Russian Neurosurgical Journal; Vol 4, No 3

3,887 views

Published on

Russian Neurosurgical Journal; Vol 4, No 3

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
3,887
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
854
Actions
Shares
0
Downloads
15
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Russian Neurosurgical Journal; Vol 4, No 3

  1. 1. Российский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова Ассоциация нейрохирургов России Санкт-Петербургская Ассоциация нейрохирургов им. проф. И.С. Бабчина Межрегиональная общественная организация «Человек и его здоровье» Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov Том IV, № 3, 2012Журнал включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий,в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук Санкт-Петербург 2012
  2. 2. Научно-практический ежеквартальный журнал. Основан в Санкт-Петербурге в 2008 году.Журнал зарегистрирован Федеральной службой по надзору в сфере связи и массовых коммуникаций.Свидетельство о регистрации средства массовой информации ПИ № ФС77-33206 от 22 сентября 2008 г.Главный редактор – Берснев В.П.Заместители главного редактора: Иванова Н.Е., Кондаков Е.Н.Ответственный секретарь – Иванов А.Ю. Редакционная коллегияДавыдов Е.А. Мацко Д.Е. Улитин А.Ю.Касумов Р.Д. Олюшин В.Е. Хачатрян В.А.Кокин Г.С. Панунцев В.С. Шулев Ю.А.Кондратьев А.Н. Свистов Д.В. Яковенко И.В. Международный редакционный советБалязин В.А. (Ростов-на-Дону) Колесов В.Н. (Саратов) Сафин Ш.М. (Уфа)Буров С.А. (Москва) Лихтерман Л.Б. (Москва) Сакович В.П. (Екатеринбург)Гайдар Б.В. Луцик А.А. (Новокузнецк) Ступак В.В. (Новосибирск)Гармашов Ю.А. Медведев Ю.А. Суфианов А.А. (Иркутск)Гринев И.П. (Красноярск) Метелкина Л.П. (Москва) Трофимова Т.Н.Громов С.А. Можаев С.В. Фраерман А.П. (Н.Новгород)Гуща А.О. (Москва) Музлаев Г.Г. (Краснодар) Хилько В.А.Данилов В.И. (Казань) Одинак М.М.Дралюк М.Г. (Красноярск) Островский А.В. Черекаев В.А. (Москва)Древаль О.Н. (Москва) Парфенов В.Е. Щербук Ю.А.Зозуля Ю.А. (Украина) Петриков С.С. (Москва) Takeshi KawaseИова А.С. Петрищев Н.Н. Kintomo TakakuraКривошапкин А.Л. (Новосибирск) Саввина И.А. Tomokatsu HoriISSN 2071-2693 © ФГУ «РНХИ им. Поленова», составление, 2012 © Издательство «Человек и его здоровье», оформление, 2012 © Коллектив авторов, 2012
  3. 3. Том IV, № 3, 2012 Содержание Content оригинальные статьи original papersВлияние декомпрессивной трепанации задней Impact of decompressive craniotomy in theчерепной ямки на состояние гемодинамики posterior fossa on the hemodynamic statusна уровне краниовертебрального перехода at the level of craniovertebral junction in patients with anomaly Chiari 1.у пациентов с аномалией Киари 1 Glagolev N., Kozlitina T., Sholomov I. ..............................................4Глаголев Н.В., Козлитина Т.Н., Шоломов И.И. ..............................4ЭПИЛЕПСИЯ И СОПУТСТВУЮЩАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ EPILEPSY AND ACCOMPANYING ENCEPHALOPATHY(ВОПРОСЫ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА И МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ) (QUESTIONS OF ETIOPATHOGENESIS AND TREATMENT METHODS).Громов С.А., Коляда А.А., Липатова Л.В. ......................................8 Gromov S.A., Kolyada A.A., Lipatova L.V. ........................................8 HEMOSTASIS SYSTEM AT TRAUMATIC COVER’SСИСТЕМА ГЕМОСТАЗА ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКИХ THE BLEEDINGS CAUSED BY THE HEAVYОБОЛОЧЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЯХ, ОБУСЛОВЛЕННЫХ CRANIOCEREBERAL TRAUMA, THE BURDENEDТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ, ALCOHOLIC INTOXICATIONОТЯГОЩЕННОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ Kalaev A.A., Kolesov V. N. ............................................................... 12Калаев А.А., Колесов В.Н. .............................................................. 12Опыт лечения пострадавших Experience in treatment of traumaticс травматическими внутричерепными intracranial hematomas of infrequentгематомами редкой локализации localizationМирсадыков Д.А., Холбаев Р.И., Касымов Б.З., Mirsadykov D.A., Kholbaev R.I., Kasymov B.Z., AbdumazhitovaАбдумажитова М.М., Раджабов М.М., Бухоров Д.М. ................. 19 M.M., Radzhabov M.M., Bukhorov D.M. . ....................................... 19Хирургическое лечение медикаментозно Surgical treatmentрезистентных форм симптоматической of medication-resistant formsвисочной эпилепсии of symptomatic temporal lobe epilepsyМожаев С.В., Аничков А.Д., Острейко О.В., Волов М.Б., Mozhaev S.V., Anichkov A.D., Ostreyko O.V., Volov M.B.,Гюлмамедова Э.Т., Стерликова Н.В., Катаева Г.В., Sterlikova N.V., Gyulmamedova E.T.,Низковолос В.Б. ................................................................................25 Kataeva G.V., Nizkovolos V.B. ..........................................................25 Roentgenometric Method of Axis Angle andРентгенометрический метод угла аксиса и Degrees of Cervical Section Kyphosisстепени кифоза шейного отдела позвоночника Pustovoitenko V.T., Beletsky A.V. .....................................................30Пустовойтенко В.Т., Белецкий А.В. ...............................................30Нарушения реактивности артерий The reactivity disordersвертебробазилярной системы у пациентов of the vertebrobasilar system arteriesс менингиомами основания in patientsзадней черепной ямки with basal posterior fossa meningiomasРуденко П.Г., Дралюк М.Г., Rudenko P.G., Dralyuk M.G.,Абакумова Т.А., Николаев В.Г. . ..................................................... 37 Abakumova T.A., Nikolaev V.G. ....................................................... 37Хирургическое лечение множественных Surgical treatmentof multiplecerebralцеребральных аневризм aneurysmsХейреддин А.С., Яковлев С.Б., Филатов Ю.М., Kheireddin A.S., Yakovlev S.B., Filatov Iu. M.,Элиава Ш.Ш., Белоусова О.Б., Бочаров А.В., Eliava Sh.Sh., Belousova O.B., Botsherov A.V.,Микеладзе К.Г., Кафтанов А.Н. . .................................................... 41 Mikeladze K.G., Kaftanov A.N. ........................................................ 41 ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР reviewИстория развития учения о внутричерепной Historyгипертензии of intracranial hypertensionДжинджихадзе Р.С., Древаль О.Н., Лазарев В.А. ........................ 49 Dzhindhikhadze R.S., Dreval O.N., Lazarev V.A. ........................... 49История хирургии вестибулярных шванном History of vestibular schwannoma surgeryТастанбеков М.М., Улитин А.Ю., Пустовой С.