичных интракраниальных ново- 14 — 22%, но клинически значимыми следует счи-образований, ее частота составляет от 9,5% до 19,4% тать 0,6-9%.[7, 8, 10, 24, 33]. Одной из основных причин, снижа- Патофизиологические изменения, ведущие кющих качество жизни больных с АГ, приводящей к гипофизарной апоплексии все еще неясны — имиповышению летальности (в 12 раз чаще по данным могут быть кровотечение или некроз, а причинойВайншенкер Ю.И., 2001) и морбидности, являет- может являться быстрый рост опухоли, опережаю-ся кровоизлияние в опухоль. Кровоизлияние в АГ щий кровоснабжение. Это предполагает возник-встречается в 5,4 раза чаще, чем в другие опухоли новение ПА, прежде всего, в опухолях больших[1, 76] и отмечается при АГ любых размеров, но наи- размеров [50, 76]. Rovit R.L. (1972) связывал ПА сболее часто — у больных с большими и гигантски- компрессией верхней гипофизарной артерии прими размерами опухоли. Wakai S. (1981) считает, что сдавлении гипофизарного стебля в вырезке диа-каждый десятый больной с гигантской аденомой пе- фрагмы седла при росте опухоли вверх, однако, ком-реносит геморрагический инфаркт в ткани опухоли. прессия этой артерии приводит к ишемии гипофиза В 1898 г. P.Bailey наблюдал первый фатальный скорее, чем к ишемии опухоли [21, 25]. Эти же ав-случай кровоизлияния в АГ. 2-й подобный слу- торы, отрицая ведущую роль ишемии, считали, чточай — острый геморрагический некроз АГ у паци- процесс начинается с уменьшения размеров ациноз-ента с акромегалией описал L. Bleibtreu в 1905 г. Но ных клеток и отделения их от базальной мембраны.считается, что апоплексия в АГ впервые описана Существует мнение, что синдром ПА возникаетBrougham M. (1950) — на основе 5 аутопсийных на- и при сдавлении сосудов, осуществляющих веноз-блюдений он выделил эту патологию в клинический ный отток [49]. Возможно, компрессия стебля вы-синдром, связанный с массивным некрозом и гемор- зывает компромиссный кровоток через портальные64
    • Улитин А.Ю. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011сосуды, что может вести к ишемии участков опухо- Симптоматика ПА варьирует от клинически не-ли. Рассматривалась роль как спазма, так и атонии значительных проявлений до катастрофическихпитающих опухоль сосудов, развивающихся вслед- эпизодов с тяжелым неврологическим дефици-ствие диэнцефальной дисфункции с последующим том, эндокринными нарушениями и даже смертьюнарушением венозного оттока (Вайншенкер Ю.И., больных.2001). Выделяют три основных механизма, опреде- Не у всех больных ПА связана с какими-то пред- ляющих клинические симптомы ПА: быстроерасполагающими факторами, но последние, без- экстраселлярное увеличение размеров опухоли, эн-условно, существуют. Так, Wakai S. (1981), Yamaji докринопатии и экстравазация крови. РасширениеT. (1981) и пр. выявили увеличение частоты кро- опухоли вверх приводит к сдавлению зрительныхвоизлияний в аденомы при терапии агонистами путей и промежуточного мозга, что вызывает сниже-дофамина — скорее всего, за счет повышения ин- ние остроты зрения и появление дефектов поля зре-траселлярного давления. ПА может наблюдаться до ния (чаще всего — битемпоральную гемианопсию),и после операции, спонтанно и на фоне провоциру- возникает дисрегуляция жизненно важных функ-ющих факторов [6, 9, 22, 52]. По мнению Biousse V. с ций организма, нарушается сознание. Постояннымсоавт. (2001) предрасполагающие к апоплексии фак- спутником ПА является головная боль, присутствуяторы в той или иной степени присутствуют у 50% почти у всех больных (до 96%), локализуясь, какбольных с ПА. К таковым могут относиться трав- правило, ретроорбитально и в лобной области [1,ма головы [34, 72], прием антикоагулянтов [50, 54] 15, 16, 22, 25, 28]. Следует отметить, что при перед-и агонистов дофамина [80], хирургические манипу- нем или заднем расположении хиазмы типичного хиазмального синдрома не бывает. Вегетативно-ляции [79], лучевая терапия [49], диабетический ке- диэнцефальная симптоматика, которая обычнотоацидоз [22, 27] , беременность [28], кардиальные регистрируется незадолго до начала и в течение при-анастомозы [56, 66], атеросклероз [22, 56], эстроген- ступа, представлена вегетативными нарушениями,ная терапия [22], гипертензия (и гипотензия) [66, 58, лабильностью артериального давления, патологи-73]. В «докомпьютерную эру», когда больным с АГ ческой сонливостью, нарушением терморегуляциипроводилась каротидная ангиография, последняя и потоотделения, реже присутствует ортостатиче-более чем в 10% наблюдений предшествовала ПА ская гипотензия, респираторно-вегетативные кризы(Вайншенкер Ю.И, 2001). Очень высок риск разви- [50, 59, 62]. Иногда клинически трудно различить ги-тия кровоизлияния при, так называемых, аденомах поталамическую дисфункцию и гипопитуитаризм,Нельсона [53]. Рассматривалась роль гормоноза- поскольку они могут ассоциироваться с угнетени-висимой васкулопатии, дискутировалось влияние ем сознания и кардиоваскулярным коллапсом. Пригеморрагических факторов опухоли на развитие гипопитуитаризме эти симптомы можно устранитьгеморрагий/ некрозов и нарушение в системе обще- введением глюкокортикоидов [21]. Латеральноего гемостаза [63]. В настоящее время большинство расширение опухоли приводит к экстраокулярнойавторов сходятся во мнении, что морфологическим офтальмоплегии, дисфункции V нерва, к периорби-субстратом ПА является некроз опухолевой ткани тальному отеку и венозному стазу вследствие нару-с вторичной геморрагией. Первичная геморрагия шения тока крови в кавернозном синусе, сдавлениючрезвычайно васкуляризированной опухолевой тка- ВСА. Офтальмоплегию (одно- или двустороннюю)ни также не отвергается, хотя это и противоречит считают характерным признаком этого состояния.анатомическим находкам [52, 63]. Как правило, последовательно выпадают функ- Ряд исследователей проводят корреляцию между ции III, а затем IV и VI нервов [15, 28, 77, 81]. Reidразмерами опухоли и частотой геморрагии [15, 50, R.L. (1985) считает, что поражение данной группы52], что, впрочем, отрицается в некоторых других нервов отмечается в 78% случаев ПА. Cдавлениеработах [49, 76]. Геморрагии и ишемический некроз офтальмического участка V нерва (обычно страда-чаще отмечаются в нефункционирующих АГ — ют первая и вторая порции) наблюдается реже [15,12,5% и 7,6% и пролактин-секретирующих — 12,4% 19, 27]. Часто поражение III нерва сочетается с де-и 11,7%; в СТГ- продуцирующих — 4,7% и 3,5%, со- фицитом IV, V или VI черепных нервов — в 20-30%ответственно (Mohr G., Hardy J., 1982). Следует под- случаев [42, 48, 49, 62]. Однако нарушений функцийчеркнуть, что в большинстве публикаций авторами глазодвигательных нервов может и не отмечатьсяне проводится различий между чистым инфарктом совсем [76]. Венозный стаз способен, в свою оче-и геморрагией с (или без) инфаркта. В одном из са- редь, приводить к ринорее, экзофтальму, проптозу.мых больших исследований, где АГ, осложненные Полная офтальмоплегия также может участвоватькровоизлиянием (или некрозом), классифицирова- в проптозе [27, 31]. Компрессия ВСА может вызы-лись иммуногистохимическими методами, было об- вать полушарный ишемический дефицит, диффе-наружено 54% О-клеточных опухолей [15]. ренцируемый с последствиями разрыва аневризмы Соотношение мужчин и женщин с ПА составля- [63]. Увеличение АГ вверх и в стороны бывает на-ет 1,3:1 [1, 23, 43], по другим источникам несколько столько значительным, что сдавление СМА можетбольше — 2:1 [15, 21, 28]. приводить к локальной ишемии [26, 67], воздей- 65