В. ........................54 Tastanbekov M.M., Ulitin A.Yu., Pustovoy S.V. ...............................54 из практики PRACTICEЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ ШВАННОМЫ: Malignant vestibular schwannoma: rareРЕДКИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ clinical casesТастанбеков М.М., Пустовой С.В., Tastanbekov M.M., Pustovoy S.V.,Забродская Ю.М., Иванов А.А., Соколова Т.В. ............................ 63 Zabrosskaya Yu.M., Ivanov A.A., Sokolova T.V. .............................. 63Декомпрессивная гемикраниэктомия Decompressive hemicraniectomy in intracranialпри внутричерепной гипертензии на фоне hypertension on the backgroundобширного ишемического инсульта с of malignant ischemic strokeгеморрагической трансформацией, вызванного with hemorrhagic transformationгеморрагическим шоком induced by hemorrhagic shockДжинджихадзе Р.С., Древаль О.Н., Ким А.В. . ............................. 67 Dzhindhikhadze R.S., Dreval O.N., Kim A.V. . ................................ 67ОТЧЕТ О VI СЪЕЗДЕ НЕЙРОХИРУРГОВ РОССИИ ................ 72Подписной лист ....................................................................... 74Правила для авторов ............................................................ 75 Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 3
  4. 4. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012 Влияние декомпрессивной трепанации задней черепной ямки на состояние гемодинамики на уровне краниовертебрального перехода у пациентов с аномалией Киари 1 Глаголев Н.В.1, Козлитина Т.Н.1, Шоломов И.И.2 Областная детская клиническая больница №2, г. Воронеж 1 2 Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского, г. Саратов Impact of decompressive craniotomy in the posterior fossa on the hemodynamic status at the level of craniovertebral junction in patients with anomaly Chiari 1. Glagolev N.1, Kozlitina T.1, Sholomov I. 2 1Regional Pediatric Clinical Hospital #2, Voronezh 2 State Medical University n. a. V.I. Razumovsky, Saratov В статье приводятся данные клинического наблюдения пациентов с аномалией Киари 1, которым была про-ведена декомпрессивная трепанация задней черепной ямки. Проведено комплексное обследование пациентов дои после операции, включая исследование кровотока на уровне краниовертебрального перехода. После проведе-ния оперативного лечения отмечено улучшение кровотока на уровне кранио-вертебрального перехода. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: аномалия Киари 1, гемодинамические нарушения, краниовертебральный переход. The article presents the data of clinical observation of patients with Chiari 1 anomaly, who underwent decompressivetrepanation posterior fossa. A comprehensive examination of patients before and after the operation, including the studyof blood flow at the craniovertebral junction. After the surgery noted improved blood flow at the craniovertebral junction. KEY WORDS: Chiari malformation, disorder of blood circulation, craniovertebral junction. Патологические процессы, локализующиеся в Сегодня широко внедрены в клиническую прак-области краниовертеб­ ального перехода (КВП), р тику современные методы нейровизуализации, такиеимеют важное клинико-диагностическое зна­ ение ч как ультразвуковая допплерография (УЗДГ), ком-в неврологии и нейрохирургии, часто встречают- пьютерная (КТ) и магнитно-резонансная (МРТ) то-ся у детей и пред­ тавляют собой мало изученные с мография, а также неинвазивные ангиографическиепроявления как дизонтогений, так и приобретенных исследования - компьютерная ангиография (КТАГ)состояний. Аномалия Киари 1 (АК1) – аномалия кра- и магнитно-резонансная ангиография (МРА). Этиниовертебрального перехода, характеризуемая сме- методы позволяют более точно установить влияниещением миндалин мозжечка ниже уровня большого анатомических структур КВП, в частности, заднейзатылочного отверстия. Появление клинической атлантоокципитальной мембраны (ЗАОМ), на разви-симптоматики при этом заболевании исследовате- тие патологии вертебральных сосудов и формирова-ли и клиницисты чаще всего связывают с возника- ние синдрома вертебро-базилярной недостаточностиющими ликвородинамическими, мозжечковыми и (ВБН). Тем не менее, механизмы развития симпто-компрессионно-стволовыми нарушениями [4, 5, 6]. мов, характерных для синдрома позвоночной арте-Анализ публикаций по изучению причин наруше- рии (ПА) и ВБН, при аномалии Киари 1 у детей иния гемодинамики на уровне краниовертебрального подростков остаются спорными.перехода у детей, которые имеются в доступной ли- Цель исследования. Определение клиническоготературе, позволяет сделать вывод, что данная па- значения гемодинамических изменений, выявлен-тология имеет более значимую распространенность ных до и после проведения декомпрессии заднейсреди детей разных возрастных групп с перенесен- черепной ямки при аномалии Киари 1.ной натальной травмой [8] или пороками развития Материал и методы. С 2004 по 2010 годы в нейро-[9], чем это представлялось ранее. хирургическом отделении Областной детской кли- Единичные работы, указывающие на возмож- нической больницы №2 г. Воронежа оперированоность компрессии позвоночных артерий под влияни- 57 пациентов по поводу аномалии Киари 1. Возрастем рубцовых изменений в окружающих эти сосуды пациентов варьировал от 4 до 18 лет, из них мальчи-тканях, не располагают сведениями о характере, ло- ков было 29 (50,9%), девочек – 28 (49,1%). В иссле-кализации и причинах их возникновения у детей [1]. дование были включены пациенты, у которых, по 4 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
  5. 5. Глаголев Н.В. с соавт. Том IV, № 3, 2012данным МРТ, уровень пролабирования миндалинмозжечка отмечался от 3мм до 18мм, и в среднем со-ставил 7,75мм. Основными жалобами у пациентов, включенныхв исследование, были признаки вегето-сосудистогосиндрома: головная боль, головокружение, тошнотаи рвота, обмороки, изменения артериального давле-ния, носовые кровотечения. При оценке жалоб паци-ентов особое внимание было уделено головной боли,интенсивность которой оценивалась с применениемвизуальной аналоговой шкалы (ВАШ). Отсутствиезначимой очаговой симптоматики служило при-знаком включения пациента в исследование.Всемпациентам в предоперационном периоде были вы-полнены МРТ и КТ головного мозга и краниоверте-брального перехода. А также до и после операциибыло проведено компьютерное ангиографическоеисследование и ультразвуковое допплерографиче-ское исследование сосудов головы и шеи. По даннымкомпьютерной томографии оценивалось состояниезадней атланто-окципитальной мембраны. По дан-ным компьютерной ангиографии проводилась оцен-ка состояния экстра- и интракраниальной части Рис.1. КТ-АГ до операции: спазм сегмента V4 ПА справапозвоночных артерий и венозных сплетений шей-ного отдела позвоночника и краниовертебральногоперехода. Внимание уделялось диаметру позвоноч-ных артерий, их симметричности, признакам нару-шения венозного оттока (расширению позвоночногосплетения и образованию венозных коллатералей).