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Улитин А.Ю. с соавт.ствие на обонятельные тракты вызывает аносмию седла и арахноидальные спайки и сращения, появ-[71]. Кровоизлияние в АГ с выраженным ретро- ляющиеся в результате предыдущего оперативногоселлярным ростом вызывает сдавление стволовых вмешательства или лучевой терапии [76]. При па-структур с соответствующей симптоматикой [59]. ренхиматозной геморрагии могут возникать при-При ПА описаны редкие случаи обильного носово- падки, в целом не свойственные для ПА [51, 76].го кровотечения в опухоль, распространяющуюся в Классические признаки геморрагии в опухоль,носовые ходы [27]. напоминающие субарахноидальное кровоизлия- Эндокринные аномалии, развивающиеся ние — тяжелая головная боль, рвота, тошнота,вследствие кровоизлияний/некрозов в опухо- резкое снижение зрительных функций, офтальмо-ли, являются результатом нарушения функций плегия, менингеальный синдром, потеря сознания,гипофизарно-гипоталамической системы на вплоть до комы — достаточно редки и наблюдают-фоне гормональной активности аденомы [21]. ся всего в 17% случаев [15, 21. Wakai (1981) из 660Кровоизлияние, разрушая интраселлярное содер- наблюдений отметил ПА в 16,6% случаев, из кото-жимое, приводит к развитию гипопитуитаризма рых 6,8% протекали по типу большого приступа, аили пангипопитуитаризма у большинства пациен- 2,3% — по типу малого, 7,5% были бессимптомны.тов с ПА [17, 27, 76, 81], хотя описаны случаи, ког- Диагноз ПА часто затруднен вследствие присут-да кровоизлияние в АГ приводило к нормализации ствия симптоматики, сходной с таковой при другихуровня гормонов гипофиза [31]. Следует отметить, опухолях головного мозга, разрывах церебральныхчто у больных с гигантскими АГ гипопитуита- аневризм или бактериальных и вирусных менинги-ризм присутствует в подавляющем числе случаев тах [20, 27, 65].и до кровоизлияния в опухоль [24, 42]. При ред- Необходимо подчеркнуть, что поскольку пато-ком вовлечении в процесс гипоталамуса появляет- логический процесс может вызывать хоть и внезап-ся гипотензия, гипертермия, аритмии, гемипарез. ное, но ограниченное увеличение интраселлярногоНесахарный диабет — нечастый спутник ПА (около объема, ишемические или геморрагические некрозы6-11 %) — у трети больных он является персистиру- в опухоли могут быть полностью ассимптомны [50,ющим, у остальных — транзиторным [53, 71, 74], тем 76]. По данным многих исследователей [42, 68, 49,не менее, Вайншенкер Ю.И. с соавт. (2001) считают 76] питуитарная апоплексия не связана с клиниче-и несахарный диабет и гипергликемию патогномо- скими проявлениями в 25% случаев. Более полови-ничными проявлениями ПА. ны больных с АГ на момент кровоизлияния даже не При возникновении ПА кровь может выходить подозревают о наличии у них опухоли [21, 40]. Прив субарахноидальное пространство [26, 50, 81] даже небольших размерах опухоли в дальнейшем воз-при отсутствии супраселлярного распространения можно уменьшение ее размеров и даже спонтанноеопухоли [27, 76]. При этом играют роль недостаточ- полное излечение [30, 31, 50]. Некоторыми автораминость диафрагмы седла (в том числе и послеопера- используется при этом термин «опухолевое выгора-ционного генеза), размеры ее вырезки, пенетрация ние» [50] и «субклиническая питуитарная апоплек-опухолью арахноидальной оболочки. Поскольку сия» [27].гипофиз — экстраарахноидальная структура, рас- Вайншенкер Ю.И. с соавт. (2001) выявили такуюпространение крови и опухолевых масс вверх будет характерную особенность для кровоизлияний в аде-вызывать растяжение арахноидальной мембраны ному гипофиза, как повторямость, а также тенден-диафрагмы седла скорее, чем ее пенетрацию, что цию для АГ с ПА к продолженному росту, которыйи объясняет редкость САК при кровоизлиянии в выявлен в 24,7% аденом с кровоизлиянием противаденому [25]. Так, Wakai S. (1981), Mohr G., Hardy J. 6,3% больных без такового.(1982) сообщили всего о трех таких случаях из 560 В РНХИ им. проф. А.Л. Поленова была пред-и 663 наблюдений, соответственно. САК проявля- ложена классификация ПА: выделены интра-ется не только менингеальной симптоматикой, но туморозная и интра-экстратуморозная формыможет приводить к развитию вазоспазма, что мо- кровоизлияния (при разрыве «капсулы» опухоли).жет являться причиной двигательных расстройств По вариантам течения выделены бессимптомная[63]. Крайне редко описываются случаи массивных и клинически выраженная форма, которая, в своюгеморрагий с прорывом крови в паренхиму или же- очередь, подразделена на три степени — тяжелую,лудочки мозга. Существует предположение, что по- среднюю и легкую в зависимости от выраженностидобные кровоизлияния, в частности, прорыв крови гипертензионной головной боли, поражения гла-в III желудочек, возникают в связи с обструкцией зодвигательных нервов, менингеального синдрома,венозного дренажа от нейроэпителиальной или гипофизарной и гипоталамической симптоматикимягкой оболочки дна III желудочка, являющегося (Вайншенкер Ю.И., 2001).следствием апоплексиформного увеличения интра- Продолжительность самого синдрома апо-селлярного давления в момент внутриопухолевой плексии составляет в большинстве случаев от не-геморрагии. Для паренхиматозной геморрагии, осо- скольких часов до нескольких дней [21, 77] и частобенно при продолженном росте АГ, не последнюю связана с проникновением крови в субарахноидаль-роль играют расширенное отверстие диафрагмы ное пространство.66