При исследовании мозгового кровотока методомультразвуковой допплерографии особое вниманиеуделялось следующим параметрам кровотока: коэф-фициенту асимметрии позвоночных артерий и при-знакам включения альтернативных путей венозногооттока в экстракраниальную венозную систему. Иссеченный во время операции фрагмент заднейатланто-окципитальной мембраны отправлялся нагистологическое исследование. Результаты. В послеоперационном периоде у всех57 пациентов отмечено уменьшение частоты и ин-тенсивности приступов головной боли. В послеопе-рационном периоде частота приступов снизилась,в среднем, с трех раз в неделю до двух раз в месяц.До операции в период приступа уровень интенсив-ности головной боли по ВАШ был оценен не ниже8 баллов (7,2 балла в среднем). Через 3 месяца после Рис.2. КТ-АГ после операции: спазм ПА в сегменте V4 справапроведения декомпрессивной трепанации оценка ин- купировантенсивности головной боли по ВАШ при приступахсоставила в среднем 1,1 балла. По результатам УЗДГ У всех пациентов по данным КТ-исследованияБЦС: до операции коэффициент асимметрии крово- выявлены изменения задней атланто-окципиталь-тока по позвоночным артериям более 25% (то есть ной мембраны: в виде ее укорочения у 17 (30%)гемодинамически значимый) на этапе обследования пациентов, утолщения – у 40 (70%) пациентов. Побыл отмечен у 40 (70,2%) детей, допустимая асимме- данным компьютерно-ангиографического исследо-трия – у 17 (29,8%) пациентов. В послеоперационном вания среднее значение диаметра позвоночной ар-периоде состояние кровотока улучшилось. Значимая терии в сегменте V4 составило 2.0мм до операцииасимметрия сохранилась у 2 (3,5%) детей, асимме- и 3,1мм после проведения декомпрессии заднейтрия в пределах допустимых значений (т.е. <25%) – у черепной ямки с иссечением задней атлантоокци-16 (28,1%) пациентов. Нормальный кровоток отмечен питальной мембраны. То есть после оперативногоу 39 (68,4%) пациентов. лечения диаметр позвоночной артерии в ее интра-Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 5
  6. 6. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012краниальном сегменте увеличился на 35,5%. Приоценке состояния венозного сплетения в проекцииКВП у всех пациентов до операции отмечалось егорасширение с образованием коллатералей. При кон-трольном ангиографическом обследовании в по-слеоперационном периоде отмечалось нормальноесостояние венозного русла в проекции краниоверте-брального перехода в 100% случаев. Рис. 5. Препарат ЗАОМ в виде рубцовой ткани. Синим цветом окрашиваются коллагеновые волокна. Окраска по Масону, увеличение 40Рис.3. КТ-АГ до операции: расширение венозного сплетенияв проекции КВП с образованием коллатералей Рис. 6. Препарат нормальной ЗАОМ, иссеченной у пациента при удалении опухоли ЗЧЯ. Окраска по Масону, увеличение 63 на уровне краниовертебрального перехода до опера- ции были расширены с образованием коллатералей (рис. 3). После декомпрессивной трепанации задней черепной ямки при проведении компьютерной анги- ографии отмечено уменьшение венозного застоя в об- ласти краниовертебрального перехода (рис.4). При проведении гистологического исследования задней атланто-окципитальной мембраны во всех случаях выявлена ее метаплазия с образованиемРис.4. КТ-АГ после операции: уменьшение венозного застояв области КВП рубцовой ткани, выраженный фиброз. Окраска про- изводилась по стандартной методике гематоксилин- эозином, по Ван-Гизону и трихромная по Масону В качестве примера приводим данные КТАГ па- (рис. 5). За нормальную гистологическую картинуциента Б., 14 лет, с диагнозом аномалия Киари 1 до задней атлантоокципитальной мембраны мы прини-и после оперативного лечения. В клинической кар- мали препараты мембран, удаленных при доступахтине отмечались частые приступы головной боли с к задней черепной ямки у пациентов с опухолями, упериодами головокружения, уровень боли по ВАШ которых не было сопутствующих проявлений ано-составил 9 баллов. После операции частота и интен- малии Киари 1 (рис. 6).сивность головной боли уменьшилась до 2 баллов по Обсуждение.Аномалия Киари 1- известный по-ВАШ. У пациента в предоперационном периоде отме- рок развития краниовертебральной области. Тем нечалась картина спазма интракраниального сегмента менее, он продолжает привлекать внимание невро-позвоночной артерии (рис. 1), после операции отме- логов, рентгенологов и других специалистов с точкичено его купирование (рис. 2). Венозные сплетения зрения исследования его патогенеза. В нашей работе 6 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
  7. 7. Глаголев Н.В. с соавт. Том IV, № 3, 2012было обращено внимание на патологию сосудов кра- сосуды с последующим спазмом проявляется клини-ниовертебрального перехода и возможность их уча- ческой картиной, характерной для синдрома позво-стия в патогенезе неврологических расстройств при ночной артерии [7, 11, 13, 14]. Следовательно, можноэтом заболевании. В литературе описаны следую- считать, что регресс симптомов сосудистого характе-щие изменения артерий ВББ у больных с аномалией ра в послеоперационном периоде у больных с Киари1Киари 1, обнаруженные с помощью ангиографиче- связан с параллельным иссечением рубцовой атлан-ских исследований: рудиментарные каротико-бази- то-окципитальной мембраны во время проведениялярные анастомозы [12], аномалии хода и калибра им декомпрессивной трепанации. Подтверждениемпозвоночных артерий, опущение ниже большого за- этого факта может служить мнение авторов, отмечав-тылочного отверстия задних нижних мозжечковых ших возобновление клинической картины у пациентаартерий, позвоночной и основной артерии [4,8,12]. с АК1, у которого во время операции производилосьЭти изменения могут приводить к формированию только рассечение задней атланто-окципитальнойсиндрома вертебробазилярной недостаточности и мембраны, без ее иссечения [3,10].проявляться у больных с аномалией Киари 1 нару- Заключение. Полученные результаты исследо-шениями мозгового кровообращения в ВББ [2,3]. вания кровотока у пациентов с аномалией Киари 1 Полученные нами результаты обследования со- позволяют высказать мнение, что цефалгическийсудов области кранио-вертебрального перехода до синдром при этом заболевании во многом определени после проведения декомпрессивной трепанации расстройством церебральной гемодинамики, в част-задней черепной ямки с иссечением задней атланто- ности, гемодинамическими нарушениями на уровнеокципитальной мембраны и данные ее гистологиче- краниовертебрального перехода. Проведение деком-ского исследования позволяют предположить, что прессивной трепанации задней черепной ямки с ис-уплотнение в ней соединительной ткани вследствие сечением задней атланто-окципитальной мембраныфиброза может быть причиной компрессионного воз- приводит к значительному улучшению кровотока надействия на сосуды, проходящие через нее в полость уровне краниовертебрального перехода и к умень-черепа. Компрессионное воздействие на позвоночные шению общемозговых клинических проявлений. Литература1. Бродская З.