    • Улитин А.Ю. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 В диагностике ПА ведущую роль играют компью- 57, 60]. Для достижения хороших результатов реко-терная томография (КТ) и магнитно-резонансная мендуется как можно более быстрое вмешательствотомография (МРТ). На КТ обнаруживают гипер- [15, 25, 46, 48, 76]. Bills D.S. с соавт. (1993) отметилиденсные участки в случае острой геморрагии (в лучшее восстановление нарушенных зрительныхпределах 3-4 дней) или участки смешанной плот- и эндокринных функций, если оперативное вмеша-ности — при наличии некротических тканей. САК тельство выполнено в пределах одной недели послеможет быть диагностировано при проникновении эпизода апоплексии. Наиболее адекватным являет-крови в базальные цистерны [17, 28, 32, 76]. МРТ ся транссфеноидальный оперативный доступ [18,является более чувствительным методом, опреде- 28, 44, 69, 75, 78]. Транскраниальные подходы ре-ляя гиперденсные или гетерогенные участки кро- комендованы при гигантских размерах опухоли своизлияний и некротические участки опухоли [58]. экспансивным ростом, выраженным латероселляр-Arita K. с соавт. (2001) описал утолщение слизистой ным распространении аденомы, при многоузловыхклиновидного синуса, как характерную черту (в формах опухоли [21, 78]. Следует отметить точку79% случаях) острой стадии ПА (в пределах 7 дней зрения Brisman M.H. c соавт. (1996), которые счи-после кровоизлияния), объясняя данный феномен тают, что для пролактином стандартная терапиянарушением венозного оттока. МРТ, выполненная (высокие дозы кортикостероидов и хирургическаяв отдаленном периоде ПА, выявляет кистозные по- декомпрессия) показана только в случае тяжелойлости в строме опухоли, впрочем, по данным Piotin или быстро прогрессирующей симптоматики; приM. (1999), все внутриопухолевые кисты содержат ге- более легком течении апоплексии рекомендованоморрагический компонент (даже, если на МРТ их не назначение агонистов дофамина, что позволяет на-видно). В исследовании Randeva H.S. et al. (1999) КТ блюдать регресс клинических признаков уже на 2-3позволила диагностировать ПА в 21%, а МРТ — в сутки. Глазодвигательные нарушения обычно ре-100% случаев. Kurihara N. (1998) считает, что МРТ грессируют быстрее и полнее, чем восстанавливает-коррелирует с интраоперационными находками бо- ся острота зрения и поле зрения [22, 57, 68]. Bills D.S.лее чем в 97% случаев. et al. (1993) отметили в своей работе восстановление Анализ цереброспинальной жидкости редко ока- функций глазодвигательных нервов в 100%, восста-зывает помощь в диагностике ПА, поскольку при новление поля зрения — в 95% и остроты зрения —отсутствии крови в субарахноидальном простран- в 88% случаев. Считается, что одним из важнейшихстве ликвор обычно чистый. С другой стороны, в факторов профилактики кровоизлияний в остаткизависимости от времени, прошедшего от момента ге- опухоли у данной группы больных является степеньморрагии, ликвор может содержать кровь или быть радикальности резекции новообразования. При ги-ксантохромным. Часто отмечается незначительный гантских размерах АГ это удается выполнить дале-плеоцитоз и повышение уровня белка [15, 60, 61]. ко не всегда. Хотя случаи спонтанного восстановления нару- У больных с эндоселлярными АГ иногда при-шенных функций при ПА на фоне консервативной меняют медикаментозное лечение, включающеетерапии нередки [45, 35], большинство авторов от- мониторинг эндокринных, неврологических и зри-стаивают раннее хирургическое лечение при ПА, тельных функций, применение кортикостероидов,целью которого является декомпрессия зрительныхнервов и хиазмы, кавернозных синусов и/или супра- поддержание нормального кислотно-щелочногоселлярных структур, особенно в случае снижения равновесия и уровня электролитов. Более поло-и прогрессирующего ухудшения зрительных функ- вины больных нуждаются в заместительной гор-ций, нарушения сознания и появления глазодви- мональной терапии — глюкокортикоиды, АКТГ,гательных расстройств [21, 25, 39, 46, 61, 30, 41, 43, тироксин, половые гормоны [15, 42, 48, 57, 74]. Литература 1. Вайншенкер Ю.И. Кровоизлияния и ненкрозы в госпитальном этапе. — Проблемы нейрохирургии:аденомах гипофиза (синдром питуитарной апоплек- научн. тр. — СПб. — 2000. — С.87-91.сии). — Дисс. … канд. мед. наук. — СПб. — 2001. 5. Мелькишев В.Ф., Камалова Г.М., Вайншенкер Ю.И. Питуитарная апоплексия, как причина леталь- 2. Дюшеев Б.Д. Кистозные аденомы гипофиза ных исходов у больных с аденомами гипофиза. —(особенности клиники, диагностики и хирургической Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии:тактики). Дисс. … канд.мед. наук. — Киев. — 1992. Сб. научн. тр. — Ростов на Дону. — 1999. — С.54-55. 3. Мелькишев В.Ф. Лечение аденом гипофиза 6. Никифоров Б.М., Теплицкий Ф.С. Диагностика(оценка и выбор хирургических и нехирургических кровоизлияний в аденому гипофиза. — Сов.методов. Дисс. … докт.мед.наук. — Л. — 1991. Мед. — 1986. — №11. — С.84-86. 4. Мелькишев В.Ф., Вайншенкер Ю.И. 7. Улитин А.Ю. Эпидемиология опухолей голов-Особенности диагностики аденом гипофиза, ного мозга в Санкт-Петербурге., Автореф. дис. …..осложненных синдромом pituitary apoplexy, на до- канд. мед. наук. — СПб. — 1997. 67
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Улитин А.Ю. с соавт. 8. Федоров С.Н. Состояние пробле- 10. Ambrosi B., Giovine G., Nava C., Elli R., Fagliaмы лечения аденом гипофиза. — Вопр. G. Serum gonadotrophin pulsatile secretion in menнейрохирургии. — 1989. — №5. — С.3-6. with prolactinsecreting and non-secreting pituitary 9. Эджелат Ф.И.Х. Кровоизлияния в опухоли го-ловного мозга: клинические проявления, тактика tumours. — Acta Endocrinol. — 1985. — Vol. 109 — Nхирургического лечения и некоторые вопросы их мор- 1. — P.1-6.фогенеза: Дисс. … канд. Мед. наук. — СПб. — 1999. . — 1980. — 93. — P.465-473. Полный список литературы к данной статье приведен в электронной версии журнала на сайтеwww.congress-ph.ru68
    • Обзор литературы ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 СУПРАТЕНТОРИАЛЬНЫЕ ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ГЕМАТОМЫ БОЛЬШОГО ОБЪЕМА ЧАСТЬ I. ДАННЫЕ НАУЧНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ Мидори И.М., Берснев В.П., Рябуха Н.П., Воронов В.Г. Больница № 1, г. Новороссийск РНХИ им. проф. А.Л. Поленова, СПБМАПО, ГПМА, Санкт-Петербург LARGE VOLUME SUPRATENTORIAL TRAUMATIC INTRACRANIAL HEMATOMAS PART I (LITERATURE REVIEW DATA) Midori I.M., Bersnev V.P., Ryabukha N.P., Voronov V.G. Hospital #1, Novorossiysk Russian scientific neurosurgical institute n.a. prof. A.L. Polenov, State medical academy of postgraduate education, State pediatric medical academy, Saint Petersburg Цель исследования – проанализировать, по данным научной литературы, сведения отече-ственных и зарубежных авторов о больших травматических гематомах супратенториальнойлокализации у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Материал и методы. Представлены сведения о 43 работах отечественных и 56 зарубежныхавторов о супратенториальных травматических гематомах большого объема (более 100 мл3).