Л. Взаимосвязь аномалий шейных позвонков и 10. Navarro R, Olavarria G, Seshadri R, Gonzales-Portillo G, позвоночной артерии / З.Л. Бродская // Хирургическое лече- McLone DG, Tomita T Surgical results of posterior fossa ние расстройств мозгового кровообращения в вертеброба- decompression for patients with Chiari I malformation. // Childs зилярной системы. – Л., 1977. –С. 58 – 77. Nerv Syst. 2004 May;20(5):349-56.2. Верещагин Н.В. Патология вертебрально-базилярной си- 11. Shimizu T, Waga S, Kojima T, Niwa S Decompression of стемы и нарушения мозгового кровообращения.-М., 1980. the vertebral artery for bow-hunter’s stroke. Case report // J3. Мчедлишвили Г.И. Спазм артерий головного мозга / Г.И. Neurosurg. 1988; 69(1):127-31 Мчедлишвили. – Тбилиси. Мецниереба, 1977. – 181 с. 12. Sindou M, Chávez-Machuca J, Hashish H. Cranio-cervical4. Клиника, диагностика и лечение мальформации Арнольда- decompression for Chiari type I-malformation, adding extreme Киари у детей / Воронов В.Г. [и др.] // Нейрохирургия. – lateral foramen magnum opening and expansile duroplasty with 2001. - №2. С. 34 arachnoid preservation. Technique and long-term functional5. Особенности патогенеза, клиники и диагностики аномалии results in 44 consecutive adult cases -- comparison with literature Киари 1 типа / С.В.Можаев [и др.] // Нейрохирургия. – 2006. data. // Acta Neurochir (Wien). 2002 Oct;144(10):1005-19. – № 3. –С. 13-19. 13. Tubbs RS, Johnson PC, Shoja MM, Loukas M, Oakes WJ.6. Парамонов Л.В. Аномалия Арнольда-Киари / Л.В. Foramen arcuale: anatomical study and review of the literature.J Парамонов Л.В. // Сов. медицинва. - 1967. - №10. - 63-67. Neurosurg Spine. 2007 Jan;6(1):31-40.7. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нерв- 14. Tubbs RS, Wellons JC 3rd, Oakes WJ, Blount JP.Reformation ной системы. Вертебральные и цервико- мембранальные of the posterior atlanto-occipital membrane following синдромы шейного остеохондроза / Я.Ю. Попелянский. – posterior fossa decompression with subsequent constriction Казань: Казанский ун-т, 1981. at the craniocervical junction.Pediatr Neurosurg. 20038. Ратнер А.Ю. Шейный остеохондроз и церебральные нару- Apr;38(4):219-21. шения / А.Ю.Ратнер – Казань: Изд-во Казанск. ун-та, 1970. – 229 с.9. Agrawal D.Have cranio-vertebral junction anomalies been overlooked as a cause of vertebro-basilar insufficiency?/ D. Agrawal // Spine. –2006. –Vol. 31, N 7. –P. 846-850. Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 7
  8. 8. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012 ЭПИЛЕПСИЯ И СОПУТСТВУЮЩАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (ВОПРОСЫ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА И МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ) Громов С.А.1, Коляда А.А.2 , Липатова Л.В.1 1 Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М. Бехтерева, 2 Психиатрическая больница Святого Николая Чудотворца, Санкт-Петербург EPILEPSY AND ACCOMPANYING ENCEPHALOPATHY (QUESTIONS OF ETIOPATHOGENESIS AND TREATMENT METHODS). Gromov S.A., Kolyada A.A., Lipatova L.V. Saint Petersburg Neuropsychiatric Institute n. a. V.M. Bekhterev, Neuropsychiatric Hospital of Saint Nickolas, Saint Petersburg ЦЕЛЬ. Исследование роли скрытой органической энцефалопатии (ОЭ) в этиопатогенезе эпилепсии (Э) и раз-витии резистентности к медикаментозной терапии, уточнение показаний к нейрохирургическому лечению убольных Э со скрытой ОЭ. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. 37 больных Э (контроль) и 105 больных Э с ОЭ (опыт) подвергались клиническо-му наблюдению в динамике, процедурам ЭЭГ, фрактального анализа ЭЭГ, МРТ, иммунологического маркерногоанализа. РЕЗУЛЬТАТЫ. У 36 человек из опытной группы (34,3% от общего количества) выявлено полное или ча-стичное совпадение очага локальных морфологических изменений с очагом биоэлектрической активности. Уэтих пациентов также отмечены более выраженные патологические изменения иммунного статуса. На моделипрепаратов из группы карбамазепина и вальпроевой кислоты определялась эффективность противосудорожнойтерапии. Отмечено более частое использование высоких и максимальных доз противосудорожных препаратов вопытной группе по сравнению с контрольной. ВЫВОДЫ. Сопутствующие морфологические изменения головного мозга у больных Э могут способство-вать более интенсивному протеканию процессов эпилептогенеза, что требует применения высоких и близкихк максимальным доз противосудорожных препаратов. Вопрос о хирургическом лечении становится особенноактуальным при фармакорезистентной форме Э и совпадении очагов локальных морфологических изменений ипароксизмальной биоэлектрической активности. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: эпилепсия, органическая энцефалопатия, фармакотерапия. OBJECT. Investigation of latent organic encephalopathy (OE) role in epilepsy (E) etiopathogenesis and coming inexistence to medicamental therapy, exploitation of neurosurgery treatment statements at patients with E and latent OE. MATERIALS AND METHODS. 37 patients with E (control group) and 105 patients with E and OE (experimentalgroup) were dynamic clinical observation, EEG, fractal EEG analysis, MRI, immunological marker analysis exposed. RESULTS. Complete or partial concidence of local morphological alterations with paroxysmal epileptic activityheart were on 36 patients (34,3% from experimental group exposed. These patients also more expressive pathologicalimmunological alterations were showed. Efficiency of antiepileptic therapy was become formed on carbamazepine andvalproid acid drugs. More frequent use of high antiepileptic drugs doses was observed in experimental group. CONCLUSION. Accompanying morphologic brain alterations can further more intensive epileptogenesis processes.In this case often be high and maximum antiepileptic drugs doses needed. Surgery treatment become especially urgent inthe presence of pharmacoresistant E and coincidence of local morphologic alterations and heart of paroxysmal bioelectricactivity. KEY WORDS: epilepsy, organic encephalopathy, pharmacotherapy. Использование в современной клинической диа- ческую энцефалопатию (ОЭ). В ряде случаев ОЭ угностике метода магнитно-резонансной томографии данной категории пациентов протекает в так назы-применительно к больным эпилепсией (Э) позво- ваемой неактивной форме, проявляясь лишь сим-ляет достаточно чётко визуализировать различные птомами основного заболевания (эпилепсии). Хотяпатоморфологические изменения головного мозга при детальном анализе этих больных в клиническойи трактовать их как скрыто протекающую органи- картине помимо эпилептических приступов присут- 8 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
  9. 9. Громов С.А. с соавт. Том IV, № 3, 2012ствуют и составляющие органического синдромо- всех пациентов контрольной группы, а также у частикомплекса: синдром внутричерепной гипертензии, больных из опытной группы проводилась оценка им-психоорганический синдром, экстрапирамидный мунного статуса, патологические изменения которо-синдром, вестибуло-атактический синдром, син- го могли указывать на нарушения нейроиммунногодром вегетативной дисфункции и др. [1-10]. До гомеостаза. Определялось относительное и абсолют-последнего времени алгоритм подбора антиэпи- ное содержание зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), двухлептических препаратов (АЭП) основывался ис- основных их субпопуляций – хелперов (CD4+) и кил-ключительно на диагностике вида эпилептических леров-супрессоров (CD8+), В-лимфоцитов (CD20+),приступов и анализе ЭЭГ у конкретного пациента. а также иммунорегуляторный индекс (ИРИ) – отно-Широкое внедрение МР-томографии в диагностиче- шение CD4+/CD8+ (хелперы/супрессоры). Критериемскую практику невролога-эпилептолога позволило фармакорезистентности течения эпилепсии счи-с большой степенью достоверности оценивать мор- талось отсутствие контроля над приступами илифологическое состояние ЦНС у каждого больного. уменьшение их количества не более чем на 50 % отРезультаты проведённых за последнее десятилетие исходного состояния.нейро-иммунных исследований позволили устано- Все больные в зависимости от полученных ре-вить определённую патогенетическую роль иммун- зультатов были разделены на две группы: опытнуюной системы в механизмах эпилептизации головного и контрольную. Количество пациентов в опытноймозга. Полученные при комплексном обследовании группе составило 105 человек, у которых помимобольного эпилепсией результаты, включающие дан- эпилептических припадков при обследовании наные клиники, МРТ головного мозга, ЭЭГ, а также МРТ выявлены те патологические изменения голов-иммунологические показатели, могут быть исполь- ного мозга диффузного или локального характера.зованы для более точной оценки выявляемой сопут- Контрольная группа включала 37 человек без явныхствующей органической патологии головного мозга, структурных нарушений головного мозга на МРТ.особенно при выборе методов лечения, включая хи- Результаты и их обсуждение. При анализе клини-рургический метод при фармакорезистентных фор- ческой картины в группах пациентов с эпилепсиеймах эпилепсии [2, 3, 8, 9]. (контроль) и эпилепсией, отягощённой органической В проведённое нами исследование включены энцефалопатией (опыт), было выявлено значительноебольные эпилепсией, у которых клинически не вы- различие частоты и характера эпилептических при-являлись признаки ОЭ, однако при проведении МР- ступов. В клинической картине больных контроль-томографии головного мозга у ряда из них была ной группы доминировали смешанные приступыдиагностирована скрыто протекающая ОЭ, видимо, (44,1%), тогда как в опытной группе наиболее частоявляющаяся следствием перенесённых ранее цере- имели место генерализованные судорожные при-бральных заболеваний. ступы (48,2%). Распределение по видам приступов в Цель исследования. Изучение больных эпилепси- опытной и контрольной группах показано в табл. 1.ей, отягощённой скрыто протекающей органической Патоморфологические изменения головногоэнцефалопатией, выявление этиопатогенетической мозга, выявленные у пациентов опытной группы сроли ОЭ в развитии особенностей течения эпилепсии помощью МРТ, отличались значительным разно-и резистентности к медикаментозной терапии, раз- образием. Как видно из табл. 2, чаще выявлялисьработка показаний к нейрохирургическому лечению. церебральный арахноидит и внутренняя гидро- Материалы и методы. цефалия (расширение боковых желудочков), реже В исследование включено 142 больных эпилепси- имели место атрофия коры и локальные очаги деми-ей. Методы оценки структурного и функционального елинизации, обычно сосудистого генеза.состояния ЦНС включали: клиническое наблюдение Анализ патологических изменений ЭЭГ у боль-в динамике, рутинную ЭЭГ, фрактальный анализ ных в опытной группе показал повышенную выяв-ЭЭГ (ФА ЭЭГ), МРТ головного мозга, а также имму- ляемость: 1) фокальных патологических изменений,нологический маркерный анализ у отдельной группы регистрируемых на фоне диффузных корковых на-больных. В результате ФА ЭЭГ выявлялись скрытые рушений биоэлектрической активности с вовлече-изменения биоэлектрической активности головного нием неспецифических срединных структур у 44%мозга эпилептиформного характера. Проведённые ра- пациентов; 2) фокальных патологических измене-нее исследования позволили установить, что значение ний на фоне диффузных корковых нарушений – 28фрактальной размерности (основного показателя ФА %; 3) фокальных патологических изменений - 12%.ЭЭГ), выраженное в условных единицах, возрастает в При этом встречаемость нарушений ЭЭГ в виде со-прямой зависимости от выраженности морфофункци- четания диффузных патологических изменений иональных нарушений. Регистрация и обработка ЭЭГ поражения неспецифических срединных структур восуществлялась на базе анализатора электрической контрольной группе (Э без ОЭ) зафиксирована го-активности мозга “Энцефалан”. Объективизация раздо чаще по сравнению с опытной группой (33% иочагов морфологических изменений ткани головного 16% соответственно).мозга производилась методом магнитно-резонансной Средняя частота приступов в контрольной группетомографии (МРТ, 1,5 Т, Magneton Vision, Siemens). У в наибольшем количестве случаев составила от одно-Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 9