Проведен анализ сведений об этиологии и патогенезе, клинической картине, лучевой диагностике,хирургическом лечении и прогностических признаках данного заболевания. Результаты и обсуждение. Проведенный поиск научных источников выявил 99 научных работ,в которых освещен собственный опыт авторов и данные других исследователей об этиологиии патогенезе заболевания, клинической картине, лучевой диагностике, хирургическом лечении ипрогностических признаках больных с большими внутричерепными гематомами. Подавляющее число авторов отметили, что большие внутричерепные гематомы являютсяодними из наиболее опасных для жизни травматических гематомам, требующих срочной диагно-стики характера и локализации компримирующего мозг фактора, экстренного проведения хирур-гического вмешательства и их устранения. Рядом исследователей разработаны обоснованныепоказания для применения дифференцированных оперативных вмешательств, изучены результа-ты лечения пострадавших с внутричерепными гематомами, вызывающими симптоматику сдав-ления мозга. Ключевые слова: синдром сдавления, внутричерепные гематомы, оперативное лечение. Objective – to analyse current data in Russian and foreign scientific literature on large traumaticsupratentorial hematomas in patients with severe traumatic brain injury. Materials end methods. Literature search data includes 43 russian and 56 foreign reports dedicatedto large volume supratentorial traumatic hematomas (larger than 100cm3). Analysis of current data onetiology, pathogenesis, clinical presentation, radiological evaluation, surgical treatment, and prognosiscriteria of the pathological entity has been performed. Outcomes and discussion. The literature search revealed 99 reports elucidating personal authors’experience and the data of other investigators on etiology, pathogenesis, clinical presentation, radiologicalevaluation, surgical treatment, and prognosis criteria in patients with large intracranial hematomas. The vast majority of the researchers admitted that large intracranial hematomas represent one ofthe most harmful traumatic hematomas requiring urgent evaluation of character and localization ofbrain compression factor, and urgent surgical management including elimination of compression factors.Indications for differentiated operative treatment were established by some authors. Management outcomesof patients with intracranial hematomas, causing brain compression symptoms, have been explored. Key words: brain compression syndrome, intracranial hematomas, surgical management. 69
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Мидори И.М. с соавт. Этиология и патогенез. Черепно-мозговая травма ях мозг, интрастициальная и церебро-спинальная(ЧМТ) – одна из основных причин смерти и инвали- жидкости находятся под разным давлением в соот-дизации населения в посттравматическом периоде, ношении 2: 0,1: 1 [4]. Дополнительный внутричереп-приобретающая особую социально- экономическую ной объем это соотношение изменяет. Вследствиезначимость [1–3]. В России смертность при тяжелой этой дистензии, разыгрывающейся в замкнутомЧМТ составляет 15–30 %. Острота проблемы опре- пространстве, отдельные части мозга начинаютделяется еще и тем, что чаще страдают люди моло- смещаться в естественные отверстия и щели вну-дого возраста и преимущественно мужчины [1, 2]. тричерепной полости: под falx, в вырезку мозжечко-Одним из видов ЧМТ являются большие внутриче- вого намета, в шейно-затылочную воронку,образуярепные гематомы (БВЧГ), которые составляют до 17 ущемленные мозговые грыжи [42, 43]. Компрессия% от всех случаев ЧМТ. стволовых образований происходит как за счет дав- Механизм возникновения ВЧГ различен. ления гематомы, так и за счет увеличивающегосяИсточником кровотечения при острых эпидураль- отека мозга. Клинически это проявляется быстрым,ных гематомах (ОЭГ) являются сосуды твердой иногда лавинообразным нарастанием витальных на-мозговой оболочки (ТМО) или кости черепа в месте рушений. Поэтому, при БГ определять тактику лече-перелома. Наиболее часто ОЭГ образуются вслед- ния, не учитывая весь объем патологического очага,ствие повреждения ветвей средней артерии твердой нельзя. [25, 96]. У лиц старческого возраста гемато-мозговой оболочки на месте приложения силы. [26]. мы объемом в 100-150 см3 могут не вызывать сме-Объем эпидуральной гематомы зависет от интенсив- щения срединных структур более чем на 2 мм ввидуности кровотечения и прочности соединения ТМО атрофии мозга и больших резервных пространствс костью. При повреждении артериального сосуда [33].кровотечение бывает массивным, поэтому, обра- Клиническая картина БГ. Ведущим в диагно-зовавшиеся гематомы могут иметь большой объем стике при ЧМТ является общеклинический осмотр[29, 97]. При венозном и венозно-капиллярном кро- пациента и оценка его неврологического статуса.вотечении темп кровоизлияния не столь высок, как Клиническое течение внутричерепных гематомпри артериальном, гематома развивается медленнее, разнообразно и весьма вариабельно. Это зависит отчасто этапами, о чем свидетельствует ее многослой- вида гематомы, темпа ее развития; от сопутствую-ность и разная степень распада эритроцитов в содер- щих очагов ушиба-размозжения мозга, от реакциижимом гематомы. мозга на травму, и в частности, от темпа развития и На образование БГ, по-видимому, оказывает распространения отека мозга, а также от наличия эк-влияние состояние венозной системы, ее дренирую- зогенных интоксикаций (алкоголь, наркотики), кро-щая функция. По мнению многих авторов, основной вопотери, сочетанной или множественной травмы,объем гематомы формируется сразу, в первые 2-3 повторных ЧМТ, возраста [18, 31, 32, 33, 35, 52, 54,часа от момента травмы [6, 10, 12, 14, 18]. 57, 61, 62, 88]. Оценка тяжести состояния в остром Среди ВЧГ по частоте преобладают субдураль- периоде черепно-мозговой травмы и прогноз, какные гематомы (49-78%), эпидуральные образуются для жизни, так и восстановления трудоспособности,в 16-34%, эписубдуральные - в 4-11%, а множествен- возможен лишь при учете как минимум трех сла-ные в 4-11%о. В 4-5% случаев субдуральные гемато- гаемых, а именно: 1) уровень сознания; 2) состояниемы имеют подострый темп клинического развития жизненно важных функций; 3) состояние очаговых[5, 6, 7, 9, 15, 20, 23, 39, 50, 84, 89]. неврологических функций [28, 41, 49, 57, 61, 62, 64]. Дислокационный синдром, возникающий при Лучевая диагностика. В диагностике ЧМТ в ка-БГ, относится к факторам вторичного повреждения честве обязательного метода используют рентгено-мозга. Он является основной причиной смерти по- графию, которая позволяет обнаружить различныестрадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой в виды переломов черепа. Противопоказаниями могуттечение первой недели [36, 45, 76, 93]. Различают [4, быть лишь шоковое или терминальное состояние34] следующие клинико-анатомические виды сме- больного, требующее неотложных реанимационныхщений головного мозга при супратенториальных мероприятий и продолжающееся кровотечение. Вобъемных образованиях: 1) Височно-тенториальное, настоящее время основными диагностическими ме-когда выпячивание парагиппокамповой извилины тодами являются КТ и МРТ, которые позволяют ви-или участка язычковой и перешейка сводчатой из- зуализировать весь патологический очаг (гематому,вилины происходит в тенториальное отверстие; сопутствующий ей ушиб мозга и его вид, перифо-2) Вклинение миндалин мозжечка в затылочно- кальный или распространенный отек мозга, а такжешейную дуральную воронку (чаще наблюдается множественные очаги поражения), дать ему полнуюпри двусторонних патологических процессах или характеристику (объем, локализация, отношениеобширных патологических очагах); 3) Вклинение к базальным цистернам) и определить наличие по-медиальных отделов лобной и теменной долей под перечной и аксиальной дислокации.серповидный отросток, 4) Аксиальное смещение с Немаловажное значение для определения выра-ущемлением ствола в тенториальном и/или в боль- женности отека мозга, его аксиальной дислокации и,шое затылочное отверстие. В нормальных услови- косвенно, степени сдавления мозгового ствола, име-70