  10. 10. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012го до двух в месяц (50%), а в опытной группе – до двух Таблица 1 Виды приступов в клинической карти-в неделю (43,6%). Распределение по частоте приступов не эпилепсии в обеих группах.в опытной и контрольной группах указано в табл. 3. % от общего % от общего Сравнение данных МРТ- и ЭЭГ- исследования кол-ва в кол-ва вв опытной группе показало, что очаговые морфо- Вид приступов контрольной опытнойлогические изменения лишь у 36 человек (34,3% от группе (Э) группе (ОЭ)общего количества человек в группе) полностьюили частично совпали по локализации с очагом Генерализованныеэпилептической пароксизмальной активности. Эти судорожные 20,6 48,2пациенты были выделены в отдельную подгруппу, приступыв которой особую актуальность приобретал вопрос Простые парци- 11,76 9,19о хирургическом лечении фармакорезистентных альные приступыформ эпилепсии. Функциональное состояние ЦНС у Сложные парци- 14,7 17,2данной группы испытуемых характеризовалось бо- альные приступылее выраженными нарушениями биоэлектрической Абсансы 8,8 5,7активности, о чём свидетельствовали более высокие Смешанные 44,1 22,9средние значения ФР (0,82±0,01 у.е.) по отношению к приступыпоказателям группы пациентов, не имеющих чётко- Таблица 2го совпадения области локализации органического Характер морфологических изменений ЦНС в опытной группедефекта и фокуса пароксизмальной активности наЭЭГ (ФР 0,74±0,02 у.е.). У 34 пациентов из указанной % от общегоподгруппы с помощью подобранной индивидуально кол-ва Характер измененийконсервативной терапии антиэпилептическими пре- человекпаратами (АЭП) с течением времени удалось достичь в группеклинически значимого контроля над приступами. Церебральный арахноидит 63,2 Также были выявлены 2 пациента с полным со- Атрофические изменения коры 55,17впадением очага морфологических изменений и Внутримозговые и арах-очага постоянной пароксизмальной эпиактивности, ноидальные кисты 32,18резистентных к консервативной терапии, которым Склероз гиппокампа 36,78было рекомендовано оперативное лечение. Атрофия мозжечка 10,34 В группе больных, потенциально нуждающихся в Врожденные аномалии развития 16,78возможном хирургическом лечении Э, была проведе- Расширение желудоч-на дополнительная объективизация уровня эпилепто- ковой системыгенеза с помощью иммунологического тестирования 62,06 - боковых желудочковпо сравнению с пациентами контрольной группы. 26,43 - третьего желудочкаНарушения иммунного статуса у пациентов в ука- 10,34 - четвёртого желудочказанной подгруппе отличались от контрольной более Расширение цистерн основания 31,03низкими значениями CD4+, CD20+ (Т-лимфоцитов- Сосудистые мальформации 18,39хелперов и В-лимфоцитов) и более высокими зна- Очаги демиелинизации 54,02чениями CD8+ (Т-супрессоров), соответственно Объёмные образования 3,44– уменьшенными значениями ИРИ (в среднем, Таблица 30,81±0,03 по сравнению с 1,33±0,05 у пациентов кон- Распределение по частоте приступов в опыт-трольной группы). В то же время у пациентов с со- ной и контрольной группахвпадением морфологического и ЭЭГ-очагов в целом % от общего % от общегообнаруживалось понижение уровня IgA и IgM, а так- Частота кол-ва в кол-ва вже повышение значений IgG и ЦИК (среднее значе- приступов контрольной опытнойние ЦИК в данной подгруппе составило 0,082±0,004 группе группеед.опт.пл., а в контрольной – 0,075±0.003 ед.опт.пл). До двух (всего) 2,9 - Степень эффективности медикаментозного лече- Один-два в год 14,7 19,5ния в опытной и контрольной группах определялась До двух в месяц 50 33,3на модели наиболее часто используемых на практике До двух в неделю 26,4 43,6антиэпилептических препаратов (АЭП) – карбамазе- Ежедневные 5,88 3,44пина (финлепсин ретард 200 и 400мг) и вальпроатов(депакин хроно 300 и 500мг, конвулекс 300 и 500мг).При монотерапии данными препаратами были получе- ние средних (карбамазепин – 11-14 мг/кг, вальпроатыны результаты, показывающие, что достижение макси- – 26-40 мг/кг) и высоких (карбамазепин – 15-16 мг/кг,мальной терапевтической эффективности у пациентов вальпроаты – 41-60 мг/кг) суточных доз. В контрольнойопытной группы определяло в 75% (вальпроаты) и группе необходимость использования последних была82% случаев (карбамазепин) более частое использова- в 1,2 (карбамазепин) и 1,4 раза (вальпроаты) ниже. 10 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
  11. 11. Громов С.А. с соавт. Том IV, № 3, 2012 Анализ результатов проведённого исследования механизмы эпилептогенеза, способствуя более тор-позволил сделать вывод, что по степени интенсивно- пидному течению заболевания.сти эпилептического процесса и эффективности лече- Локальная совместимость церебральныхния противосудорожными препаратами органические морфологических изменений с очагом эпилеп-изменения головного мозга в зависимости от их харак- тической пароксизмальной активности сопрово-тера могут быть разделены на три основные группы: ждается существенным усилением интенсивности 1) Патогенетически значимая ОЭ (склероз гип- патологического процесса и большей устойчивостьюпокампа, врождённые аномалии развития и атро- к фармакотерапии. При этом полное или частичноефия мозжечка) – характеризуется максимальными совпадение по локализации морфологического ипатологическими изменениями ЭЭГ в виде наибо- нейрофизиологического дефектов зафиксированолее высоких значений ФР (0,85 и выше). Для данной лишь у 34,3% пациентов из опытной группы.группы также характерна наиболее высокая вероят- Лечение эпилепсии, осложнённой сопутствующейность фармакорезистентного течения. органической энцефалопатией, по сравнению с эпи- 2) Умеренно выраженная ОЭ (расширение боко- лепсией без таковой требует проведения более ин-вых желудочков, внутримозговые и арахноидаль- тенсивной фармакотерапии с частым использованиемные кисты, сосудистые мальформации) – менее близких к максимальным значениям терапевтическо-выраженные изменения ЭЭГ (ФР от 0,8 до 0,85), и го диапазона суточных доз противосудорожных пре-меньшая склонность к фармакорезистентности. паратов. При наличии резистентности к проводимой 3) Незначительно выраженная ОЭ (атрофия коры) противосудорожной терапии, согласно мировой прак-– минимальные патологические изменения биоэлек- тике, следует обсуждать показания к хирургическомутрической активности (ФР менее 0,8) и наименьшая лечению эпилепсии, однако, в связи с возросшими воз-вероятность фармакорезистентного течения. можностями современной медикаментозной терапии, Заключение. Наличие у больных эпилепсией со- подходить к хирургическому методу лечения следуетпутствующей органической энцефалопатии, клини- особенно тщательно, особенно у больных эпилепсиейческие проявления которой в значительной степени со скрыто протекающей органической энцефалопати-зависят от выраженности и локализации церебраль- ей, руководствуясь при этом данными современныхного морфологического дефекта, может влиять на высокоинформативных методов визуализации. Литература1. Берснев В.П., Степанова Т.С., Касумов В.Р., Касумов Р.Д., 9. Липатова Л.В. Клинико-нейроиммунные нарушения, их Кравцова С.