    • Мидори И.М. с соавт. ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011ет изучение цистерн основания мозга [17, 67, 81, 92]. Выявление ушибов мозга при наличии ВЧГ считает-Изучают их видимость, конфигурацию, ширину, со- ся плохим признаком. Летальность при такой пато-отношение с прилежащими образованиями мозга, логии значительно увеличивается.угол, образованный при пересечении плоскостей МРТ диагностика требует большего временилатеральных отделов цистерны. В.Н. Корниенко обследования, что немаловажно при нарастающейи соавт. (1987), выделяют 3 степени деформации клинике дислокационного синдрома и двигательномопоясывающей цистерны: 1. Начальная деформация возбуждении пострадавшего. Однако, в ряде случа-- отсутствие щели Биша с одной или с двух сторон, ев, она существенно помогает в установлении диа-сужение просвета до 2 мм (норма 3-4мм), уменьше- гноза больным на ранних стадиях патологическогоние цистернального угла до 80° (норма - 90°-105°); процесса (до 3 часов от момента травмы). ВЧГ видна2. Выраженная деформация - на всех срезах от- на МРТ, независимо от времени между получениемсутствует треть или половина цистерны. При этом травмы и исследованием [55]. Кроме того, при МРТсближаются плоскости латерального отдела цистер- становится доступным осмотр стволовых структурны с плоскостью III желудочка с одной стороны с и выявление ранних повреждений мозга, связанныхрасхождением этих плоскостей на другой стороне; с ишемическими, в том числе и дислокационными3. Грубая деформация - полное исчезновение ци- процессами [55, 73, 75, 87, 95].стерны. При боковом смещении мозгового ствола с Лечение больных с БГ. Наличие БГ, симптомовприжатием его к намету мозжечка латеральные от- компрессии и дислокации головного мозга являет-делы цистерны с одной стороны не определяются, а ся бесспорным показанием к хирургическому вме-с другой стороны могут быть даже расширенными. шательству. Его сущность состоит в устраненииПередняя цистерна моста в норме имеет размеры от компрессии головного мозга, и в первую очередь5 до 10 мм. При начальной деформации эти размеры удалении гематомы, снижении повышенного ВЧД,составляют 3 - 4 мм с отсутствием трети или полови- устранении причины дислокации и ее последствий,ны ее. При грубой деформации цистерна полностью снижении токсического действия на мозг распадаю-исчезает. Аксиальная дислокация нередко сопрово- щейся гематомы и участков размозженного мозга.ждается изменением плотности на уровне стволо- Многие нейрохирурги считают, что наилучшийвых отделов мозга [67]. Появление на КТ признаков прогноз наблюдается при ранних оперативных вме-аксиальной дислокации соответствует усугублению шательствах, когда значительно снижается количе-неврологического дефицита и увеличению вероят- ство неблагоприятных исходов и осложнений [11,ности неблагоприятных исходов. При грубом дисло- 15, 27, 40, 41]. Установлена статистически значимаякационном синдроме отмечают также деформацию, зависимость исходов ВЧГ от сроков проведениясужение, вплоть до исчезновения субарахноидаль- оперативного вмешательства [51, 82, 83]. S. Hatashitaных пространств [8, 53]. Зарубежные авторы, оце- (1993) сообщает, что послеоперационная леталь-нивая результаты КТ, при черепно-мозговой травме ность у коматозных больных с острыми субдураль-пользуются классификацией L.F. Marshall (1980). ными гематомами составляет в первые 4 часа послеОни считают, что любая ЧМТ сопровождается диф- травмы 62%, а при операциях в сроки от 4 до 10фузным поражением мозга (Diffuse injury - DI). часов после травмы - 33%. Это объясняется прове- Различают 5 степеней поражения головного дением предоперационной подготовки и стабилиза-мозга: 1) DI- I - очагов патологической плотности, цией состояния больного. Операции в более поздниесмещения срединных структур нет; 2) DI - II - зона сроки у таких больных приводят к значительномуушиба (очаги геморрагической плотности) мозга не увеличению количества летальных исходов - до 93%превышает 25 см, смещение срединных структур [70, 77, 90]. Для развития отека мозга и его дислока-меньше 5 мм, цистерны основания мозга и конвек- ции совершенно не обязательно длительное (многиеситальные субарахноидальные пространства обыч- часы или сутки) время. У 5% умерших в первые 3ных размеров, не деформированы; 3) DI- III (отек) часа с сочетанной черепно-мозговой травмой при-- зона ушиба мозга или гематома имеет объем до 25 чиной смерти была дислокация головного мозга [24].см , смещение срединных структур 5,0 и менее мм, Хирургическое вмешательство считается эффектив-базальные цистерны сдавлены и деформированы; ным, если оно проведено не позднее 90 минут от4) DI - IV - зоны геморрагической плотности пре- момента декомпенсации, - более поздняя операциявышают по объему 25 см3, смещение срединных уже не может повлиять на необратимые патологи-мозговых структур более 5мм, имеется деформация ческие процессы в мозге [66]. По установлению ло-и сдавление базальных цистерн и ковекситальных кализации гематомы и степени дислокационногоборозд; 5) DAI - диффузное аксональное поврежде- синдрома определяют виды и объем оперативногоние мозга. Обнаруженная на КТ оболочечная ВЧГ вмешательства. В фазе декомпенсации и субком-(более 25 см3) расценивается как тяжелая черепно- пенсации большинство авторов предлагают деком-мозговая травма, независимо от уровня нарушения прессивную краниотомию со свободной пластикойсознания (по ШКГ). По данным S. Lubilo et al. (1999), твердой мозговой оболочки и последующей уста-более 70% пострадавших с ТЧМТ и обнаруженны- новкой двухпросветного дренажа в ложе удаленнойми ВЧГ, имели на КТ повреждения DI -III и DI -IV. гематомы [12, 13, 19, 20, 21, 22, 23, 25, 46, 48, 58, 59, 71
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Мидори И.М. с соавт.98, 99]. Декомпрессивная трепанация черепа являет- извилины с обширными очагами ее размягченияся одним из методов, способствующих уменьшению и геморрагического пропитывания. Процесс дис-внутричерепного давления и соответственно улуч- локации происходит не только под переднюю,шению функционального состояния мозга. Цель но и под среднюю треть серповидного отростка.декомпрессивной трепанации - увеличение объема Поэтому В.В. Крыловым (1990) было предложеночерепа, поэтому она должна быть выполнена так, рассечение нижнего края серповидного отросткачтобы в месте ее наложения не было препятствий на границе его передней и средней трети с одновре-(кости, твердой мозговой оболочки) к относительно менным клипированием нижнего сагиттальногосвободному выпячиванию содержимого черепа, т. синуса.. Хорошим критерием для выбора стороные. достаточно большим (не менее 6x6 см). Стенкой, тенториотомии являются ВССП. Тенториотомиюотгораживающей при ДКТ пролабирующую часть производят на стороне наибольшей деформациисодержимого черепа (мозга) от наружной среды, ВССП. Показаниями для выполнения тентори-являются мягкие ткани головы [25]. Данное хирур- томии являются также ангиографические, КТ- игическое вмешательство рассматривается как жиз- МРТ- признаки вклинения.неспасающее [16, 56, 66, 68, 71, 77, 94]. Показаниями Исходы и прогноз ТЧМТ и БГ зависят от: уров-к декомпрессивной краниотомии являются: кома- ня сознания пациента в первые 24 часа от моментатозное состояние, нарастающий одно- или двусто- травмы, степени повреждения ствола мозга и нару-ронний мидриаз, отсутствие ВССП, нарастающее шения витальных функций (дыхания, кровообра-ВЧД [58, 78]. Некоторые авторы рекомендуют не щения), вида гематомы и сопутствующего ушибаудалять костный лоскут полностью, а в различных мозга, наличия сочетанных внечерепных повреж-модификациях оставлять его в области операции, дений, возраста пострадавшего [1, 32, 33, 72, 85,формируя так называемый вентиль или костный 96]. Большинство авторов придерживается мнения,клапан [37, 38]. При выраженном отеке мозга и не- что при уровне сознания по ШКГ 3 балла леталь-возможности уложить костный лоскут на место, а ность составляет 100%, 4 балла - 95% [63, 74, 86],также, при грубой стволовой симптоматике - кость смертность при уровне сознания по ШКГ 4-6 бал-удаляют с последующей отсроченной пластикой де- лов колебалась от 45 до 67% [60]. Общая леталь-фекта [44, 47, 52, 60, 65, 72, 86, 91]. ность у больных с ВЧГ, при уровне сознания по Выраженный дислокационный синдром дикту- ШКГ от 4 до 8 баллов составила 81% [86]. Andrewsет необходимость создать оптимальные условия (1991) сообщает, что при дислокационном синдромедля разрешения ущемления стволовых отделов и уровне сознания по ШКГ менее 8 баллов, леталь-мозга. Рядом отечественных авторов предложены ность составляет 60%. 18% пострадавших имелиразличные методы профилактики или ликвидации функциональное восстановление (9%-хорошее вос-имеющегося вклинения мозга, которые проводят становление, и у 9% сохранялся неврологическийтолько после удаления патологического очага. К дефицит), у 10,5% пострадавших развился апалли-наиболее простым манипуляциям такого рода от- ческий синдром. К важным прогностическим при-носится, так называемая экспелляция, которая у знакам относят зрачковые реакции [51, 63, 69, 74,ряда больных оказывает хороший эффект [12, 30]. 79]. Летальность при появлении анизокории увели-Для этого посредством люмбальной пункции через чивается до 81%, двустороннем мидриазе - до 97%пункционную иглу вводят от 50 до 100 мл теплого [45, 63]. Появление фотореакции и нормализацияфизиологического раствора. Экспелляцию целесо- размеров зрачков считается благоприятным и наи-образно проводить сразу после удаления гематомы более важным ранним показателем восстановленияна операционном столе. Передне-медиальная дис- и, соответственно, эффективности лечения [69].локация, как правило, купируется после удаления Клинические признаки дислокации у пострадавшихпатологического очага в полушарии большого моз- с эпидуральными гематомами развиваются реже,га без рассечения серповидного отростка. Однако, чем у пострадавших с субдуральными гематомами,при выраженном отеке на стороне удаленной ВЧГ а процент смертельных исходов составляет соответ-или очага размозжения мозга, грубой деформации ственно 5-11% и 50-80% [63].желудочков при патолого-анатомическом иссле- Вторая часть статьи и список литературы будутдовании погибших отмечают ущемление поясной опубликован в следующем номере журнале.72
    • Некролог ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 БАБИЧЕНКО ВЯЧЕСЛАВ ВЛАДИМИРОВИЧ 12 августа 2011 года после тяжелой болезни на63 году жизни скончался главный нейрохирургСаратовской области врач высшей квалификацион-ной категории Бабиченко Вячеслав Владимирович.Свой трудовой путь он начал в 1970 году, рабо-тая медбратом в нейрохирургическом отделении1-й городской клинической больницы г. Саратова.После окончания в 1973 году Саратовского меди-цинского института прошел курс ординатуры прикафедре нейрохирургии СМИ и начал работатьврачом-нейрохирургом 1-й городской клиническойбольницы г. Саратова. С 1996 года Бабиченко В.В. возглавил вновь соз-данное нейрохирургическое отделение Саратовскойобластной клинической больницы №2, а с 2002 годаначал выполнять обязанности главного нейрохирур-га Саратовской области. С 1998 года до конца своихдней являлся секретарем Саратовской обществен-ной региональной организации «Ассоциация нейро-хирургов России». Бабиченко В.В. является автором 25 научных работ. Неоднократно выступал с докладами на Всесоюзныхи Всероссийских научных конференциях и съездах нейрохирургов. Вячеслав Владимирович Бабиченко, занимаясь практической деятельностью, широко оперировал боль-ных с черепно-мозговой травмой и её последствиями, опухолями головного и спинного мозга, воспалитель-ными и сосудистыми заболеваниями головного мозга, с повреждениями и заболеваниями позвоночникаи спинного мозга, периферической нервной системы. Он пользовался большим авторитетом среди нейрохи-рургов Саратовской области. Являясь прекрасным семьянином, воспитал двух дочерей и внучек. Память о Вячеславе Владимировиче Бабиченко надолго сохраниться в сердцах его сослуживцев, друзейи близких. Саратовские нейрохирурги, редакционная коллегия 73