В. Современные аспекты диагностики и хирурги- патогенетическая роль и значение для диагностики и лече- ческого лечения фармакорезистентной фокальной и мульти- ния эпилепсии, осложнённой энцефалопатией. – Автореф. фокальной эпилепсии. – «Поленовские чтения»: материалы дис…д-ра.мед.наук. – СПб, 2009. – 42 с. научно-практической конференции, СПб, 2012. – С.331. 10. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Глухова Л.Ю. Эпилепсия.2. Бульба Ю.И. О некоторых аспектах патоморфоза эпилеп- Атлас электро-клинической диагностики. – М.: Альварес сии // Проблемы нейрохирургии / Под ред. В.П.Берснева и Паблишинг., 2004. – 440 с. Н.П.Рябухи. – СПб: МАПО, 2000. – 387 с. 11. Одинак М.М., Дыскин Д.Е. Эпилепсия: этиопатогенез, кли-3. Громов С.А. Контролируемая эпилепсия. Клиника, диагно- ника, дифференциальная диагностика, медикаментозное стика, лечение. – СПб.: «ИИЦ Балтика», 2004. – 302 с. лечение. – СПб.: Политехника, 1997. – 233 с.4. Громов С.А., Липатова Л.В., Незнанов Н.Г. Эпилепсия. 12. Одинак М.М., Дыскин Д.Е., Мансур А.А. и др. Реабилитация больных, лечение. – СПб.: «ИИЦ ВМА», Нейропротекция в комплексной терапии посттрав- 2008. – 392 с. матической эпилепсии с фармакорезистентным тече-5. Долгих В.Т. Основы иммунопатологии: учебное пособие. – нием. – Поленовские чтения: материалы науч. конф., Ростов н/Д: Феникс, 2007. – 320с. Санкт-Петербург, 6-10 апреля 2010 г. – СПб, 2010. – С.363.6. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография с элемента- 13. Петрухин А.С., под ред. Эпилептология детского возраста: ми эпилептологии. – М. : МЕДпресс – информ, 2004. – 368 с. Руководство для врачей. – М.: Медицина, 2000. – 624 с.7. Карлов В.А. Эпилепсия как клиническая и нейрофизио- 14. Рябуха Н.П., Берснев В.П. Выбор наиболее оптимально- логическая проблема // Журнал неврологии и психиатрии го хирургического лечения многоочаговой эпилепсии. – им.С.С.Корсакова. – 2000. - №3. – с.12-15. «Поленовские чтения»: материалы научно-практической8. Крыжановский Г.Н. Магаева С.В. конференции, СПб, 2012. – С.337. Нейроиммунопатологические механизмы в типовых па- 15. Холин А.В. Магнитно-резонансная томография при заболеваниях тологических процессах в центральной нервной системе центральной нервной системы. – СПб.: Гиппократ, 2000. – 192 с. // Неврология – Иммунология. – (Мат. 10-й конференции 16. Хоршев С.К., Поляков Ю.И., Столяров И.Д. и др. «Нейроиммунология»), СПб.: 2001. – с.157-158. Профилактическое лечение эпилепсии: возможности кор- тексина (нейроиммунофизиологическое и биохимическое исследование). – Журн. «Нейроиммунология». – 2008. – Т.4, № 1-2. – С.22-26 Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 11
  12. 12. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012 СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКИХ ОБОЛОЧЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЯХ, ОБУСЛОВЛЕННЫХ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ, ОТЯГОЩЕННОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ Калаев А.А., Колесов В.Н. Городская клиническая больница № 3 им. С.М. Кирова, г. Астрахань Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского, г. Саратов HEMOSTASIS SYSTEM AT TRAUMATIC COVER’S THE BLEEDINGS CAUSED BY THE HEAVY CRANIOCEREBERAL TRAUMA, THE BURDENED ALCOHOLIC INTOXICATION Kalaev A.A., Kolesov V. N. City Clinical Hospital № 3 n. a. S.M. Kirov, State Medical University n. a. V.I. Razumovsky, Astrakhan, Saratov ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Определить особенности реагирования системы гемостаза при травматическихоболочечных кровотечениях, обусловленных тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ), отягощенной алко-гольной интоксикацией. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ: В рамках намеченной цели и с учетом характера алкогольногоанамнеза (острое алкогольное опьянение, либо хроническая алкогольная интоксикация) и специфики ЧМТ всепациенты были разделены на следующие группы: пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой и не отяго-щенным алкогольным анамнезом, n=157, (Iчмт); пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой, полученной вусловиях острой алкогольной интоксикации, n=143, (оIIчмт); пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой сотягощенным алкогольным анамнезом (длительный прием алкоголя, n=151, (хIIIчмт). Систему гемокоагуляции оценивали по показателям активности ее звеньев: сосудисто-тромбоцитарному,антикоагулянтному, коагуляционному (плазменному) и фибринолитическому (с учетом уровня продуктов па-ракоагуляции). На основании полученных результатов вычисляли индексы, отражающие антиагрегационную,антикоагулянтную и фибринолитическую функции сосудистой стенки. В аспекте взаимосвязи с системой гемостаза проводилась оценка реологических свойств крови и состояниямикроциркуляторного русла. Данные показатели изучались в сравнении в системном кровотоке и интракрани-альном кровотоке. Реологические свойства крови оценивали по основным факторам, определяющим вязкостьцельной крови: морфофункциональным свойствам эритроцитов, гематокриту (с учетом показателей количествафибриногена, содержанию растворимых фибрин-мономерных комплексов и продуктов деградации фибрин-фи-бриногена, повышающих вязкость крови). Методом световой микроскопии (с увеличением в 600 раз) проводили оценку: морфологии эритроцитов (%);степени деформируемости эритроцитов (мкм). ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ: ТЧМТ сопровождается активацией всех звеньев гемоста-за с максимально выраженными нарушениями в группе пациентов с отягощенным алкогольным анамнезом.Для пациентов с ТЧМТ и не отягощенным алкогольным анамнезом крайними или «пограничными сутками»,определяющие исход нейротравмы, являются пятые сутки от момента получения травмы, для пациентов, полу-чивших ТЧМТ в состоянии острой алкогольной интоксикации, сроки сдвигаются к 7 суткам. Самой тяжело кор-ригируемой ситуацией с позиции интенсивной терапии является ТЧМТ у пациентов с длительным алкогольныманамнезом и «пограничными сутками» являются 10 сутки. Выявленные нарушения в системе гемостаза пре-обладают в интракраниальном кровотоке, т.е. непосредственно в зоне повреждения и источнике оболочечногокровотечения. ВЫВОДЫ: Данные, полученные в результате исследования системы гемостаза при травматических оболо-чечных кровотечениях, обусловленных ТЧМТ, отягощенной алкогольной интоксикацией подвергнуты тща-тельному статистическому и клиническому анализу. Основным выводом проведенного исследования являетсянеобходимость введения такого понятия как «пограничные сутки», определяющие исход полученной нейро-травмы у пациентов с отягощенным алкогольным анамнезом. Выявленные особенности реагирования системыгемостаза необходимо учитывать при выборе лечебно-диагностической тактики при оказании помощи даннойкатегории пациентов. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: система гемостаза, тяжелая черепно-мозговая травма, алкогольная интоксикация. 12 Russian Neurosurgical Journal named after professor A.L. Polenov