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Некролог ШУСТИН ВЛАДИМИР АНАТОЛЬЕВИЧ Памяти профессора Владимира АнатольевичаШустина 19 августа 2011 г. после тяжелой и продолжитель- хондроза, что послужило основанием для выбораной болезни на 87 году жизни скончался Владимир темы докторской диссертации - «Дискогенные по-Анатольевич Шустин. Россия и ее врачебное со- ясничные радикулиты (клиника, диагностика, хи-общество нейрохирургов и неврологов, все гражда- рургическое лечение)», которая была им защищена вне нашей страны утратили талантливого ученого и 1964 году. В 1966 г. им опубликована первая в СССРклинициста в области нейрохирургии, неврологии и монография «Дискогеннные поясничные радику-психиатрии, ветерана Великой отечественной вой- литы», которая по сегодняшний день является на-ны, доктора медицинских наук, профессора, полков- стольной книгой многих нейрохирургов страны.ника в отставке, врача от Бога. С 1967 года (после выхода в отставку в зва- Отец медицины, великий врач древней Греции нии полковника медицинской службы) в течениеГиппократ (5 век до н.э.) писал: «Чтобы быть истин- 16 лет работал заместителем директора по наукеным и полезным врачом и достигнуть точного позна- Ленинградского научно-исследовательского нейро-ния в медицине, нужны шесть следующих условий: хирургического института им. проф. А.Л. Поленова.врожденный талант, хорошее воспитание, высокая В этот же период являлся главным нейрохирургоми чистая нравственность, изучение медицины в из- города Ленинграда. В сферу его научных интересоввестной и хорошей медицинской школе, любовь к входили проблемы нейротравматологии, хирургиисвоей науке и трудным ее занятиям, - и значитель- сосудистых поражений головного и спинного мозга,ное время». Все это в высшей степени было присуще протонной терапии опухолей головного мозга, ис-профессору В.А. Шустину, и поэтому боль утраты пользование метода гипербарической оксигенации взамечательного человека и большого ученого столь нейрохирургии.глубоко отразилась в сердцах его близких, коллег и В 1983 году Владимир Анатольевич Шустинпациентов. возглавил отделение хирургии нервных и пси- Владимир Анатольевич Шустин родился 5 ноя- хических заболеваний Ленинградского научно-бря 1924 г. в Ленинграде. Был участником Великой исследовательского психоневрологическогоОтечественной войны, награжден медалью «За бое- института им. В.М. Бехтерева, где и работал в долж-вые заслуги». После окончания Военно-морской ности главного научного сотрудника института.медицинской академии с 1947 по 1952 год рабо- Под его руководством успешно разраба-тал хирургом в лечебных учреждениях Военно- тывались проблемы функциональной сте-морского Флота. С 1952 г. в течение 15 лет работал реотаксической хирургии эпилепсии и рядев клинике нейрохирургии ВММА, а затем ВМА им. медикаментозно-резистентных психических за-С.М. Кирова ординатором, преподавателем, стар- болеваний. Был подведен итог многолетних ис-шим преподавателем. В 1956 году успешно защитил следований по анализу психических расстройствкандидатскую диссертацию на тему «Новокаиновое у больных эпилепсией, их динамики на фоне про-растормаживание и его возможное значение в ней- водимого лечения, выбора оптимальных вариантоврохирургии». По линии Министерства обороны уча- хирургического лечения при данной патологии.ствовал в разработке организации системы помощи По линии Министерства здравоохранения РСФСРпострадавшим при боевых повреждениях нервной Шустин В.А. был назначен куратором по вопросамсистемы. В 1956-1957 гг. был направлен на работу комплексного лечения больных эпилепсией.военно-медицинским советником в Сирийскую ре- Продолжая традиции В.М. Бехтерева и Л.М.спублику. За свою работу в этом качестве награжден Пууссепа, Владимиром Анатольевичем Шустиным,высшим военным орденом республики Сирия. на новом уровне знаний и технических возможно- Шустин В.А. является пионером в нашей стра- стей были развернуты исследования по вариантамне в разработке хирургических методов лечения хирургической коррекции ряда психических забо-осложненных форм пояснично-крестцового остео- леваний. Прежде всего это относится к абессивно-74
    • Некролог ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011компульсивным состояниям, болезни Жиля де ла Университета им. М.В. Ломоносова, передавал свойТуретта и др. По результатам этих работ в 1997 году огромный нейрохирургический опыт на лекцияхбыла опубликована первая в нашей стране моно- и практических занятиях в СПбНИПНИ им. В.М.графия «Хирургическая коррекция некоторых пси- Бехтерева.хопатологических расстройств». В клинике также Шустин В.А. являлся Почетным членом ассоциа-был накоплен начальный опыт, свидетельствующий ций нейрохирургов и неврологов Санкт-Петербурга,об эффективности интрацеребральной нейротран- ассоциации нейрохирургов России. Имел много-сплантации у больных с выраженными формами численные отечественные и зарубежные награды,олигофрении и медикаментозно некурабельного «Отличник здравоохранения».галлюциноза. Светлая память о выдающемся человеке, талант- Владимир Анатольевич Шустин являлся авто-ром свыше 230 научных работ и изобретений. Под ливом ученом и замечательном враче-нейрохирургеего руководством выполнены 4 докторских и 12 кан- навсегда останется в памяти его коллег, учеников,дидатских диссертационных работ. друзей и многочисленных пациентов. С 1999 года Владимир Анатольевич возглав- Редколлегия журнала выражает искреннее со-лял курс нейрохирургии медицинского факуль- чувствие родным и близким профессора Владимиратета Санкт-Петербургского Государственного Анатольевича Шустина. 75
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 РОССИЙСКИЙ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ИМ. ПРОФЕССОРА А.Л. ПОЛЕНОВА ПРАВИЛА ДЛЯ АВТОРОВ Редакция Российского нейрохирургического 4.4. Первая страница должна содержать ав-журнала им. профессора А.Л. Поленова предъявляет торское резюме на русском и английском языкахк авторам требования, соответствующие междуна- (объемом не менее 600 печатных знаков). В резю-родным правилам построения публикаций: ме должны быть изложены цели исследования, основные методы, основные результаты и основ- 1. Российский нейрохирургический журнал ные выводы. В нем должны быть выделены новыепубликует материалы по всем направлениям ней- и важные аспекты исследования или наблюдений.рохирургии и смежных областей, отражающие Резюме не должно по содержанию повторять на-их фундаментальные основы и прикладные кли- звание статьи и быть насыщено общими словами.нические аспекты. Публикации могут быть пред- Следует также обратить внимание на качество пе-ставлены в форме научно-методических статей, ревода резюме на английский язык. Далее должныобзоров литературы, оригинальных исследований, быть приведены ключевые слова на русском и ан-дискуссионных статей, кратких сообщений, рецен- глийском языках.зий, кратких отчетов о конгрессах, конференциях, 4.5. Если в статье имеется описание наблюденийсъездах и симпозиумах. Все материалы, поступаю- на человеке, не используйте фамилии, инициалыщие в редакцию, рецензируются и при необходи- больных или номера историй, особенно на рисункахмости редактируются. Статьи, оформленные не в или фотографиях. При изложении экспериментов насоответствии с указанными правилами, возвраща- животных укажите, соответствовал ли содержаниеются авторам без рассмотрения. использование лабораторных животных правилам, принятым в учреждении, рекомендациям нацио- 2. Статья должна быть прислана в одном распе- нального совета по исследованиям, национальнымчатанном экземпляре и в электронном варианте на законам.