  13. 13. Калаев А.А. с соавт. Том IV, № 3, 2012 THE GOAL OF STUDY: To define the peculiarities of hemostasis system reaction at traumatic tunicary bleedings,caused by major traumatic brain injury (MTBI) aggravated with alcoholic intoxication. DATA AND RESEARCH METHODS: Within the context of the intended goal and considering the alcoholicanamnesis (acute alcoholism or chronic alcoholic intoxication) and the specifics of TBI all the patients were divided intothe following groups: patients with major traumatic brain injury non-aggravated alcoholic anamnesis, n=157, (ITBI);patients with major traumatic brain injury obtained in the condition of acute alcoholic intoxication n=143, (оIITBI);patients with major traumatic brain injury obtained in the condition of acute alcoholic intoxication with aggravatedalcoholic anamnesis (long term alcohol consumption), n=151 (хIIITBI). The system of clotting was estimated according to the factors of the activity of its parts: vascular – thrombocytic,anticoagulant, coagulative (plasmatic) and fibrinolytic (considering the level of paracoagulation products). On the basesof the obtained results, there were calculated the indices, reflecting the antiaggregant, anticoagulant and fibrinolyticfunctions of the vessel wall. In the aspect of correlation with the hemostasis system the evaluation of blood rheological properties andmicrovasculature condition was held. The given factors were studied in comparison in the system bloodstream andintracranial bloodstream. The rheologicl properties of blood were evaluated according to the main factors defining thewhole blood viscosity: morphofunctional properties of erythrocytes, hematocrit (considering the indices of fibrinogenquantity, the content of Soluble fibrin complexes and products of fibrin-fibrinogen degradation, increasing blood viscosity). The evaluation of the following was done with the method of light microscopy (amplified 600 times): erythrocytesmorphology (%); degree of erythrocytes deformation (micron). THE MAIN RESULTS OF THE STUDY: MTBI is followed with the activation of all the parts of hemostasis with thestrongly pronounced violations in the group of patients with aggravated alcoholic anamnesis. For the patients with MTBIand non-aggravated alcoholic anamnesis the fifth day starting from the moment of injury is the last or the “borderlineday”, defining the result of the neurotic injury. For the patients who got the MTBI in the condition of acute alcoholicis intoxication it is the seventh day. The patients with MTBI with long term alcoholic anamnesis are the most hardlycorrected situation from the point of view of intensive therapy. The borderline is the tenth day. The revealed disorders inthe hemostasis system prevail in the intracranial bloodstream, i.e. directly in the zone of injury and the source of tunicarybleeding. О CONCLUSIONS: The data obtained as the result of the study of the hemostasis system at traumatic tunicary bleedings,caused by MTBI aggravated with alcoholic intoxication is subjected to thorough statistic and clinical analysis. The mainconclusion of the given study is the necessity of implementation of such a term as the “borderline day”, defining the resultof the neurotic injury for the patients with aggravated alcoholic anamnesis. The defined peculiarities of the hemostasissystem should be necessarily taken into consideration when choosing the diagnostic and treatment tactics for the givencategory of patients. KEY WORDS: hemostasis system, major traumatic brain injury, alcoholic intoxication. Одной из актуальных проблем нейрохирургии на воздействие альтерации травматического генезаявляется оптимизация лечебно-диагностической в условиях алкогольной интоксикации лежат в осно-тактики тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ) ве оптимизации лечебно-диагностической тактикиу пациентов, находящихся в состоянии острой или пациентов изучаемой категории.хронической алкогольной интоксикации. Среди лиц, которые находятся на лечении в Острая или хроническая алкогольная инток- нейротравматологических, нейрохирургических исикация является одной из ведущих причин не- травматологических стационарах, больные хрони-благоприятных исходов при ТЧМТ. Проведенные ческим алкоголизмом составляют от 15% до 35%, аисследования (М.В. Спиридонова, 1980) свиде- больные в состоянии острой алкогольной интокси-тельствуют о значительном замедлении мозгового кации составляют от 25% до 47% [6, 7]. Диагностикакровотока уже при легкой и средней степени ал- ТЧМТ у больных хроническим алкоголизмом и прикогольного опьянения. Степень замедления моз- острой алкогольной интоксикации представляетгового кровотока находится в прямой зависимости большие трудности, меняется клиническая картинаот степени алкогольного опьянения и длительно- и результаты лечения таких больных, при наличиисти употребления алкоголя [1]. Неотъемлемой ча- алкогольного анамнеза особо затрудняется проведе-стью патогенеза травматического повреждения ние анестезиологических и реанимационных меро-головного мозга является система гемостаза [2, 3, приятий [8, 9, 4].5]. Данная система реагирует одной из первых на Цель работы: выявить особенности реагирова-воздействие травматического агента. Алкогольная ния системы гемостаза при травматических обо-интоксикация изменяет сосудистую реактивность, лочечных кровотечениях, обусловленных тяжелойнарушает ауторегуляцию мозгового кровообраще- черепно-мозговой травмой, отягощенной алкоголь-ния. Особенности реагирования системы гемостаза ной интоксикацией.Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова 13
  14. 14. Оригинальные статьи Том IV, № 3, 2012 Материал и методы: в рамках намеченной цели и based on the analysis of clinical and laboratory findingsс учетом характера алкогольного анамнеза (острое in DIC patients by the Research Committee on DIC»алкогольное опьянение, либо хроническая алкоголь- (Japan, 1987).ная интоксикация) и специфики ЧМТ все пациенты В аспекте взаимосвязи с системой гемостаза про-были разделены на следующие группы: пациен- водилась оценка реологических свойств крови иты с тяжелой черепно-мозговой травмой и не отя- состояния микроциркуляторного русла. Данные по-гощенным алкогольным анамнезом, n=157, (Iчмт); казатели изучались в сравнении в системном крово-пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой, токе и интракраниальном кровотЀ

×