электронном носителе, и должна сопровождаться 4.6. Иллюстрации должны быть четкие, кон-официальным направлением от учреждения, в ко- трастные. Цифровые версии иллюстраций должнытором выполнена работа, и иметь визу руководителя быть сохранены в отдельных файлах в формате Tiff,на первом экземпляре рукописи. с разрешением не менее 300 dpi и последовательно пронумерованы. Подрисуночные подписи должны 3. Статьи, ранее опубликованные или на- быть размещены в основном тексте. Перед каждымправленные в другой журнал, не принимаются. В рисунком, диаграммой или таблицей в тексте обя-исключительных случаях воспроизведение опубли- зательно должна быть ссылка. Диаграммы должныкованных материалов возможно только с разреше- быть представлены в исходных файлах.ния соответствующего издания. 4.7.Библиографические ссылки в тексте должны 4. Направляемый для публикации ма- даваться цифрами в квадратных скобках номерамитериал должен соответствовать следующим (арабские цифры) в соответствии со списком в концетребованиям: статьи. Нумеруйте ссылки последовательно, в по- 4.1. Статья должна быть напечатана в редакто- рядке их первого упоминания в тексте.ре Word, шрифтом Times New Roman, 14 кеглем на 4.8. Библиографический список оформляется в со-одной стороне листа формата А4, с полуторными ответствии с ГОСТ 7.80-2000 «Библиографическая за-интервалами, со стандартными полями, с нумера- пись. Заголовок», ГОСТ 7.82-2001 «Библиографическаяцией страниц (сверху в центре, первая страница без запись. Библиографическое описание электронныхномера). ресурсов», ГОСТ 7.1.-2003 “Библиографическая за- 4.2. Объем (включая иллюстративный матери- пись. Библиографическое описание».ал) оригинальной статьи не должен превышать 15страниц машинописного текста, обзорных статей илекций – до 20 страниц, кратких сообщений – до 5страниц, отчетов и рецензий – до 4 страниц. ПРИМЕРЫ БИБЛИОГРАФИЧЕСКОГО 4.3. В начале первой страницы указывают- ОПИСАНИЯ ДОКУМЕНТОВся фамилия и инициалы авторов, название статьи(на русском и английском языках), наименование Книга одного автораучреждения, где выполнена работа, телефонный но- Перепеч, Н.Б. Рациональная комбинированнаямер и электронный адрес автора, ответственного за терапия стабильной стенокардии / Н.Б. Перепеч. –связь с редакцией. СПб., 2003. – 25 с.76
    • ISSN 2071-2693, Том III, № 3, 2011 Книга двух или трех авторов Патентные документы Аронов, Д.М. Функциональные пробы в кардио- Пат. 2187888 Российская Федерация, МПК7 Н 04логии / Д.М. Аронов, В.И. Лупанов. – М.: МЕДпресс- В 1/38, Н 04 J 13/00. Приемопередающее устройст-информ, 2002. – 295 с. во / Чугаева В. И. ; заявитель и патентообладатель Блейхер, В.М. Клиническая патопсихология / В. Воронеж. науч.-исслед. ин-т связи. - №2000131736/09;М. Блейхер, И. В. Крук, С. Н. Боков.– 2-е изд., испр. и заявл. 18.12.00 ; опубл. 20.08.02, Бюл. №23 (II ч.). - 3 с.доп. - М.: Изд-во НПО МОДЭК, 2006. – 623 с. Упомянутые в статьях фамилии и иностранных ОПИСАНИЕ КНИГ ПОД ЗАГЛАВИЕМ авторов должны быть приведены в оригинальной транскрипции с инициалами. Книга четырех авторов Sipe, J.C. Cladribine in the treatment of the chronic Краткий справочник по клиническим лаборатор- progressive multiple sclerosis / J.C. Sipe, J.S. Romineным исследованиям / В.В.Медведев, Ю.З. Волчек, J.S., J.A. Koziol et al. // Lancet. – 1994. – Vol. 344. – P.С.Б.Шустов и соавт.- СПб .: Гиппократ, 2000 .- 96 с. 9-13. Книга пяти и более авторов За правильность приведенных в литератур- Деформация лицевого черепа / А.П. Аржанцев, ных списках данных ответственность несутВ.М. Безруков, Д.В. Богатырьков и др.; под ред. В.М. авторы.Безрукова, Н.А. Рабухиной. – М. : Мед. информ.агентство, 2005. – 305 с. 4.9. В случае возвращения статьи авторам для переработки и исправления согласно отзыву рецен- Статьи из журналов и газет зента статья должна быть возвращена в течение 15 Быков, И.Ю. Концепция подготовки врачебного дней по электронной почте и в течение месяца в видесостава и кадровой политики медицинской службы перепечатанного в 2-х экземплярах (с приложениемВооруженных Сил Российской Федерации / И.Ю. первоначального) и электронного доработанного ва-Быков, В.В. Шаппо, М.В. Данилов // Воен.-мед. рианта и ответа авторов. Статьи, поступившие сжурн. – 2006. – Т. 327, № 8. – 4-14. доработки позднее указанных сроков, рассматри- Фомин, Н.Ф. Выдающийся ученый, педагог, ваются как вновь поступившие.воспитатель / Н.Ф. Фомин, Ф.А. Иванькович, Е.И.Веселов // Воен. врач. – 1996. – 20 декабря. Публикация статей в Российском нейрохирурги- ческом журнале является бесплатной для авторов и Статья из продолжающегося издания учреждений, где они работают. Линденбратен, А.Л. Опыт использования про-цессуального подхода к оценке качества медицин-ской помощи / А.Л. Линденбратен // Бюл. НИИ соц.гиг., эконом. и управ. здравоохр. – 1993. – Вып. 1. – С. Материалы следует направлять в адрес36-45. редакции: ФГУ «РНХИ им. проф. А.Л. Поленова», 191014, Из сборника Санкт-Петербург, ул. Маяковского, д. 12 Михайленко, А.А. Хламидийные инфекции: ге- Тел.факс: (812) 273-85-52, 273-81-34матоэнцефалический и гистогематический барьеры/ А.А. Михайленко, Л.С. Онищенко // Актуальные Электронные версии направлять по электрон-вопросы клиники, диагностики и лечения: Докл. ной почте:науч. конф. – СПб.: ВМедА, 1999. – С. 284. e-mail: alexey-iv@yandex.ru, контактное лицо – Иванов Алексей. Глава или раздел книги e-mail: ph@peterlink.ru Зайчик, А.Ш. Основы общей патофизиологии / контактное лицо – Адамчук Татьяна.А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов // Основы общей патоло-гии: Учеб пособие для студентов медвузов. – СПб.: Редакция осуществляет переписку с авторамиЭЛБИ, 1999. – Ч. 1, гл. 2. – С. 124-169. по электронной почте. Автореферат диссертации Алексеева, Н.С. Клинико – функциональнаяоценка динамической коронарной обструкции в вы- ВНИМАНИЮ АВТОРОВ.боре тактики лечения при стенокардии: Автореф. Статьи с некачественными резюме, а такжедис. … канд. мед. наук / Н.С. Алексеева. – СПб., статьи без английского перевода необходимой ин-1992. – 20 с. формации ПРИНИМАТЬСЯ НЕ БУДУТ. 77
    • РОССИЙСКИЙ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ имени профессора А.Л. Поленова Том III, № 3, 2011 ISSN 2071-2693АДРЕС РЕДАКЦИИ И ИЗДАТЕЛЬСТВА:Редакция: ФГУ «РНХИ им. Поленова», 191014, Санкт-Петербург, ул. Маяковского, д. 12Тел./факс: (812) 272-98-79, e-mail: info@rnsi.ruИздательство: «Человек и его здоровье», 191025, Санкт-Петербург, Пироговская наб. 5/2, эт. В, оф. 20 БТел./факс: (812) 380-31-56, 542-22-25, e-mail: ph@peterlink.ru, www.congress-ph.ruТехнический редактор: Адамчук Т.А.Верстка: Молчанов А.Ю.Подписано в печать 23.09.2011Формат 60Х90 1/8, бумага мелованная, печать офсетная, усл. печ. л. 7, тираж 1000 экз.ОТПЕЧАТАНО:типография ООО «Светлица»196158, Санкт-Петербург, Московское шоссе, д. 23, к. 2, лит. АТел./факс: +7 (812) 373-45-11, 373-82-08